Ketamin afhængighed

Ketamin er en medicin, der oprindeligt blev brugt som en bedøvelses- og smerteaflastning, men det har også psykoaktive egenskaber og kan forårsage en række effekter, når de bruges utilsigtet, herunder ændret bevidsthed og opfattelse. Det er vigtigt at bemærke, at uautoriseret brug af ketamin kan være farlig og kan føre til alvorlige bivirkninger eller endda død. Her er nogle af de effekter og symptomer, der er forbundet med ketaminbrug:

Psykologiske effekter:

• Ændringer i opfattelse: forvrængning af lyde, farver og former og en følelse af adskillelse af bevidsthed fra kroppen (dissociation eller "forlader kroppen").
• Euphoria: En følelse af lykke og lyksalighed.
• Hallucinationer: Visuelle og auditive hallucinationer.
• Anxiolytiske effekter: Nedsatte følelser af angst.
• Forvirring og desorientering: vanskeligheder med at opfatte tid, rum og selvidentitet.
• Paranoia og frygt: kan forårsage følelser af frygt orparanoid tanker hos nogle mennesker.

Fysiske effekter:

• Reduktion af smertefølsomhed: Ketamin er en stærk bedøvelse.
• Stigning i blodtryk og hjerterytme: Kortvarig stigning efter indtagelse.
• Koordinationsforstyrrelser og ataksi: Sværhedsgrad vedligeholdelse af balance og koordinering af bevægelser.
• Nystagmus: Ufrivillige øjenbevægelser.
• Svaghed og sløvhed: Efter forsvinden af den oprindelige stimuleringseffekt.
• Opkast og kvalme: Især ved høje doser.

Langsigtede effekter:

• Skade på urinvejene: kan forårsage blære- og nyreproblemer med hyppig brug.
• Psykologisk afhængighed: Potentialet for afhængighed og psykiske problemer.
• Kognitiv svækkelse: Hukommelses- og koncentrationsvanskeligheder ved langvarig brug.

Ketaminbrug uden for en medicinsk kontekst har alvorlige sundhedsrisici og kan føre til uforudsigelige og farlige konsekvenser.

Virkningsmekanisme af ketamin

Ketamin er et kraftfuldt dissociativt anæstetisk middel, der ofte bruges i medicin og veterinærmedicin. Det har også antidepressivaegenskaber og kan bruges til behandling af alvorlige former for depression, som traditionelle antidepressiva har vist sig ineffektive. Mekanismen for ketaminens virkning er multidimensionel og adskiller sig fra den for de fleste andre anæstetika og antidepressiva. [1] Her er de vigtigste aspekter af dens handlingsmekanisme:

1. NMDA-receptorer: Ketamin fungerer primært som en ikke-konkurrencedygtig antagonist af NMDA-receptorer i centralnervesystemet. Disse receptorer er en undertype af glutamatreceptorer, der spiller en nøglerolle i excitations- og plasticitetsprocesserne i nervesystemet. Blokering af NMDA-receptorer af ketamin fører til et fald i den exciterende virkning af glutamat, hvilket kan forklare dets bedøvelsesmiddel, antidepressive og psykomimetiske effekter.
2. Dopaminergiske og noradrenge systemer: Ketamin påvirker også de dopaminergiske og noradrenergiske systemer i hjernen, hvilket kan bidrage til dens antidepressive virkninger. Det kan forbedre frigivelsen af disse neurotransmittere, hvilket forbedrer humør og generelt velvære.
3. MTOR-sti: Ketamin har vist sig at aktivere en molekylær vej, der er kendt som pattedyrmål for rapamycin (mTOR), som spiller en vigtig rolle i reguleringen af proteinsyntese og neuroplasticitet. Denne aktivering kan bidrage til den hurtige antidepressive virkning af ketamin ved at stimulere væksten og udviklingen af nye synapser i hjernen.
4. Antiinflammatoriske effekter: Ketamin demonstrerer antiinflammatoriske egenskaber ved at reducere niveauer af inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involveret i dets antidepressive og smertestillende virkning, da betændelse betragtes som en af de patofysiologiske mekanismer for depression og kronisk smerte.
5. Effekter på andre receptorer: Ud over dens virkninger på NMDA-receptorer kan ketamin interagere med en række andre molekylære mål, herunder opioidreceptorer og gamma-aminobutyric acid (GABA) -følsomme receptorer. Disse yderligere mekanismer kan også bidrage til dens komplekse farmakologiske profil.

