Ketamin afhængighed

Ketamin er en medicin, der oprindeligt blev brugt som bedøvelsesmiddel og smertestillende, men det har også psykoaktive egenskaber og kan forårsage en række forskellige virkninger, når det bruges utilsigtet, herunder ændret bevidsthed og opfattelse. Det er vigtigt at bemærke, at uautoriseret brug af ketamin kan være farligt og kan føre til alvorlige bivirkninger eller endda død. Her er nogle af virkningerne og symptomerne forbundet med brug af ketamin:

Psykologiske effekter:

• Ændringer i perception : forvrængning af lyde, farver og former og en følelse af adskillelse af bevidsthed fra kroppen (dissociation eller "forlader kroppen").
• Eufori : en følelse af lykke og lyksalighed.
• Hallucinationer : visuelle og auditive hallucinationer.
• Anxiolytiske virkninger : nedsatte følelser af angst.
• Forvirring og desorientering : svært ved at opfatte tid, rum og selvidentitet.
• Paranoia og frygt : kan forårsage følelser af frygt eller paranoide tanker hos nogle mennesker.

Fysiske effekter:

• Reduktion af smertefølsomhed : ketamin er et kraftfuldt bedøvelsesmiddel.
• Forøgelse af blodtryk og hjertefrekvens : kortvarig stigning efter indtagelse.
• Koordinationsforstyrrelser og ataksi : svært ved at opretholde balancen og koordinere bevægelser.
• Nystagmus : ufrivillige øjenbevægelser.
• Svaghed og sløvhed : efter forsvinden af ​​den indledende stimuleringseffekt.
• Opkastning og kvalme : især ved høje doser.

Langtidsvirkninger:

• Skader på urinvejene : kan forårsage blære- og nyreproblemer ved hyppig brug.
• Psykologisk afhængighed : potentialet for afhængighed og psykiske problemer.
• Kognitiv svækkelse : hukommelses- og koncentrationsbesvær ved langvarig brug.

Ketaminbrug uden for en medicinsk kontekst indebærer alvorlige sundhedsrisici og kan føre til uforudsigelige og farlige konsekvenser.

Virkningsmekanisme af ketamin

Ketamin er et kraftigt dissociativt anæstesimiddel, der ofte bruges i medicin og veterinærmedicin. Det har også antidepressive egenskaber og kan bruges til at behandle alvorlige former for depression, hvor traditionelle antidepressiva har vist sig at være ineffektive. Ketamins virkningsmekanisme er multidimensionel og adskiller sig fra de fleste andre anæstetika og antidepressiva. [1]Her er de vigtigste aspekter af dens virkningsmekanisme:

1. NMDA- receptorer: Ketamin virker primært som en ikke-konkurrerende antagonist af NMDA-receptorer i centralnervesystemet. Disse receptorer er en undertype af glutamatreceptorer, der spiller en nøglerolle i nervesystemets excitations- og plasticitetsprocesser. Blokering af NMDA-receptorer af ketamin fører til et fald i den excitatoriske virkning af glutamat, hvilket kan forklare dets anæstetiske, antidepressive og psykomimetiske virkninger.
2. Dopaminerge og noradrenerge systemer : Ketamin påvirker også de dopaminerge og noradrenerge systemer i hjernen, hvilket kan bidrage til dets antidepressive virkninger. Det kan øge frigivelsen af ​​disse neurotransmittere, hvilket forbedrer humøret og det generelle velvære.
3. mTOR pathway : Ketamin har vist sig at aktivere en molekylær pathway kendt som mammal target of rapamycin (mTOR), som spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​proteinsyntese og neuroplasticitet. Denne aktivering kan bidrage til den hurtige antidepressive virkning af ketamin ved at stimulere væksten og udviklingen af ​​nye synapser i hjernen.
4. Anti-inflammatoriske virkninger : Ketamin demonstrerer anti-inflammatoriske egenskaber ved at reducere niveauet af inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involveret i dets antidepressive og smertestillende virkninger, da inflammation betragtes som en af ​​de patofysiologiske mekanismer ved depression og kronisk smerte.
5. Virkninger på andre receptorer : Ud over dets virkning på NMDA-receptorer kan ketamin interagere med en række andre molekylære mål, herunder opioidreceptorer og gamma-aminosmørsyre (GABA)-følsomme receptorer. Disse yderligere mekanismer kan også bidrage til dens komplekse farmakologiske profil.

