Ketamin-afhængighed

Ketamin er et lægemiddel, der oprindeligt blev brugt som bedøvelsesmiddel og smertestillende middel, men det har også psykoaktive egenskaber og kan forårsage en række forskellige virkninger, når det bruges utilsigtet, herunder ændret bevidsthed og opfattelsesevne. Det er vigtigt at bemærke, at uautoriseret brug af ketamin kan være farligt og kan føre til alvorlige bivirkninger eller endda død. Her er nogle af de virkninger og symptomer, der er forbundet med brug af ketamin:

Psykologiske effekter:

• Ændringer i opfattelsen: forvrængning af lyde, farver og former og en følelse af adskillelse af bevidstheden fra kroppen (dissociation eller "at forlade kroppen").
• Eufori: en følelse af lykke og lyksalighed.
• Hallucinationer: visuelle og auditive hallucinationer.
• Anxiolytiske virkninger: nedsat angstfølelse.
• Forvirring og desorientering: vanskeligheder med at opfatte tid, rum og selvidentitet.
• Paranoia og frygt: kan forårsage følelser af frygt eller paranoide tanker hos nogle mennesker.

Fysiske effekter:

• Reduktion af smertefølsomhed: ketamin er et kraftigt bedøvelsesmiddel.
• Forhøjet blodtryk og puls: kortvarig stigning efter indtagelse.
• Koordinationsforstyrrelser og ataksi: vanskeligheder med at opretholde balancen og koordinere bevægelser.
• Nystagmus: ufrivillige øjenbevægelser.
• Svaghed og sløvhed: efter den indledende stimuleringseffekt er forsvundet.
• Opkastning og kvalme: især ved høje doser.

Langtidsvirkninger:

• Skader på urinvejene: kan forårsage blære- og nyreproblemer ved hyppig brug.
• Psykisk afhængighed: potentialet for afhængighed og psykiske problemer.
• Kognitiv svækkelse: hukommelses- og koncentrationsbesvær ved langvarig brug.

Brug af ketamin uden for en medicinsk kontekst indebærer alvorlige sundhedsrisici og kan føre til uforudsigelige og farlige konsekvenser.

Ketamins virkningsmekanisme

Ketamin er et kraftigt dissociativt bedøvelsesmiddel, der ofte anvendes i medicin og veterinærmedicin. Det har også antidepressive egenskaber og kan bruges til at behandle alvorlige former for depression, hvor traditionelle antidepressiva har vist sig ineffektive. Ketamins virkningsmekanisme er flerdimensionel og adskiller sig fra de fleste andre bedøvelsesmidler og antidepressiva. [ 1 ] Her er de vigtigste aspekter af dets virkningsmekanisme:

1. NMDA-receptorer: Ketamin virker primært som en ikke-kompetitiv antagonist af NMDA-receptorer i centralnervesystemet. Disse receptorer er en undertype af glutamatreceptorer, der spiller en nøglerolle i nervesystemets excitations- og plasticitetsprocesser. Blokering af NMDA-receptorer med ketamin fører til et fald i glutamats exciterende virkning, hvilket kan forklare dets bedøvende, antidepressive og psykomimetiske virkninger.
2. Dopaminerge og noradrenerge systemer: Ketamin påvirker også hjernens dopaminerge og noradrenerge systemer, hvilket kan bidrage til dets antidepressive virkninger. Det kan øge frigivelsen af disse neurotransmittere, hvilket forbedrer humør og generel velvære.
3. MTOR-signalvejen: Det er vist, at ketamin aktiverer en molekylær signalvej kendt som mammal target of rapamycin (mTOR), som spiller en vigtig rolle i reguleringen af proteinsyntese og neuroplasticitet. Denne aktivering kan bidrage til ketamins hurtige antidepressive virkning ved at stimulere væksten og udviklingen af nye synapser i hjernen.
4. Antiinflammatoriske virkninger: Ketamin udviser antiinflammatoriske egenskaber ved at reducere niveauet af inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involveret i dets antidepressive og smertestillende virkninger, da inflammation betragtes som en af de patofysiologiske mekanismer for depression og kronisk smerte.
5. Virkninger på andre receptorer: Ud over sine virkninger på NMDA-receptorer kan ketamin interagere med en række andre molekylære mål, herunder opioidreceptorer og gamma-aminosmørsyre (GABA)-følsomme receptorer. Disse yderligere mekanismer kan også bidrage til dets komplekse farmakologiske profil.