Ketamins primære handlingssted er som en ikke-konkurrencedygtig antagonist af glutamat N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptor, skønt den har virkninger hos adskillige andre receptorer. Det fungerer som en antagonist af muscarinisk og nikotinisk acetylcholinreceptorer, blokerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer dopaminreceptorer med høj affinitet D2-receptorer og L-type potentielle afhængige calciumkanaler og fremmer inhibering af gamma-aminobutyric acid (GABA). Ketamin kan også øge niveauerne af neurotransmittere, såsom noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [2] Når ketamin bruges som et lægemiddel, der stimulerer det sympatiske nervesystem, forekommer takykardi og hypertension ofte, hvilket maskerer dets direkte hjertepressive virkning. I ICU-patienter med catecholamin-udtømning kan brugen af ketamin imidlertid resultere i hypotension. Selvom ketamin binder til MU og andre opioidreceptorer, blokerer naloxon ikke sine smertestillende virkninger. [3]

Forskning i ketamins virkningsmekanismer pågår, og flere aspekter af dens virkninger på centralnervesystemet kan afsløres, når nye data bliver tilgængelige.

Bivirkninger

Undersøgelser viser, at ketamin, der bruges i anæstesi og til behandling af en række kroniske smertsyndromer, kan forårsage et antal bivirkninger. De vigtigste inkluderer:

1. Åndedrætsproblemer: Fra mild hypoventilation til langvarig central apnø. Ketamin kan øge systemisk og lungevaskulær resistens, hvilket kan føre til øget lungearterietryk (Greene, Gillette, & amp; Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissociative tilstande: inklusive hallucinationer, ændringer i opfattelsen af tid og rum og følelser af fremmedgørelse fra sig selv og verden omkring. Disse virkninger kan være relateret til de antidepressive virkninger af ketamin, men begrænser også dens kliniske anvendelse på grund af vanskeligheden med at håndtere disse symptomer (Sanacora et al., 2013).
3. Neurotoksicitet: Dyrestudier har vist, at ketamin kan causeneuronal skade, når de administreres i høje doser eller ved langvarig anvendelse, især i den udviklende hjerne (Zou et al., 2009).
4. Urinvejsskade: Ketaminmisbrug er forbundet med alvorlig funktionsnedsættelse af urinvejene, herunder cystitis, blæredysfunktion og nyresvigt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaktioner: Ketamin kan forårsage en stigning i blodtryk og hjerterytme, hvilket kræver forsigtighed i dets anvendelse hos patienter med hjerte-kar-sygdom.

Disse data understreger vigtigheden af omhyggelig overvågning af patienter, når de bruger ketamin, især med langvarig anvendelse eller i høje doser, og behovet for yderligere undersøgelser for fuldt ud at forstå alle potentielle risici.

Mekanisme for udvikling af ketaminafhængighed

Udviklingen af ketaminafhængighed, som afhængighed af andre psykoaktive stoffer, involverer et komplekst samspil mellem biologiske, psykologiske og sociale faktorer. Ketamin virker på det centrale nervesystem og forårsager ændringer i opfattelse, humør og bevidsthed. Dens vigtigste virkningsmekanisme er at blokere NMDA-receptorer (N-methyl-D-aspartatreceptorer), som fører til ændringer i neurotransmission af glutamat, den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i hjernen.