Ketamins primære virkningssted er som en ikke-konkurrerende antagonist af glutamat N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptoren, selvom det har virkninger på adskillige andre receptorer. Det virker som en antagonist af muscarine og nikotiniske acetylcholin-receptorer, blokerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer højaffinitets dopamin D2-receptorer og L-type potentialafhængige calciumkanaler og fremmer hæmning af gamma-aminosmørsyre (GABA). Ketamin kan også øge niveauet af neurotransmittere som noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [2]Når ketamin bruges som et lægemiddel, der stimulerer det sympatiske nervesystem, opstår der ofte takykardi og hypertension, hvilket maskerer dets direkte hjertedepressive virkning. Hos intensivpatienter med katekolaminmangel kan brugen af ​​ketamin dog resultere i hypotension. Selvom ketamin binder til mu og andre opioidreceptorer, blokerer naloxon ikke dets smertestillende virkning.[3]

Forskning i ketamins virkningsmekanismer er i gang, og flere aspekter af dets virkninger på centralnervesystemet kan blive afsløret, efterhånden som nye data bliver tilgængelige.

Bivirkninger

Undersøgelser viser, at ketamin, der bruges i anæstesi og til behandling af en række kroniske smertesyndromer, kan forårsage en række bivirkninger. De vigtigste omfatter:

1. Luftvejsproblemer : Fra mild hypoventilation til langvarig central apnø. Ketamin kan øge systemisk og pulmonær vaskulær modstand, hvilket kan føre til øget pulmonal arterietryk (Greene, Gillette, & Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissociative tilstande : Herunder hallucinationer, ændringer i opfattelsen af ​​tid og rum og følelser af fremmedgørelse fra sig selv og verden omkring. Disse virkninger kan være relateret til de antidepressive virkninger af ketamin, men begrænser også dets kliniske anvendelse på grund af vanskeligheden ved at håndtere disse symptomer (Sanacora et al., 2013).
3. Neurotoksicitet : Dyreforsøg har vist, at ketamin kan forårsage neuronal skade, når det administreres i høje doser eller ved længere tids brug, især i hjernen under udvikling (Zou et al., 2009).
4. Urinvejsskade : Ketaminmisbrug er forbundet med alvorlig funktionsnedsættelse af urinvejene, herunder blærebetændelse, blæredysfunktion og nyresvigt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaktioner : Ketamin kan forårsage en stigning i blodtryk og hjertefrekvens, hvilket kræver forsigtighed ved brugen af ​​det hos patienter med hjerte-kar-sygdomme.

Disse data understreger vigtigheden af ​​omhyggelig overvågning af patienter, når de bruger ketamin, især ved langvarig brug eller ved høje doser, og behovet for yderligere undersøgelser for fuldt ud at forstå alle potentielle risici.

Mekanisme for udvikling af ketaminafhængighed

Udviklingen af ​​ketaminafhængighed involverer ligesom afhængighed af andre psykoaktive stoffer et komplekst samspil af biologiske, psykologiske og sociale faktorer. Ketamin virker på centralnervesystemet og forårsager ændringer i opfattelse, humør og bevidsthed. Dens vigtigste virkningsmekanisme er blokering af NMDA-receptorer (N-methyl-D-aspartat-receptorer), hvilket fører til ændringer i neurotransmissionen af ​​glutamat, den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i hjernen.