Ketamins primære virkningssted er som en ikke-kompetitiv antagonist af glutamat N-methyl-D-aspartat (NMDA)-receptoren, selvom det har virkninger på adskillige andre receptorer. Det virker som en antagonist af muskarin- og nikotinacetylcholinreceptorer, blokerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer dopamin D2-receptorer med høj affinitet og L-type potentialafhængige calciumkanaler og fremmer hæmning af gamma-aminosmørsyre (GABA). Ketamin kan også øge niveauet af neurotransmittere såsom noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [ 2 ] Når ketamin anvendes som et lægemiddel, der stimulerer det sympatiske nervesystem, forekommer der ofte takykardi og hypertension, hvilket maskerer dets direkte hjertedepressive effekt. Hos patienter på intensiv afdeling med katekolaminmangel kan brugen af ketamin dog resultere i hypotension. Selvom ketamin binder sig til mu og andre opioidreceptorer, blokerer naloxon ikke dets smertestillende virkninger. [ 3 ]

Forskning i ketamins virkningsmekanismer er i gang, og flere aspekter af dets virkninger på centralnervesystemet kan blive afsløret, efterhånden som nye data bliver tilgængelige.

Bivirkninger

Studier viser, at ketamin, der anvendes i anæstesi og til behandling af en række kroniske smertesyndromer, kan forårsage en række bivirkninger. De vigtigste omfatter:

1. Åndedrætsproblemer: Fra mild hypoventilation til forlænget central apnø. Ketamin kan øge den systemiske og pulmonale vaskulære modstand, hvilket kan føre til øget pulmonalt arterietryk (Greene, Gillette & Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissociative tilstande: Herunder hallucinationer, ændringer i opfattelsen af tid og rum og følelser af fremmedgørelse fra sig selv og verden omkring. Disse virkninger kan være relateret til ketamins antidepressive virkninger, men begrænser også dets kliniske anvendelse på grund af vanskeligheden ved at håndtere disse symptomer (Sanacora et al., 2013).
3. Neurotoksicitet: Dyreforsøg har vist, at ketamin kan forårsage neuronal skade, når det administreres i høje doser eller ved langvarig brug, især i hjernen under udvikling (Zou et al., 2009).
4. Urinvejsskade: Ketaminmisbrug er forbundet med alvorlig funktionel forringelse af urinvejene, herunder blærebetændelse, blæredysfunktion og nyresvigt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaktioner: Ketamin kan forårsage en stigning i blodtryk og hjertefrekvens, hvilket kræver forsigtighed ved brug hos patienter med hjerte-kar-sygdomme.

Disse data understreger vigtigheden af omhyggelig overvågning af patienter, når de bruger ketamin, især ved langvarig brug eller i høje doser, og behovet for yderligere undersøgelser for fuldt ud at forstå alle potentielle risici.

Mekanisme for udvikling af ketaminafhængighed

Udviklingen af ketaminafhængighed involverer, ligesom afhængighed af andre psykoaktive stoffer, et komplekst samspil mellem biologiske, psykologiske og sociale faktorer. Ketamin virker på centralnervesystemet og forårsager ændringer i opfattelse, humør og bevidsthed. Dets primære virkningsmekanisme er at blokere NMDA-receptorer (N-methyl-D-aspartatreceptorer), hvilket fører til ændringer i neurotransmissionen af glutamat, den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i hjernen.