Mekanismer til udvikling af afhængighed:

1. Effekter på NMDA-receptorer: ketamin er en NMDA-receptorantagonist, og dens virkning fører til et fald i den exciterende aktivitet af glutamat. Denne ændring i glutamatergisk neurotransmission kan bidrage til udviklingen af tolerance og afhængighed, når kroppen forsøger at kompensere for den nedsatte glutamataktivitet ved at øge dens frigivelse eller receptorfølsomhed.
2. Ændringer i hjernens belønningssystem: Selvom ketamin ikke virker direkte på dopaminreceptorsystemet, der spiller en nøglerolle i glæde og belønningsmekanismer, kan ændringer i det glutamatergiske system indirekte påvirke dopaminergiske veje. Dette kan føre til ændret opfattelse af glæde og bidrage til udviklingen af psykologisk afhængighed.
3. Tolerance: Med regelmæssig brug af ketamin udvikles tolerance, når der kræves højere og højere doser af stoffet for at opnå den oprindelige effekt. Dette kan føre til en stigning i hyppigheden og mængden af anvendt ketamin.
4. Psykologisk afhængighed: Virkningerne af ketamin, såsom følelser af dissociation, eufori eller ændret opfattelse, kan blive et middel til at klare psykologisk ubehag, stress eller depression. Dette kan bidrage til udviklingen af psykologisk afhængighed. [4]
5. Fysisk afhængighed og tilbagetrækning: Selvom ketamin forårsager mindre tilbagetrækning end andre stoffer, såsom opioider eller alkohol, kan langvarig brug føre til fysisk afhængighed. Tilbagetrækssymptomer kan omfatte angst, depression, søvnforstyrrelser, træthed og kognitiv svækkelse.

At forstå mekanismen for ketaminafhængighed kræver mere forskning, især med hensyn til de langsigtede virkninger af ketaminbrug på hjernestruktur og funktion. Det er vigtigt at søge lægehjælp ved det første tegn på ketaminafhængighed eller misbrug.

Epidemiologi

World Drug Report i 2015 kategoriserede ketamin som et rekreativt stof på verdensplan, hvor 58 lande rapporterede ulovlig brug.

Symptomer Af ketaminafhængighed

Ketaminafhængighed kan som ethvert andet stof have alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale sundhed. Symptomerne på ketaminafhængighed kan variere afhængigt af varigheden af anvendelse, dosering og individuelle kropsegenskaber. Ligesom dets kemiske relative phencyclidin har ketamins psykomimetiske effekter gjort det til et populært rekreativt lægemiddel. Ved lave doser producerer det euforiske og dissociative virkninger, mens det ved høje doser producerer det immobiliserende og hallucinogene virkninger. [5], [6] Her er nogle af de mest almindelige symptomer:

Fysiske symptomer:

• Apersisterende ønske om at bruge ketamin, selv på trods af bevidstheden om dets skader.
• Tolerance over for stoffet, hvilket gør det nødvendigt at tage større og større doser for at opnå den ønskede effekt.
• Tilbagetrækningssymptomer, når man prøver at stoppe med at bruge, herunder angst, depression, irritabilitet, søvnløshed, sved og rysten.
• Problemer med hukommelse og koncentration.
• Fysisk udmattelse, forringelse af generel sundhed.
• Problemer med urinsystemet, herunder mavesmerter, vanskeligheder med vandladning og i nogle tilfælde blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Ændringer i humør, herunder depression, apati og irritabilitet.
• Hallucinationer og psykose, især med høje doser eller langvarig anvendelse.
• Tab af interesse for tidligere underholdende aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sociale interaktioner og forhold, isolering fra venner og familie.
• Øget risiko for selvmordstanker og adfærd.

Adfærdsmæssige symptomer:

• Ketaminbrug bliver en prioritet og tilsidesætter betydningen af arbejde, skole- og familieforpligtelser.
• Fortsat brug på trods af opmærksomhed om dens negative indvirkning på sundhed, social og økonomisk status.
• At skjule eller lyve om ketaminbrug.
• Økonomisk vanskelighed på grund af udgifter til stoffet.
• Juridiske problemer relateret til stofbrug eller besiddelse.