Mekanismer for udvikling af afhængighed:

1. Virkninger på NMDA- receptorer: Ketamin er en NMDA-receptorantagonist, og dets virkning fører til et fald i den excitatoriske aktivitet af glutamat. Denne ændring i glutamaterg neurotransmission kan bidrage til udviklingen af ​​tolerance og afhængighed, da kroppen forsøger at kompensere for den nedsatte glutamataktivitet ved at øge dets frigivelse eller receptorfølsomhed.
2. Ændringer i hjernens belønningssystem : Selvom ketamin ikke virker direkte på dopaminreceptorsystemet, som spiller en nøglerolle i nydelses- og belønningsmekanismer, kan ændringer i det glutamaterge system indirekte påvirke dopaminerge veje. Dette kan føre til ændret opfattelse af nydelse og bidrage til udviklingen af ​​psykologisk afhængighed.
3. Tolerance : Ved regelmæssig brug af ketamin udvikles tolerance, når der kræves højere og højere doser af stoffet for at opnå den indledende effekt. Dette kan føre til en stigning i hyppigheden og mængden af ​​brugt ketamin.
4. Psykologisk afhængighed : Virkningerne af ketamin, såsom følelser af dissociation, eufori eller ændret opfattelse, kan blive et middel til at håndtere psykologisk ubehag, stress eller depression. Dette kan bidrage til udviklingen af ​​psykologisk afhængighed.[4]
5. Fysisk afhængighed og abstinenser al: Selvom ketamin forårsager mindre abstinenser end andre stoffer såsom opioider eller alkohol, kan langvarig brug føre til fysisk afhængighed. Abstinenssymptomer kan omfatte angst, depression, søvnforstyrrelser, træthed og kognitiv svækkelse.

Forståelse af mekanismen for ketaminafhængighed kræver mere forskning, især med hensyn til de langsigtede virkninger af ketaminbrug på hjernens struktur og funktion. Det er vigtigt at søge læge ved det første tegn på ketaminafhængighed eller misbrug.

Epidemiologi

World Drug Report i 2015 kategoriserede ketamin som et rekreativt stof på verdensplan, hvor 58 lande rapporterede ulovlig brug.

Symptomer Af ketaminafhængighed

Ketaminafhængighed kan som ethvert andet stof have alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale sundhed. Symptomerne på ketaminafhængighed kan variere afhængigt af brugens varighed, dosering og individuelle kropskarakteristika. Ligesom dets kemiske slægtning phencyclidin, har ketamins psykomimetiske virkninger gjort det til et populært rekreativt stof. Ved lave doser giver det euforiske og dissociative effekter, mens det ved høje doser frembringer immobiliserende og hallucinogene effekter. [5], [6]Her er nogle af de mest almindelige symptomer:

Fysiske symptomer:

• Et vedvarende ønske om at bruge ketamin, selv på trods af bevidsthed om dets skader.
• Tolerance over for lægemidlet, hvilket gør det nødvendigt at tage større og større doser for at opnå den ønskede effekt.
• Abstinenssymptomer ved forsøg på at stoppe med at bruge, herunder angst, depression, irritabilitet, søvnløshed, svedtendens og rysten.
• Problemer med hukommelse og koncentration.
• Fysisk udmattelse, forringelse af det generelle helbred.
• Problemer med urinvejene, herunder mavesmerter, vandladningsbesvær og i nogle tilfælde blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Ændringer i humør, herunder depression, apati og irritabilitet.
• Hallucinationer og psykoser, især ved høje doser eller langvarig brug.
• Tab af interesse for tidligere underholdende aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sociale interaktioner og relationer, isolation fra venner og familie.
• Øget risiko for selvmordstanker og -adfærd.

Adfærdsmæssige symptomer:

• Ketaminbrug bliver en prioritet, der tilsidesætter vigtigheden af ​​arbejde, skole og familieforpligtelser.
• Fortsat brug på trods af bevidsthed om dets negative indvirkning på sundhed, social og økonomisk status.
• Skjuler eller lyver om ketaminbrug.
• Økonomiske vanskeligheder på grund af udgifter til stoffet.
• Juridiske problemer relateret til stofbrug eller besiddelse.