Mekanismer for udvikling af afhængighed:

1. Virkninger på NMDA-receptorer: Ketamin er en NMDA-receptorantagonist, og dens virkning fører til et fald i glutamats excitatoriske aktivitet. Denne ændring i glutamatergisk neurotransmission kan bidrage til udviklingen af tolerance og afhængighed, da kroppen forsøger at kompensere for den nedsatte glutamataktivitet ved at øge dets frigivelse eller receptorfølsomhed.
2. Ændringer i hjernens belønningssystem: Selvom ketamin ikke virker direkte på dopaminreceptorsystemet, som spiller en nøglerolle i nydelses- og belønningsmekanismer, kan ændringer i det glutamaterge system indirekte påvirke de dopaminerge signaler. Dette kan føre til ændret opfattelse af nydelse og bidrage til udviklingen af psykologisk afhængighed.
3. Tolerance: Ved regelmæssig brug af ketamin udvikles tolerance, når der kræves højere og højere doser af stoffet for at opnå den indledende effekt. Dette kan føre til en stigning i hyppigheden og mængden af ketamin, der anvendes.
4. Psykisk afhængighed: Virkningerne af ketamin, såsom følelser af dissociation, eufori eller ændret opfattelsesevne, kan blive et middel til at håndtere psykisk ubehag, stress eller depression. Dette kan bidrage til udviklingen af psykisk afhængighed. [ 4 ]
5. Fysisk afhængighed og abstinenser: Selvom ketamin forårsager mindre abstinenser end andre stoffer såsom opioider eller alkohol, kan langvarig brug føre til fysisk afhængighed. Abstinenssymptomer kan omfatte angst, depression, søvnforstyrrelser, træthed og kognitiv svækkelse.

Forståelsen af mekanismen bag ketaminafhængighed kræver mere forskning, især med hensyn til de langsigtede virkninger af ketaminbrug på hjernestruktur og -funktion. Det er vigtigt at søge lægehjælp ved det første tegn på ketaminafhængighed eller -misbrug.

Epidemiologi

World Drug Report i 2015 kategoriserede ketamin som et rekreativt stof på verdensplan, hvor 58 lande rapporterede ulovlig brug.

Symptomer af ketamin-afhængighed

Ketaminafhængighed kan, ligesom alle andre stoffer, have alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale helbred. Symptomerne på ketaminafhængighed kan variere afhængigt af brugsvarigheden, doseringen og individuelle kropskarakteristika. Ligesom dets kemiske slægtning phencyclidin har ketamins psykomimetiske virkninger gjort det til et populært rekreativt stof. Ved lave doser producerer det euforiske og dissociative virkninger, mens det ved høje doser producerer immobiliserende og hallucinogene virkninger. [ 5 ], [ 6 ] Her er nogle af de mest almindelige symptomer:

Fysiske symptomer:

• Vedvarende ønske om at bruge ketamin, selv på trods af bevidsthed om dets skadevirkninger.
• Tolerance over for lægemidlet, hvilket gør det nødvendigt at tage større og større doser for at opnå den ønskede effekt.
• Abstinenssymptomer ved forsøg på at stoppe med at bruge, herunder angst, depression, irritabilitet, søvnløshed, svedtendens og rystelser.
• Problemer med hukommelse og koncentration.
• Fysisk udmattelse, forværring af den generelle sundhedstilstand.
• Problemer med urinvejene, herunder mavesmerter, vandladningsbesvær og i nogle tilfælde blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Ændringer i humør, herunder depression, apati og irritabilitet.
• Hallucinationer og psykose, især ved høje doser eller langvarig brug.
• Tab af interesse for tidligere fornøjelige aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sociale interaktioner og relationer, isolation fra venner og familie.
• Øget risiko for selvmordstanker og -adfærd.

Adfærdsmæssige symptomer:

• Ketaminbrug bliver en prioritet og tilsidesætter vigtigheden af arbejde, skole og familieforpligtelser.
• Fortsat brug trods bevidsthed om dens negative indvirkning på helbred, social og økonomisk status.
• At skjule eller lyve om ketaminbrug.
• Økonomiske vanskeligheder på grund af udgifter til medicin.
• Juridiske problemer relateret til brug eller besiddelse af narkotika.