Ketamin-toksicitet kan forårsage en række neurologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og abdominale symptomer, der er dosisafhængige og afhænger af, om administrationen af ketamin var iatrogenisk eller ulovlig. For eksempel har nogle eksperter forbundet den højere forekomst af ulcerøs cystitis hos rekreative brugere til de urenheder, som lægemidlet er blandet med. Nødudbydere skal være opmærksomme på de forskellige mekanismer til håndtering af ketamintoksicitet og forebygge akutte komplikationer såsom rhabdomyolyse, anfald og kroniske komplikationer såsom psykiatriske lidelser og ulcerøs cystitis.

Udvikling af en afhængighed af ketamin kræver professionel behandling og støtte. Hvis du eller nogen, du elsker, oplever disse symptomer, er det vigtigt at søge hjælp fra fagfolk i afhængighedsbehandling.

Komplikationer og konsekvenser

Forskning om virkningerne af ketaminafhængighed indikerer alvorlige mentale og fysiske risici. De vigtigste fund fra de gennemgåede undersøgelser inkluderer:

• Kognitiv svækkelse: Ketaminbrug kan føre til betydelig kognitiv svækkelse, herunder problemer med hukommelse, opmærksomhed og udøvende funktion. Disse effekter kan fortsætte, selv efter seponering af brugen.
• Psykiatriske lidelser: Der er en sammenhæng mellem ketaminbrug og en øget risiko for at udvikle psykiatriske lidelser som depression, angst og psykose.
• Fysiske effekter: Langvarig brug af ketamin kan føre til alvorlige fysiske effekter, herunder skader på nyrerne og urinvejene, som kan manifestere sig som mavesmerter, hyppig og smertefuld vandladning og blod i urinen.
• Afhængighed og tilbagetrækning: Ketamin kan forårsage mental og fysisk afhængighed. Symptomer på tilbagetrækning inkluderer depression, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Desværre er ketamin nu blevet et misbrugsmiddel i mange dele af verden, og dets kroniske og langvarige anvendelse har resulteret i skader med flere organer hos eksperimentelle dyr (Yeung et al., 2009 [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Nervesystemskader inkluderede neuronalt tab, synaptiske ændringer, ændringer i funktionel magnetisk resonansafbildning (FMRI) aktivitet og dannelse af muteret tau-protein i neuroner, som beskrevet i gnaver- og abe-modeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]). [15]

Konklusion: Ketaminafhængighed kan føre til alvorlige og langvarige mentale og fysiske sundhedsmæssige konsekvenser. Det er vigtigt at give adgang til information og støtte til dem, der lider af denne afhængighed, og at udføre yderligere forskning for at forstå og behandle virkningerne af ketaminafhængighed.

Diagnosticering Af ketaminafhængighed

Diagnose af ketaminafhængighed, som med anden stofafhængighed, er baseret på en omfattende tilgang, der inkluderer klinisk undersøgelse, historieoptagelse og om nødvendigt laboratorieundersøgelser. En detaljeret historie med stofbrug er vigtig, herunder hyppighed af ketaminbrug, dosering, brugsvarighed og tilstedeværelsen af tolerance og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnose er normalt baseret på kliniske kriterier såsom DSM-5 (diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser, 5. udgave) eller ICD-10 (international klassificering af sygdomme, 10. revision) kriterier. Disse kriterier inkluderer:

• Mislykkede forsøg på at reducere eller kontrollere ketaminbrug.
• Betydelig mængde tid brugt på aktiviteter forbundet med ketaminbrug.
• Et ønske om at bruge ketamin eller en stærk trang til stoffet.
• Fortsat brug af ketamin på trods af bevidsthed om sundhed eller sociale problemer forårsaget eller forværret af dens anvendelse.
• Tilbagetrækning fra eller reduktion i sociale, erhvervsmæssige eller fritidsaktiviteter på grund af ketaminbrug.
• Udvikling af tolerance over for virkningerne af ketamin.
• Forekomsten af abstinenssymptomer, når ketaminforbruget afbrydes eller reduceres.

