Indåndingstraume

Inhalationstrauma - Åndedrætssystemets lunger, lungerne og kroppen som helhed ved indånding af forbrændingsprodukter under en brand.

Inhalationstrauma kan isoleres eller kombineres med hudforbrændinger, der signifikant vejer forløbet af brændsygdommen og forværrer prognosen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Virkningsmidler, patogenese af respirationssvigt med inhalationstrauma

De skadelige stoffer i røg kan opdeles i tre grupper:

1. Den varme luft fra flammerne.
2. Kemiske bestanddele af røg, der påvirker luftveje og lunge parenchyma.
3. Forbrændingsprodukter med systemiske toksiske virkninger.

På grund af glottis reflekslukning forekommer termisk skade på luftvejene som hovedregel over strubehovedet. Men i tilfælde af tab af bevidsthed kan den berørte person udsættes for de termiske virkninger af varm luft på de nedre dele.

Blandt de kemiske komponenter i røg, der irriterer luftvejens slimhinde, er de vigtigste acrolein, saltsyre, toluendizizat, kvælstofdioxid. Under indflydelse af de anførte stoffer forekommer irritation, nekrose og afvisning af slimhinden i luftvejene. Inflammatorisk respons efter en læsion af slimhinden fører til hævelse af væggene i luftvejene, proliferation af fibrin og polymorfonukleære leukocytter ind i bronkiernes lumen. Disse processer forårsager en krænkelse af luftvejens patency. Dybden af penetration af giftige produkter af irriterende virkning i luftvejen afhænger af deres opløselighed i vand. Ved penetration af giftige produkter til alveolerne bryder surfaktanten ned, epitelet af alveolerne udvikler sig med udviklingen af alveolært ødem og parenkymal lungesufficiens.

Blandt de stoffer, som ikke har nogen væsentlig indvirkning på luftvejene og lungeparenkym, men besidder systemiske toksiske virkninger, den farligste carbonmonoxid (CO), som er produktet af ufuldstændig forbrænding af carbon og et par blåsyre (HCN) fra forbrændingen af polyurethan. Carbonmonoxid er hæmatisk hypoksi, der danner en stabil forbindelse med hæmoglobin - carboxyhæmoglobin Desuden carbonmonoxid har en direkte toksisk virkning på centralnervesystemet, forårsager alvorlige encefalopati. CNS skade på grund af kulilteforgiftning kan udvikle sig forsinket, få dage efter forgiftning. Mekanismerne for den neurotoksiske virkning af carbonmonoxid er ikke helt klare.

Cyaninsyre, penetrerende indånding i form af dampe, blokerer mitochondrialenzym cytochromoxidasen, hvilket forårsager svær vævshypoxi ledsaget af metabolisk acidose.

Mekanismen for udvikling af ODN ved inhalationstrauma omfatter:

• krænkelse af luftvejsdygtighed på grund af inflammatorisk ødem i bronchiale vægge, obstruktion af luftvejsspaltning ved nekrotiske masser, leukocytkonglomerater og fibrin,
• akut skade på lunge parenchyma på grund af giftig skade på alveolerne og destruktion af det overfladeaktive stof,
• forstyrrelser af respiration af den centrale genese og vævshypoxi som følge af systemisk forgiftning af carbonmonoxid og dampe af hydrocyansyre.

Ofret kan domineres af en af udviklingsmekanismerne for ODN, bestemme et passende klinisk billede, eller samtidig er der 2-3 mekanismer.

Kliniske symptomer, diagnosekriterier

Tegn på indånding traume - tør hoste, en følelse af ondt i halsen, identifikation af flere tørre hvaler i auskultation. Disse symptomer er imidlertid uspecifikke og tillader ikke pålideligt at diagnosticere og vurdere sværhedsgraden af inhalationstrauma. Overtrædelsens krænkelser vidner om forgiftning med carbonmonoxid og dampe af prussyre.