Ketamintoksicitet kan forårsage en række neurologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og abdominale symptomer, der er dosisafhængige og afhænger af, om administrationen af ​​ketamin var iatrogen eller ulovlig. For eksempel har nogle eksperter forbundet den højere forekomst af ulcerøs blærebetændelse hos fritidsbrugere med de urenheder, som lægemidlet er blandet med. Akutudbydere bør være opmærksomme på de forskellige mekanismer til håndtering af ketamintoksicitet og forebyggelse af akutte komplikationer såsom rhabdomyolyse, anfald og kroniske komplikationer såsom psykiatriske lidelser og ulcerøs blærebetændelse.

At udvikle en afhængighed af ketamin kræver professionel behandling og støtte. Hvis du eller en, du elsker, oplever disse symptomer, er det vigtigt at søge hjælp fra professionelle i afhængighedsbehandling.[7]

Komplikationer og konsekvenser

Forskning i virkningerne af ketaminafhængighed indikerer alvorlige mentale og fysiske risici. Nøgleresultater fra de gennemgåede undersøgelser omfatter:

• Kognitiv svækkelse: Ketaminbrug kan føre til betydelig kognitiv svækkelse, herunder problemer med hukommelse, opmærksomhed og eksekutiv funktion. Disse virkninger kan vedvare selv efter ophør med brugen.
• Psykiatriske lidelser : Der er en sammenhæng mellem brug af ketamin og en øget risiko for at udvikle psykiatriske lidelser såsom depression, angst og psykose.
• Fysiske effekter: Langvarig brug af ketamin kan føre til alvorlige fysiske effekter, herunder skader på nyrer og urinveje, som kan vise sig som mavesmerter, hyppig og smertefuld vandladning og blod i urinen.
• Afhængighed og abstinenser : Ketamin kan forårsage mental og fysisk afhængighed. Abstinenssymptomer omfatter depression, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Desværre er ketamin nu blevet et misbrugsstof i mange dele af verden, og dets kroniske og langvarige brug har resulteret i multiorganskader hos forsøgsdyr (Yeung et al., 2009 [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Nervesystemskader inkluderede neuronalt tab, synaptiske ændringer, ændringer i funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) aktivitet og dannelse af muteret tau-protein i neuroner, som beskrevet i gnaver- og abemodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]).[15]

Konklusion: Ketaminafhængighed kan føre til alvorlige og langvarige psykiske og fysiske sundhedsmæssige konsekvenser. Det er vigtigt at give adgang til information og støtte til dem, der lider af denne afhængighed, og at udføre yderligere forskning for at forstå og behandle virkningerne af ketaminafhængighed.

Diagnosticering Af ketaminafhængighed

Diagnosticering af ketaminafhængighed, som med anden stofafhængighed, er baseret på en omfattende tilgang, der omfatter klinisk undersøgelse, historieoptagelse og om nødvendigt laboratorieundersøgelser. En detaljeret historie om stofbrug er vigtig, herunder hyppighed af ketaminbrug, dosering, brugsvarighed og tilstedeværelsen af ​​tolerance og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnosen er normalt baseret på kliniske kriterier såsom DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. Udgave) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. Revision). Disse kriterier omfatter:

• Mislykkede forsøg på at reducere eller kontrollere ketaminbrug.
• Betydelig mængde tid brugt på aktiviteter forbundet med ketaminbrug.
• Et ønske om at bruge ketamin eller en stærk trang til stoffet.
• Fortsat brug af ketamin på trods af bevidsthed om sundhedsmæssige eller sociale problemer forårsaget eller forværret af brugen.
• Tilbagetrækning fra eller reduktion i sociale, arbejdsmæssige eller fritidsaktiviteter på grund af brug af ketamin.
• Udvikling af tolerance over for virkningerne af ketamin.
• Forekomsten af ​​abstinenssymptomer, når brugen af ​​ketamin seponeres eller reduceres.