Laboratorieundersøgelser

Laboratorieundersøgelser såsom urin- eller blodlægemiddelforsøg kan bruges til at bekræfte ketaminbrug. Det skal dog huskes, at standard medicinske screeningspaneler ikke altid inkluderer ketamin, så der kan være påkrævet en specifik anmodning.

Instrumentelle metoder

Selvom specifikke instrumentelle metoder ikke bruges til at diagnosticere ketaminafhængighed, kan de bruges til at vurdere konsekvenserne af stofmisbrug, herunder mulige effekter på urinsystemet (f.eks. Nyre- og blære-ultralyd) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige til at identificere samtidig forekommende mentale sundhedsforstyrrelser, der ofte ledsager stofafhængighed, såsom depression eller angstlidelser.

Diagnose af ketaminafhængighed kræver en omfattende tilgang og bør udføres af kvalificerede specialister. Det er vigtigt at søge hjælp ved de første tegn på afhængighed til at starte rettidig behandling og minimere mulige komplikationer.

Behandling Af ketaminafhængighed

Behandling af ketaminafhængighed, som behandling af andre typer medikamentafhængighed, kræver en omfattende tilgang, der inkluderer både medicinske og psykosociale komponenter. Det er vigtigt at søge professionel medicinsk hjælp, da tilbagetrækning fra stofbrug og efterfølgende bedring kræver tilsyn og støtte fra fagfolk. Følgende er centrale aspekter af behandling af ketaminafhængighed:

Afgiftning

Det første trin i afhængighedsbehandling er afgiftning, der sigter mod sikkert at fjerne ketamin fra kroppen og håndtere abstinenssymptomer. Denne proces kan kræve indpatientbehandling, især hvis afhængigheden ledsages af alvorlige fysiske eller psykologiske symptomer.

Normalt kræver patienter med ketamin-toksicitet kun vedligeholdelsesbehandling. Virkningerne af ketaminforgiftning varer normalt fra 15 minutter til flere timer, afhængigt af dosis, indgivelsesvej (f.eks. Oralt snarere end intravenøst), metabolisk kapacitet og iboende følsomhed over for virkningerne af lægemidlet, som afhænger af genetik og en række andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [16] Patienter, der er asymptomatiske på tidspunktet for henvisning, men rapporterer om nylig ketaminbrug, skal overvåges i seks timer. Patienter, der viser lindring af symptomer efter beruselse, skal overvåges kontinuerligt i en til to timer efter, at det sidste symptom er forsvundet.

Overvågning inkluderer overvågning af patientens luftvej, vejrtrækning og cirkulation, da ketamin har potentialet til at forårsage kardiopulmonal svigt, især når de administreres i kombination med andre medicin. Hvis patienten kaster op, skal patienten placeres, så han eller hun læner sig fremad eller ligger på venstre side med hovedet ned for at undgå at gå på kompromis med luftvejspatency og aspiration. Ketamin har vist sig at inducere bronchodilation og give luftvejsbeskyttelse bedre end andre anæstetika, der blev anvendt til sedation, skønt der er rapporteret aspiration. [17] Hvis der opstår luftvejsobstruktion, kan intubation give åndedrætsstøtte. Patientens vitale tegn, især temperatur, bør også overvåges for andre symptomer, især hypertermi. Hvis patienten udvikler alvorlige symptomer eller komplikationer, skal han eller hun placeres under monitor og indlagt på hospitalet til observation.

Hvis ketamin er blevet slugt, især i store mængder eller sammen med andre medicin, kan aktiveret kul bruges til at dekontaminere mave-tarmkanalen. Aktivt kul administreres normalt i en dosis på 1 g/kg med en maksimal oral dosis på 50 g/ng. Aktivt trækul bør undgås hos patienter med ubeskyttede luftveje eller ingen peristaltiske mumling. [18] Administration af aktivt kul i en tilstrækkelig kort periode kan undgå behovet for gastrisk skylning. Hemoperfusion og dialyse er generelt ineffektive på grund af den store mængde fordeling af ketamin.