Undersøgelsen af offerets blod for indholdet af carboxyhemoglobin kan give en ide om sværhedsgraden af kulilteforgiftning:

• 10-20% - mild forgiftning,
• 20-50% - moderat forgiftning,
• mere end 50% - alvorlig forgiftning.

Detektion af lave koncentrationer af carboxyhæmoglobin i blodet udelukker ikke kulilteforgiftning, eftersom en betydelig tid forløbet fra tidspunktet for skade til forskning og indånding af 100% oxygen i et tidligere analyse kan dog føre til sammenbrud af en betydelig del af carboxyhæmoglobin.

Specifikke laboratorieundersøgelser, der bekræfter forgiftningen med dampe af hydrocyansyre, findes ikke. Til fordel for HCN-forgiftning er tegn på alvorlig metabolisk acidose, som ikke kan korrigeres af bufferopløsninger.

Ved undersøgelse af blodsammensætningen kan hypercapnia på grund af luftvejsobstruktion eller hypoxæmi på grund af parenkymal lungesygdom identificeres.

Radiologiske manifestationer af inhalationstrauma er uspecifikke. Når læsioner med giftige produkter i lungeparenchymen observeres et mønster, der er karakteristisk for OPL / ARDS.

Den mest oplysende metode til forskning, der bekræfter faktoren af indånding af røg, er en fibrobronchoscopy, der gør det muligt at opdage smed af sod på slimhinden i luftvejene. Som regel er det ikke muligt at vurdere sværhedsgraden af mukosale læsioner ved primær fibrobronchoskopi, da den er dækket af et sotlag. Indirekte tegn på alvorligt inhalationstrauma - atoni af væggene i luftvejene, tæt fiksering af sod på væggene i luftrøret og bronkierne.

Efter 1-2 dage efter rensning af slimhinden fra soden med fibrobronchoscopy, kan sværhedsgraden af dets læsion estimeres. Der er fire typer læsioner (fire grader af sværhedsgrad) med forbrændinger i luftveje, katarral, erosiv, ulcerativ, nekrotisk.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriterier for mistanke om inhalationstrauma

Mistanke om inhalationstrauma skal altid forekomme med anamneseoplysninger om offerets tilstedeværelse i et lukket røgfyldt rum under en brand. Fysiske tegn, der indikerer et mulig inhalationstrauma - ansigtsforbrændinger, sodfletter i næsepassagerne og i tungen Auscultatory afslører tør vejret i lungerne. Akut åndedrætssvigt med inhalationstrauma kan udvikle sig forsinket inden for 12-36 timer efter indånding af forbrændingsprodukter. Derfor skal alle ofre med mistænkt indåndingsskader indlægges til intensivafdelingen til observation inden for 24-48 timer, uanset sværhedsgraden af luftvejssygdomme.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Førstehjælp til inhalationstrauma

Alle ramt med mistanke om indånding skade, uanset sværhedsgraden af kliniske manifestationer, er nødt til at blive indlagt på intensivafdelinger. I tilfælde af overtrædelse af bevidsthed af patienten er nødvendig blodanalyse at bestemme indholdet af carboxyhæmoglobin. Alle patienter i de første 2 timer bør udføres røntgenfotografering, diagnostisk fibrobronchoscopy sanation, analyse af arterielt blod for oxygen og carbondioxid, bestemmelse af syre-base-status. Når der detekteres patient bluetongue eller eroderende læsion af tracheobronchiale træ sammen med fraværet af virkninger og bevidsthedsforstyrrelser ODN vist infusion, antibakteriel og forstøver terapi i 24-48 timer. Identifikation bronkoskopi og nekrotiserende ulcerative læsioner af slimhinderne i luftvejene kan tjene som en indikation for profylaktisk top IVL.

[18], [19], [20],

Infusionsterapi

Introduktion krystalloide løsninger og glucoseopløsninger i isolerede indånding skade ofrene har brug for, der er på mekanisk ventilation. Der er en tendens til akkumulering af frit vand i væggene i bronkierne og alveolerne påvirket af røg, bør man vælge det mindst mulige volumen af væske tilvejebringer diurese 0,5-1 ml / (h × kg) og udføre daglig radiologisk kontrol for at forhindre overhydrering og lungeødem.