Ketamintoksicitet kan forårsage en række neurologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og abdominale symptomer, der er dosisafhængige og afhænger af, om administrationen af ketamin var iatrogen eller ulovlig. For eksempel har nogle eksperter knyttet den højere forekomst af ulcerøs blærebetændelse hos rekreative brugere til de urenheder, som lægemidlet blandes med. Akutpersonale bør være opmærksomme på de forskellige mekanismer til håndtering af ketamintoksicitet og forebyggelse af akutte komplikationer såsom rhabdomyolyse, anfald og kroniske komplikationer såsom psykiatriske lidelser og ulcerøs blærebetændelse.

Det kræver professionel behandling og støtte at udvikle en afhængighed af ketamin. Hvis du eller en du elsker oplever disse symptomer, er det vigtigt at søge hjælp fra professionelle inden for afhængighedsbehandling.

Komplikationer og konsekvenser

Forskning i virkningerne af ketaminafhængighed tyder på alvorlige mentale og fysiske risici. Nøgleresultater fra de gennemgåede undersøgelser inkluderer:

• Kognitiv svækkelse: Brug af ketamin kan føre til betydelig kognitiv svækkelse, herunder problemer med hukommelse, opmærksomhed og eksekutive funktioner. Disse virkninger kan vare ved selv efter ophør af brugen.
• Psykiatriske lidelser: Der er en sammenhæng mellem ketaminbrug og en øget risiko for at udvikle psykiatriske lidelser såsom depression, angst og psykose.
• Fysiske virkninger: Langvarig brug af ketamin kan føre til alvorlige fysiske virkninger, herunder skader på nyrerne og urinvejene, som kan vise sig som mavesmerter, hyppig og smertefuld vandladning og blod i urinen.
• Afhængighed og abstinenser: Ketamin kan forårsage psykisk og fysisk afhængighed. Abstinenssymptomer omfatter depression, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Desværre er ketamin nu blevet et misbrugsstof i mange dele af verden, og dets kroniske og langvarige brug har resulteret i multiorganskader hos forsøgsdyr (Yeung et al., 2009 [ 8 ]; Chan et al., 2011 [ 9 ]; Tan et al., 2011a). [ 10 ]; Wai et al., 2012 [ 11 ]; Wong et al., 2012 [ 12 ]). Skader på nervesystemet omfattede neuronalt tab, synaptiske ændringer, ændringer i funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) aktivitet og dannelse af muteret tau-protein i neuroner, som beskrevet i gnaver- og abemodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [ 13 ]; Yu et al., 2012 [ 14 ]). [ 15 ]

Konklusion: Ketaminafhængighed kan føre til alvorlige og langvarige psykiske og fysiske helbredsmæssige konsekvenser. Det er vigtigt at give adgang til information og støtte til dem, der lider af denne afhængighed, og at udføre yderligere forskning for at forstå og behandle virkningerne af ketaminafhængighed.

Diagnosticering af ketamin-afhængighed

Diagnose af ketaminafhængighed, ligesom anden stofafhængighed, er baseret på en omfattende tilgang, der omfatter klinisk undersøgelse, anamnese og om nødvendigt laboratorietests. En detaljeret anamnese om stofbrug er vigtig, herunder hyppighed af ketaminbrug, dosering, brugsvarighed og tilstedeværelsen af tolerance- og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnosen stilles normalt ud fra kliniske kriterier såsom DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. udgave) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. revision). Disse kriterier omfatter:

• Mislykkede forsøg på at reducere eller kontrollere ketaminforbruget.
• Betydelig mængde tid brugt på aktiviteter forbundet med ketaminbrug.
• Et ønske om at bruge ketamin eller en stærk trang til stoffet.
• Fortsat brug af ketamin på trods af bevidsthed om helbredsmæssige eller sociale problemer forårsaget eller forværret af brugen.
• Tilbagetrækning fra eller reduktion i sociale, erhvervsmæssige eller fritidsaktiviteter på grund af ketaminbrug.
• Udvikling af tolerance over for ketamins virkninger.
• Forekomst af abstinenssymptomer, når ketaminbrug ophører eller reduceres.