Laboratorieundersøgelser

Laboratorietests såsom urin- eller blodstoftest kan bruges til at bekræfte brugen af ​​ketamin. Det skal dog huskes, at standard lægemiddelscreeningspaneler ikke altid indeholder ketamin, så en specifik anmodning kan være påkrævet.

Instrumentelle metoder

Selvom der ikke anvendes specifikke instrumentelle metoder til at diagnosticere ketaminafhængighed, kan de bruges til at vurdere konsekvenserne af stofmisbrug, herunder mulige effekter på urinsystemet (f.eks. Nyre- og blære-ultralyd) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige til at identificere samtidige psykiske lidelser, der ofte ledsager stofafhængighed, såsom depression eller angstlidelser.

Diagnose af ketaminafhængighed kræver en omfattende tilgang og bør udføres af kvalificerede specialister. Det er vigtigt at søge hjælp ved de første tegn på afhængighed for at starte rettidig behandling og minimere mulige komplikationer.

Behandling Af ketaminafhængighed

Behandling af ketaminafhængighed kræver ligesom behandling af andre typer af stofafhængighed en omfattende tilgang, der omfatter både medicinske og psykosociale komponenter. Det er vigtigt at søge professionel lægehjælp, da tilbagetrækning fra stofbrug og efterfølgende bedring kræver supervision og støtte fra fagfolk. Følgende er nøgleaspekter af behandling af ketaminafhængighed:

Afgiftning

Det første trin i afhængighedsbehandling er afgiftning, som har til formål at fjerne ketamin sikkert fra kroppen og håndtere abstinenssymptomer. Denne proces kan kræve indlæggelsesbehandling, især hvis afhængigheden er ledsaget af alvorlige fysiske eller psykiske symptomer.

Normalt kræver patienter med ketamintoksicitet kun vedligeholdelsesbehandling. Virkningerne af ketaminforgiftning varer sædvanligvis fra 15 minutter til flere timer, afhængigt af dosis, administrationsvej (f.eks. Oralt snarere end intravenøst), metabolisk kapacitet og iboende følsomhed over for lægemidlets virkninger, hvilket afhænger af genetik og en række andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [16]Patienter, der er asymptomatiske på henvisningstidspunktet, men rapporterer nylig brug af ketamin, bør overvåges i seks timer. Patienter, der viser lindring af symptomer efter forgiftning, bør overvåges kontinuerligt i en til to timer efter, at det sidste symptom er forsvundet.

Overvågning omfatter overvågning af patientens luftveje, vejrtrækning og cirkulation, da ketamin har potentiale til at forårsage hjerte-lungesvigt, især når det administreres i kombination med anden medicin. Hvis patienten kaster op, skal patienten placeres, så han eller hun læner sig fremad eller ligger på venstre side med hovedet nedad for at undgå at kompromittere luftvejenes åbenhed og aspiration. Ketamin har vist sig at inducere bronkodilatation og give luftvejsbeskyttelse bedre end andre bedøvelsesmidler, der anvendes til sedation, selvom aspiration er blevet rapporteret. [17]Hvis der opstår luftvejsobstruktion, kan intubation give åndedrætsstøtte. Patientens vitale tegn, især temperatur, bør også overvåges for andre symptomer, især hypertermi. Hvis patienten udvikler alvorlige symptomer eller komplikationer, skal han eller hun overvåges og indlægges til observation.

Hvis ketamin er blevet slugt, især i store mængder eller sammen med anden medicin, kan aktivt kul bruges til at dekontaminere mave-tarmkanalen. Aktivt kul indgives sædvanligvis i en dosis på 1 g/kg med en maksimal oral dosis på 50 g/ng. Aktivt kul bør undgås hos patienter med ubeskyttede luftveje eller ingen peristaltisk mislyde. [18]Administration af aktivt kul i en tilstrækkelig kort periode kan undgå behovet for maveskylning. Hemoperfusion og dialyse er generelt ineffektive på grund af det store distributionsvolumen af ​​ketamin.