Farmakoterapi

U.S. Food and Drug Administration har ikke godkendt medicin til behandling af ketamin overdosis, men lægemidlerne kan hjælpe med at styre agitation og psykose, ifølge Toxicology Data Network. Benzodiazepiner som Lorazepam og Diazepam kan lindre agitation, psykomimetiske effekter, hypertension, hypertermi og anfald. Lorazepam administreres normalt 2 til 4 mg intravenøst eller intramuskulært, og diazepam-dosis er normalt 5 til 10 mg intravenøst. Butyrophenoner, inklusive haloperidol, er blevet brugt til behandling af psykotiske episoder og agitation. Haloperidol administreres normalt i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. til 15. minut, indtil der opnås tilstrækkelig sedation. Imidlertid bør klinikere udvise forsigtighed, når de bruger haloperidol, fordi nedsat anfaldsgrænse, forlængelse af QT-intervallet og fladder-fibrillering korrelerer med langvarig brug af haloperidol. Unødvendig stimulering bør undgås, og patientens værelse skal være mørkt og stille. Om nødvendigt kan det medicinske team give fysiske begrænsninger for at indlede intravenøs adgang og sikre patientsikkerhed. Hvis sedation ikke administrerer hypertermi tilstrækkeligt, kan fordampningskøling reducere varmeproduktionen.

Andre medicin kan håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister, såsom clonidin, kan behandle eller forhindre de psykomimetiske bivirkninger af ketamin, øge hæmodynamisk stabilitet ved at sænke blodtrykket og give synergisme den smertestillende virkning af ketamin. [19],, [20], [21] Clonidin administreres normalt i en dosis på 2,5-5 mcg/kg oralt, selvom plaster kan bruges til langvarig stabilitetsinfusioner, og intravenøs clonidin kan bruges til akutte symptomer. Atropin eller glycopyrrolat kan forhindre og behandle overdreven spyt, der er forbundet med ketaminbrug, og fysostigmin kan hjælpe med at løse nystagmus og sløret syn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske interventioner spiller en nøglerolle i behandlingen af ketaminafhængighed. Disse inkluderer:

• Kognitiv adfærdsterapi (CBT): Hjælper med at ændre negative tankemønstre og adfærd forbundet med stofbrug.
• Motivationsrådgivning: sigter mod at øge motivationen til at ændre og udvikle mestringsstrategier til problemer med narkotikamisbrug.
• Gruppeterapi og selvhjælpsprogrammer: Giv støtte og del erfaringer med andre, der står over for lignende problemer.

Social støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og social støtte kan hjælpe med bedring og vende tilbage til det normale liv. At inkludere familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke social støtte og fremme vellykket bedring.

Løbende overvågning og tilbagefaldsforebyggelse

Efter afslutningen af behandlingsforløbet er det vigtigt at fortsætte med at overvåge patientens tilstand og gennemføre foranstaltninger for at forhindre tilbagefald. Dette kan omfatte regelmæssige møder med en terapeut, deltagelse i støttegrupper og udvikling af individualiserede strategier til at klare stress og undgå situationer, der kan tilskynde til tilbagefald.

Ketaminafhængighedsbehandling er en kompleks og flertrinsproces, der kræver en individualiseret tilgang og patientens aktive deltagelse, hans eller hendes familie- og medicinske fagfolk.

Vejrudsigt

Da ketamin overdosis er relativt sjælden, og dens samtidige administration ofte komplicerer alvorlige tilfælde, er information om overlevelse begrænset. Tilfælde af ketaminafhængighed er relativt sjældne, og statistikker over tilbagefaldshastigheder og prognose er knappe. Ikke desto mindre er ketamin stadig et af de få psykoaktive lægemidler med en alvorlig komplikationsrate på mindre end 1%. [22], [23]

Ifølge flere undersøgelser er risikoen for utilsigtet død i ketaminforgiftning forbundet med den højeste dødelighed. I en langsgående undersøgelse døde to ketaminbrugere inden for et år: den ene fra drukning i et badekar og den anden fra hypotermi. [24]

Ketamin i baggrunden af andre hjerte-kar-sygdomme kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystem, hvilket resulterer i øget hjerterytme, hjerteproduktion og blodtryk. Følgelig kan berusede patienter med svær hjerte-kar-sygdom eller hypertension have en øget risiko for slagtilfælde, myokardisk iskæmi eller øget intrakranielt tryk. Retningslinjerne for administration af ketamin for kronisk smerte Bemærk adskillige tilfælde af ketamin, der inducerer ustabil angina og arytmier.