Laboratorietests

Laboratorietests såsom urin- eller blodprøver for narkotika kan bruges til at bekræfte ketaminbrug. Det skal dog huskes, at standard narkotikascreeningspaneler ikke altid inkluderer ketamin, så en specifik anmodning kan være påkrævet.

Instrumentelle metoder

Selvom specifikke instrumentelle metoder ikke anvendes til at diagnosticere ketaminafhængighed, kan de bruges til at vurdere konsekvenserne af stofmisbrug, herunder mulige effekter på urinvejene (f.eks. ultralyd af nyrer og blære) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige til at identificere samtidig forekommende psykiske lidelser, der ofte ledsager stofafhængighed, såsom depression eller angstlidelser.

Diagnose af ketaminafhængighed kræver en omfattende tilgang og bør udføres af kvalificerede specialister. Det er vigtigt at søge hjælp ved de første tegn på afhængighed for at starte rettidig behandling og minimere mulige komplikationer.

Behandling af ketamin-afhængighed

Behandling af ketaminafhængighed kræver, ligesom behandling af andre typer stofafhængighed, en omfattende tilgang, der omfatter både medicinske og psykosociale komponenter. Det er vigtigt at søge professionel lægehjælp, da abstinenser fra stofmisbrug og efterfølgende bedring kræver supervision og støtte fra professionelle. Følgende er nøgleaspekter af behandling af ketaminafhængighed:

Afgiftning

Det første trin i behandling af afhængighed er afgiftning, som har til formål at fjerne ketamin sikkert fra kroppen og håndtere abstinenssymptomer. Denne proces kan kræve indlæggelse, især hvis afhængigheden ledsages af alvorlige fysiske eller psykiske symptomer.

Patienter med ketaminforgiftning kræver normalt kun vedligeholdelsesbehandling. Virkningerne af ketaminforgiftning varer normalt fra 15 minutter til flere timer, afhængigt af dosis, administrationsvej (f.eks. oralt snarere end intravenøst), metabolisk kapacitet og iboende følsomhed over for lægemidlets virkninger, som afhænger af genetik og en række andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [ 16 ] Patienter, der er asymptomatiske på henvisningstidspunktet, men rapporterer nylig brug af ketamin, bør overvåges i seks timer. Patienter, der viser lindring af symptomer efter forgiftning, bør overvåges kontinuerligt i en til to timer efter, at det sidste symptom er forsvundet.

Overvågning omfatter overvågning af patientens luftveje, vejrtrækning og kredsløb, da ketamin potentielt kan forårsage hjerte-lungesvigt, især når det administreres i kombination med anden medicin. Hvis patienten kaster op, skal patienten placeres, så han eller hun læner sig fremad eller ligger på venstre side med hovedet nedad for at undgå at kompromittere luftvejenes åbenhed og aspiration. Ketamin har vist sig at inducere bronkodilatation og give bedre beskyttelse af luftvejene end andre anæstetika, der anvendes til sedation, selvom aspiration er blevet rapporteret. [ 17 ] Hvis der opstår luftvejsobstruktion, kan intubation yde respiratorisk støtte. Patientens vitale tegn, især temperatur, bør også overvåges for andre symptomer, især hypertermi. Hvis patienten udvikler alvorlige symptomer eller komplikationer, skal han eller hun monitoreres og indlægges til observation.

Hvis ketamin er blevet slugt, især i store mængder eller sammen med anden medicin, kan aktivt kul anvendes til at dekontaminere mave-tarmkanalen. Aktivt kul administreres normalt i en dosis på 1 g/kg med en maksimal oral dosis på 50 g/ng. Aktivt kul bør undgås hos patienter med ubeskyttede luftveje eller ingen peristaltisk mislyde. [ 18 ] Administration af aktivt kul i en tilstrækkelig kort periode kan undgå behovet for maveskylning. Hæmoperfusion og dialyse er generelt ineffektive på grund af ketamins store distributionsvolumen.