Farmakoterapi

US Food and Drug Administration har ikke godkendt medicin til behandling af ketamin-overdosis, men stofferne kan hjælpe med at håndtere agitation og psykose, ifølge Toxicology Data Network. Benzodiazepiner såsom lorazepam og diazepam kan lindre agitation, psykomimetiske virkninger, hypertension, hypertermi og kramper. Lorazepam administreres sædvanligvis 2 til 4 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, og diazepam dosis er sædvanligvis 5 til 10 mg intravenøst. Butyrophenoner, herunder haloperidol, er blevet brugt til at behandle psykotiske episoder og agitation. Haloperidol indgives sædvanligvis i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. Til 15. Minut, indtil tilstrækkelig sedation er opnået. Klinikere bør dog udvise forsigtighed, når de bruger haloperidol, da nedsat anfaldstærskel, forlængelse af QT-intervallet og flagrende-flimmer hænger sammen med langvarig brug af haloperidol. Unødig stimulation bør undgås, og patientens værelse skal være mørkt og stille. Om nødvendigt kan lægeteamet sørge for fysiske begrænsninger for at påbegynde intravenøs adgang og sikre patientsikkerheden. Hvis sedation ikke i tilstrækkelig grad håndterer hypertermi, kan fordampningskøling reducere varmeproduktionen.

Anden medicin kan håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister såsom clonidin kan behandle eller forhindre de psykomimetiske bivirkninger af ketamin, øge hæmodynamisk stabilitet ved at sænke blodtrykket og give synergisme med ketamins analgetiske virkning. [19], [20], [21]Clonidin indgives sædvanligvis i en dosis på 2,5-5 mcg/kg oralt, selvom plastre kan bruges til langvarige steady-state infusioner, og intravenøs clonidin kan bruges til akutte symptomer. Atropin eller glycopyrrolat kan forebygge og behandle overdreven spytudskillelse forbundet med ketaminbrug, og physostigmin kan hjælpe med at løse nystagmus og sløret syn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske interventioner spiller en nøglerolle i behandlingen af ​​ketaminafhængighed. Disse omfatter:

• Kognitiv adfærdsterapi (CBT) : hjælper med at ændre negative tankemønstre og adfærd forbundet med stofbrug.
• Motiverende rådgivning : har til formål at øge motivationen til at ændre og udvikle mestringsstrategier for stofbrugsproblemer.
• Gruppeterapi og selvhjælpsprogrammer : yde støtte og dele erfaringer med andre, der står over for lignende problemer.

Social støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og social støtte kan hjælpe med restitution og tilbagevenden til det normale liv. Inkludering af familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke den sociale støtte og fremme succesfuld bedring.

Løbende overvågning og tilbagefaldsforebyggelse

Efter at have afsluttet hovedbehandlingsforløbet er det vigtigt at fortsætte med at overvåge patientens tilstand og implementere foranstaltninger for at forhindre tilbagefald. Dette kan omfatte regelmæssige møder med en terapeut, deltagelse i støttegrupper og udvikling af individualiserede strategier til at håndtere stress og undgå situationer, der kan tilskynde til tilbagefald.

Ketaminafhængighedsbehandling er en kompleks og flertrinsproces, der kræver en individualiseret tilgang og aktiv deltagelse af patienten, hans eller hendes familie og medicinske fagfolk.

Vejrudsigt

Da ketaminoverdosering er relativt sjælden, og samtidig administration ofte komplicerer alvorlige tilfælde, er information om overlevelse begrænset. Tilfælde af ketaminafhængighed er relativt sjældne, og statistikker over tilbagefaldsrater og prognose er sparsomme. Ikke desto mindre er ketamin stadig et af de få psykoaktive stoffer med en alvorlig komplikationsrate på mindre end 1 %. [22],[23]

Ifølge flere undersøgelser er risikoen for utilsigtet død ved ketaminforgiftning forbundet med den højeste dødelighed. I en longitudinel undersøgelse døde to ketaminbrugere inden for et år: en af ​​at drukne i et badekar og den anden af ​​hypotermi.[24]

Ketamin i baggrunden af ​​andre hjerte-kar-sygdomme kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystem, hvilket resulterer i øget hjertefrekvens, hjertevolumen og blodtryk. Som følge heraf kan berusede patienter med alvorlig kardiovaskulær sygdom eller hypertension have øget risiko for slagtilfælde, myokardieiskæmi eller øget intrakranielt tryk. Retningslinjerne for administration af ketamin til kroniske smerter noterer adskillige case-rapporter om ketamin, der inducerer ustabil angina og arytmier.