Akut administration af ketamin kan sjældent forårsage encephalopati, anfald eller koma. Akut nyreskade, elektrolytforstyrrelser, leverfejl og rhabdomyolyse kan også forekomme.

Kronisk ketaminmisbrug er forbundet med ulcerøs cystitis [25], som kan reducere blærekapaciteten og ureterstørrelse og bidrage til hydronephrosis. Symptomatisk kan urologiske komplikationer af kronisk ketaminmisbrug forårsage mavesmerter, bækkensmerter, hæmaturi, dysuri, øget frekvens, trang og urininkontinens. Kronisk ketaminbrug kan også være forbundet med lever abnormaliteter, som det fremgår af LFT- eller galdestraktanormaliteter eller diagnosticeret ved billeddannelsesundersøgelser, herunder CT og ERCPH. [26] Genitourinary og levereffekter af ketamin ser ud til at være dosisafhængig.

Nogle psykiatriske virkninger af ketamin, inklusive hallucinationer og levende drømme, kan gentage dage eller uger efter ketaminbrug, selvom disse effekter normalt er midlertidige. [27] Kronisk ketaminbrug forårsager imidlertid flere langsigtede psykiatriske effekter såsom depression, hukommelse og koncentrationsproblemer. Ketaminafhængighed kan forekomme, da kroniske brugere af PCP eller ketamin rapporterer psykiatriske symptomer, herunder angst, irritabilitet, depression og ændringer i søvnmønstre og energi hele dagen efter at have ophørt ketaminbrug. [28] Der er dog ingen endelig bevis for fysisk afhængighed i form af tilbagetrækningssyndrom. Ironisk nok er en intranasal form af ketamin for nylig blevet godkendt til behandling af depression [29] og har tiltrukket opmærksomhed som en behandling af vedvarende PTSD. Lægemidlet undersøges også aktivt som et middel til at reducere alkohol, kokain eller opioidafhængighed. [30]

Liste over undersøgelser relateret til studiet af ketaminafhængighed

1. Nedsat blodniveauer af oxytocin hos ketaminafhængige patienter under tidlig afholdenhed

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Udgivelsesår: 2018
   • Tidsskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Brug af naltrexon i ketaminafhængighed

   • Forfattere: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Udgivelsesår: 2014
   • Tidsskrift: vanedannende adfærd

3. Ændringer i regional homogenitet i hjerneaktiviteten til hviletilstand hos ketaminmisbrugere

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-Xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-Yi Wang, W. Hao
   • Udgivelsesår: 2012
   • Tidsskrift: Neurovidenskabsbreve

4. Kroniske effekter af ketamin på genekspressionsændringer i neurotransmitterreceptorer og regulatorer-A PCR-array-undersøgelse

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-Xiang Li, D. Yew
   • Udgivelsesår: 2015
   • Tidsskrift: Molecular & amp; Cellulær toksikologi

5. Den ikke-medicinske anvendelse af Ketamlne, del to: En gennemgang af problent brug og afhængighed

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Udgivelsesår: 2001
   • Tidsskrift: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familiehistorie med alkoholafhængighed og indledende antidepressiv respons på en N-methyl-D-aspartatantagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, J. R. Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Udgivelsesår: 2009
   • Tidsskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, N. N. Narkologi. National Manual. Kort udgave / red. Af N. N. Ivanets, M. A. Vinnikova. - Moskva: Geotar-media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Afhængighed. Toxicomanias. Psykiske og adfærdsmæssige lidelser. Litterra, 2010.