Farmakoterapi

Den amerikanske fødevare- og lægemiddelstyrelse (FDA) har ikke godkendt medicin til behandling af ketamin-overdosis, men lægemidlerne kan muligvis hjælpe med at håndtere agitation og psykose, ifølge Toxicology Data Network. Benzodiazepiner som lorazepam og diazepam kan lindre agitation, psykomimetiske effekter, hypertension, hypertermi og anfald. Lorazepam administreres normalt 2 til 4 mg intravenøst eller intramuskulært, og diazepam-dosis er normalt 5 til 10 mg intravenøst. Butyrophenoner, herunder haloperidol, er blevet brugt til behandling af psykotiske episoder og agitation. Haloperidol administreres normalt i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. til 15. minut, indtil tilstrækkelig sedation er opnået. Klinikere bør dog udvise forsigtighed ved brug af haloperidol, da nedsat anfaldstærskel, forlængelse af QT-intervallet og flutterflimmer korrelerer med langvarig brug af haloperidol. Unødvendig stimulation bør undgås, og patientens værelse bør være mørkt og stille. Om nødvendigt kan lægeholdet sørge for fysiske fastholdelser for at iværksætte intravenøs adgang og sikre patientens sikkerhed. Hvis sedation ikke håndterer hypertermi tilstrækkeligt, kan fordampningskøling reducere varmeproduktionen.

Andre lægemidler kan muligvis håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister såsom clonidin kan behandle eller forebygge de psykomimetiske bivirkninger af ketamin, øge hæmodynamisk stabilitet ved at sænke blodtrykket og give synergisme med ketamins smertestillende virkning. [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ] Clonidin administreres normalt i en dosis på 2,5-5 mcg/kg oralt, selvom plastre kan bruges til forlængede steady-state infusioner, og intravenøs clonidin kan bruges til akutte symptomer. Atropin eller glycopyrrolat kan forebygge og behandle overdreven spytproduktion forbundet med ketaminbrug, og fysostigmin kan hjælpe med at løse nystagmus og sløret syn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske interventioner spiller en central rolle i behandlingen af ketaminafhængighed. Disse omfatter:

• Kognitiv adfærdsterapi (CBT): hjælper med at ændre negative tankemønstre og adfærd forbundet med stofmisbrug.
• Motivationsrådgivning: har til formål at øge motivationen til forandring og udvikle mestringsstrategier for stofmisbrugsproblemer.
• Gruppeterapi og selvhjælpsprogrammer: yde støtte og dele erfaringer med andre, der står over for lignende problemer.

Social støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og social støtte kan hjælpe med bedring og tilbagevenden til et normalt liv. At inkludere familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke den sociale støtte og fremme en vellykket bedring.

Løbende overvågning og forebyggelse af tilbagefald

Efter afslutningen af hovedbehandlingen er det vigtigt fortsat at overvåge patientens tilstand og implementere foranstaltninger for at forebygge tilbagefald. Dette kan omfatte regelmæssige møder med en terapeut, deltagelse i støttegrupper og udvikling af individualiserede strategier til at håndtere stress og undgå situationer, der kan fremme tilbagefald.

Behandling af ketaminafhængighed er en kompleks proces i flere trin, der kræver en individualiseret tilgang og aktiv deltagelse fra patienten, dennes familie og sundhedspersonale.

Vejrudsigt

Da overdosis af ketamin er relativt sjælden, og samtidig administration ofte komplicerer alvorlige tilfælde, er information om overlevelse begrænset. Tilfælde af ketaminafhængighed er relativt sjældne, og statistikker om tilbagefaldsrater og prognose er sparsomme. Ikke desto mindre er ketamin fortsat et af de få psykoaktive stoffer med en alvorlig komplikationsrate på under 1%. [ 22 ], [ 23 ]

Ifølge adskillige undersøgelser er risikoen for utilsigtet død ved ketaminforgiftning forbundet med den højeste dødelighed. I et longitudinelt studie døde to ketaminbrugere inden for et år: den ene ved at drukne i et badekar og den anden af hypotermi. [ 24 ]

Ketamin i forbindelse med andre hjerte-kar-sygdomme kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystem, hvilket resulterer i øget hjertefrekvens, hjerteminutvolumen og blodtryk. Derfor kan berusede patienter med alvorlig hjerte-kar-sygdom eller hypertension have en øget risiko for slagtilfælde, myokardieiskæmi eller forhøjet intrakranielt tryk. Retningslinjerne for administration af ketamin mod kroniske smerter nævner adskillige caserapporter om ketamin, der forårsager ustabil angina og arytmier.