Akut administration af ketamin kan sjældent forårsage encefalopati, kramper eller koma. Akut nyreskade, elektrolytforstyrrelser, leversvigt og rabdomyolyse kan også forekomme.

Kronisk ketaminmisbrug er forbundet med ulcerøs blærebetændelse [25], som kan reducere blærekapacitet og urinlederstørrelse og bidrage til hydronefrose. Symptomatisk kan urologiske komplikationer af kronisk ketaminmisbrug forårsage mavesmerter, bækkensmerter, hæmaturi, dysuri, øget frekvens, trang og urininkontinens. Kronisk ketaminbrug kan også være forbundet med leverabnormiteter, som påvist af LFT eller galdevejsabnormiteter, eller diagnosticeret ved billeddiagnostiske undersøgelser, herunder CT og ERCPH. [26]De genitourinære og hepatiske virkninger af ketamin ser ud til at være dosisafhængige.

Nogle psykiatriske virkninger af ketamin, herunder hallucinationer og livlige drømme, kan gentage sig dage eller uger efter brug af ketamin, selvom disse virkninger normalt er midlertidige. [27]Men kronisk brug af ketamin forårsager mere langsigtede psykiatriske effekter såsom depression, hukommelse og koncentrationsproblemer. Ketaminafhængighed kan forekomme, da kroniske brugere af PCP eller ketamin rapporterer psykiatriske symptomer, herunder angst, irritabilitet, depression og ændringer i søvnmønstre og energi i løbet af dagen efter ophør med brugen af ​​ketamin. [28]Der er dog ingen endegyldige beviser for fysisk afhængighed i form af abstinenssyndrom. Ironisk nok er en intranasal form for ketamin for nylig blevet godkendt til behandling af depression [29]og har tiltrukket sig opmærksomhed som behandling for vedvarende PTSD. Stoffet bliver også aktivt undersøgt som et middel til at reducere alkohol-, kokain- eller opioidafhængighed.[30]

Liste over undersøgelser relateret til undersøgelsen af ​​ketaminafhængighed

1. Nedsat blodniveauer af oxytocin hos ketamin-afhængige patienter under tidlig abstinens

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Udgivelsesår: 2018
   • Tidsskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Brug af naltrexon ved ketaminafhængighed

   • Forfattere: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Udgivelsesår: 2014
   • Journal: Vanedannende adfærd

3. Ændringer i regional homogenitet af hjerneaktivitet i hviletilstand hos ketaminmisbrugere

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
   • Udgivelsesår: 2012
   • Tidsskrift: Neuroscience Letters

4. Kroniske virkninger af ketamin på genekspressionsændringer i neurotransmitterreceptorer og regulatorer - En PCR-array undersøgelse

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
   • Udgivelsesår: 2015
   • Tidsskrift: Molecular & Cellular Toxicology

5. Den ikke-medicinske brug af Ketamlne, del to: En gennemgang af problent brug og afhængighed

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Udgivelsesår: 2001
   • Tidsskrift: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familiehistorie med alkoholafhængighed og indledende antidepressiv respons på en N-methyl-D-aspartat-antagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, JR Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Udgivelsesår: 2009
   • Tidsskrift: Biologisk Psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, NN Narcology. National manual. Kort oplag / udg. Af NN Ivanets, MA Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Afhængighed. Toxicomanias. Psykiske og adfærdsmæssige forstyrrelser. LitTerra, 2010.