Antibiotikabehandling

Den mest almindelige komplikation af inhalationstrauma, som påvirker sygdommens sværhedsgrad og dødelighed, er bronchopneumoni. Hver dag er en radiologisk undersøgelse af lungerne nødvendig. Antibiotikabehandling er tilrådeligt at begynde med fremkomsten af infiltrater i lungerne og kliniske tegn på bronchopneumoni. Oftest lungebetændelse, der forekommer med inhalationstrauma, skyldes gram-positive mikroorganismer. Gram-negativ infektion kommer som regel sammen senere og indlægges på hospitalet. Det er hensigtsmæssigt at mikrobiologisk undersøge sputum eller bronchoalveolær spyling for at isolere mikroorganismernes kultur og bestemme følsomheden.

[21], [22], [23], [24]

Nebulizer terapi

Nebulizerbehandling skal startes umiddelbart efter at patienten er optaget på hospitalet. I nogle tilfælde er det ved hjælp af inhalationsterapi muligt at stoppe udviklingen af luftvejsobstruktion.

Ordningen med forstøvningsterapi anvendt af forfatterne omfatter m-holinoblokator, glucocorticoid, beregnet til indånding og mucolytisk:

• Acetylcystein 200 mg 2-3 gange om dagen.
• Ipratropiumbromid (atrovent) 0,025% opløsning til indånding - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspension for inhalation 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - opløsning til indånding 7,5 mg / ml - 2 ml Anvendelsen af beta-adrenomimetik er som regel ikke ineffektiv. Parenteral administration af glucocorticoider er ineffektiv, og de øger forekomsten af infektiøse komplikationer.

Åndedrætsstøtte til respirationssvigt

Akut respirationssvigt udvikler sig i ca. 30% af tilfælde af inhalationstrauma.

Overtrædelse af luftvejsdygtighed er primært forbundet med udviklingen af inflammatorisk ødem og ikke med bronchospasme. Dette forklarer forsinkelsen i udviklingen af ODN til 12-36 timer.

Trakealintubation er tilrådeligt at udføre en stor diameter rør (ikke mindre end 7,5 mm) for at tilvejebringe den mest bekvemme tilpasning luftvej, reducerer sandsynligheden obturatoren rør detritus og sikkerhed bronchoskopi.

Muligheden for trakeostomi forbliver genstand for diskussion. Argumenter til fordel for trakeostomi - lettet sanering af tracheobronchialtræet, udelukkelse af yderligere traumer til strubehovedet, der berøres af brændingen. Tracheostomi med inhalationstrauma er imidlertid forbundet med et betydeligt større antal komplikationer - brister og stenoser i luftrøret, dette skyldes den yderste sårbarhed af den berørte slimhinde.

Ved begyndelsen af ventilation og udvælgelsen af det optimale regime er det nødvendigt at bestemme sværhedsgraden af obstruktiv og parenkymændringer hos en bestemt patient. Den nemmeste måde at gøre dette på er med en respiratorisk grafisk skærm. Det anbefales at bestemme luftvejernes modstand, forholdet mellem pO2 / FiO2 og "skjult" PEP (auto-PEEP).

Ved alvorlige obstruktionsforstyrrelser er ventilation med volumenkontrol, ventilations / udgangsforhold 1 4-1 5 og respirationshastighed ikke mere end 11-12 pr. Minut nødvendigt. Det er nødvendigt at kontrollere pCO2 - alvorlige obstruktivt lidelser kan føre til høj hyperkapnia, der paradoksalt øges som reaktion på en stigning i respirationshastigheden og det lille volumen af åndedræt.

Principperne for mekanisk ventilation i tilfælde af parenkymal lungesufficiens forårsaget af inhalationstrauma adskiller sig ikke fra kunstig lungeventilation i APL / ARDS.