Akut administration af ketamin kan i sjældne tilfælde forårsage encefalopati, krampeanfald eller koma. Akut nyreskade, elektrolytforstyrrelser, leversvigt og rabdomyolyse kan også forekomme.

Kronisk ketaminmisbrug er forbundet med ulcerøs blærebetændelse [ 25 ], som kan reducere blærekapacitet og urinlederstørrelse og bidrage til hydronefrose. Symptomatisk kan urologiske komplikationer ved kronisk ketaminmisbrug forårsage mavesmerter, bækkensmerter, hæmaturi, dysuri, øget hyppighed, trang til urinering og urininkontinens. Kronisk ketaminbrug kan også være forbundet med leverabnormaliteter, som det fremgår af lever- eller galdevejsabnormaliteter, eller diagnosticeret ved billeddiagnostiske undersøgelser, herunder CT og ERCPH. [ 26 ] De urogenitale og hepatiske virkninger af ketamin synes at være dosisafhængige.

Nogle psykiatriske virkninger af ketamin, herunder hallucinationer og livagtige drømme, kan vende tilbage dage eller uger efter ketaminbrug, selvom disse virkninger normalt er midlertidige. [ 27 ] Kronisk ketaminbrug forårsager dog mere langsigtede psykiatriske virkninger såsom depression, hukommelses- og koncentrationsproblemer. Ketaminafhængighed kan forekomme, da kroniske brugere af PCP eller ketamin rapporterer psykiatriske symptomer, herunder angst, irritabilitet, depression og ændringer i søvnmønstre og energi i løbet af dagen efter ophør af ketaminbrug. [ 28 ] Der er dog ingen definitive beviser for fysisk afhængighed i form af abstinenssyndrom. Ironisk nok er en intranasal form for ketamin for nylig blevet godkendt til behandling af depression [ 29 ] og har tiltrukket sig opmærksomhed som en behandling for vedvarende PTSD. Lægemidlet undersøges også aktivt som et middel til at reducere alkohol-, kokain- eller opioidafhængighed. [ 30 ]

Liste over studier relateret til studiet af ketaminafhængighed

1. Nedsat blodniveau af oxytocin hos ketaminafhængige patienter under tidlig afholdenhed

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Udgivelsesår: 2018
   • Tidsskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Brug af naltrexon ved ketaminafhængighed

   • Forfattere: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Udgivelsesår: 2014
   • Journal: Vanedannende adfærd

3. Ændringer i regional homogenitet af hjerneaktivitet i hviletilstand hos ketaminmisbrugere

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
   • Udgivelsesår: 2012
   • Tidsskrift: Neuroscience Letters

4. Kroniske virkninger af ketamin på ændringer i genekspression i neurotransmitterreceptorer og regulatorer - En PCR-array-undersøgelse

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
   • Udgivelsesår: 2015
   • Tidsskrift: Molekylær og cellulær toksikologi

5. Den ikke-medicinske brug af ketamil, del to: En gennemgang af problematisk brug og afhængighed

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Udgivelsesår: 2001
   • Tidsskrift: Tidsskrift for psykoaktive stoffer

6. Familiehistorie med alkoholafhængighed og initial antidepressiv respons på en N-methyl-D-aspartat-antagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, JR Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Udgivelsesår: 2009
   • Tidsskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, NN Narcology. National manual. Kort oplag / udg. Af NN Ivanets, MA Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Afhængighed. Toksikomani. Psykiske og adfærdsmæssige forstyrrelser. LitTerra, 2010.