Skade ved indånding

Indåndingsskade er skader på luftvejene, lungerne og kroppen som helhed på grund af indånding af forbrændingsprodukter under en brand.

Indåndingstraumer kan isoleres eller kombineres med hudforbrændinger, hvilket forværrer forløbet af brandsårssygdommen betydeligt og forværrer prognosen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Skadelige stoffer, patogenese af respirationssvigt ved inhalationstraume

Røgens skadelige stoffer kan opdeles i tre grupper:

1. Luften opvarmes af flammen.
2. Kemiske komponenter i røg, der påvirker luftvejene og lungeparenkym.
3. Forbrændingsprodukter, der har en systemisk toksisk effekt.

På grund af glottis' reflekslukning opstår der normalt termisk skade på luftvejene over larynx. Men hvis offeret mister bevidstheden, er den termiske effekt af varm luft på de nedre sektioner mulig.

Blandt de kemiske komponenter i røg, der irriterer slimhinden i luftvejene, er de vigtigste acrolein, saltsyre, toluendisisocyanat og nitrogendioxid. Under påvirkning af disse stoffer opstår irritation, nekrose og afstødning af slimhinden i luftvejene. Den inflammatoriske reaktion efter beskadigelse af slimhinden fører til ødem i luftvejenes vægge, tab af fibrin og polymorfonukleære leukocytter i bronkiernes lumen. Disse processer forårsager obstruktion af luftvejene. Dybden af indtrængning af giftige irriterende produkter i luftvejene afhænger af deres opløselighed i vand. Når giftige produkter trænger ind i alveolerne, ødelægges det overfladeaktive stof og alveoleepitelet, med udvikling af alveolært ødem og parenkymatøs lungeinsufficiens.

Blandt de stoffer, der ikke har en signifikant effekt på luftvejene og lungeparenkym, men som har en systemisk toksisk effekt, er de farligste kulilte (CO), som er et produkt af ufuldstændig forbrænding af kulstof, og hydrocyansyredampe (НСN), der dannes under forbrændingen af polyurethan. Kulilte forårsager hæmisk hypoxi, hvor der dannes en stabil forbindelse med hæmoglobin - carboxyhæmoglobin. Derudover har kulilte en direkte toksisk effekt på centralnervesystemet, hvilket forårsager alvorlig encefalopati. CNS-skader på grund af kulilteforgiftning kan udvikle sig forsinket, flere dage efter forgiftning. Mekanismerne bag den neurotoksiske effekt af kulilte er ikke fuldt ud forstået.

Hydrocyansyre, der trænger ind gennem indånding i form af dampe, blokerer mitokondrieenzymet cytokromoxidase, hvilket forårsager alvorlig vævshypoksi ledsaget af metabolisk acidose.

Mekanismen for udvikling af akut respirationssvigt ved inhalationstraume omfatter:

• obstruktion af luftvejene på grund af inflammatorisk hævelse af bronkialvæggene, blokering af luftvejenes lumen af nekrotiske masser, leukocytkonglomerater og fibrin,
• akut skade på lungeparenkym på grund af toksisk skade på alveolerne og ødelæggelse af overfladeaktivt stof,
• central respirationssvigt og vævshypoksi på grund af systemisk forgiftning med kulilte og hydrocyansyredampe.

Offeret kan have en af mekanismerne for udvikling af ARF, hvilket bestemmer det tilsvarende kliniske billede, eller 2-3 mekanismer kan være til stede samtidigt.

Kliniske symptomer, diagnostiske kriterier

Tegn på inhalationstraume er tør hoste, ondt i halsen og flere tørre hvæsende lyde under auskultation. Disse symptomer er dog uspecifikke og giver ikke mulighed for en pålidelig diagnose og vurdering af sværhedsgraden af inhalationstraumet. Nedsat bevidsthed hos offeret indikerer forgiftning med kulilte og hydrocyansyredampe.

Test af offerets blod for carboxyhæmoglobinniveauer kan give en idé om sværhedsgraden af kulilteforgiftning:

• 10-20% - mild forgiftning,
• 20-50% - moderat forgiftning,
• mere end 50% - alvorlig forgiftning.

Påvisning af lave koncentrationer af carboxyhæmoglobin i blodet udelukker dog ikke kulilteforgiftning, da der er gået en betydelig mængde tid fra skaden til undersøgelsen, samt at indånding af 100% ilt i stadiet forud for analysen kan føre til nedbrydning af en betydelig del af carboxyhæmoglobinet.

Der findes ingen specifikke laboratorietests, der kan bekræfte forgiftning med hydrocyaniddampe. Alvorlig metabolisk acidose, der ikke kan korrigeres med bufferopløsninger, er tegn på forgiftning med HCN.

Blodgasanalyse kan afsløre hyperkapni på grund af luftvejsobstruktion eller hypoxæmi på grund af parenkymal lungesygdom.

Radiografiske manifestationer af inhalationstraumer er uspecifikke. Når lungeparenkymet beskadiges af giftige produkter, observeres et billede, der er karakteristisk for ALI/ARDS.

Den mest informative undersøgelsesmetode, der bekræfter røgindånding, er fibrobronkoskopi, som gør det muligt at detektere sodaflejringer på slimhinden i luftvejene. Som regel giver primær fibrobronkoskopi ikke mulighed for at vurdere sværhedsgraden af skaden på slimhinden, da den er dækket af et sodlag. Et indirekte tegn på alvorlig indåndingsskade er atoni af luftvejenes vægge, tæt fiksering af sod på væggene i luftrøret og bronkierne.

Efter 1-2 dages rensning af slimhinden for sod kan fibrobronkoskopi vurdere sværhedsgraden af dens skade. Der er fire typer skader (fire grader af sværhedsgrad) ved forbrændinger i luftvejene: katarrhal, erosiv, ulcerøs, nekrotisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kriterier for mistanke om indåndingsskade

Der bør altid mistænkes indåndingsskade, hvis offeret tidligere har opholdt sig i et lukket, røgfyldt rum under en brand. Fysiske tegn, der indikerer mulig indåndingsskade, omfatter forbrændinger i ansigtet, sodaflejringer i næsepassagerne og på tungen. Auskultation afslører tør hvæsen i lungerne. Akut respirationssvigt ved indåndingsskade kan udvikle sig sent, inden for 12-36 timer efter indånding af forbrændingsprodukter. Derfor bør alle ofre med mistanke om indåndingsskade indlægges på intensivafdelingen til observation i 24-48 timer, uanset sværhedsgraden af åndedrætsbesvær.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Førstehjælp ved indåndingsskade

Alle ofre med mistanke om inhalationstraumer, uanset sværhedsgraden af de kliniske manifestationer, skal indlægges på intensiv afdeling. Hvis patientens bevidsthed er nedsat, kræves en blodprøve for at bestemme carboxyhæmoglobinindholdet. Alle patienter skal gennemgå røntgenbillede af thorax, sanatorisk og diagnostisk fibrobronkoskopi, arteriel blodanalyse for ilt- og kuldioxidindhold og bestemmelse af syre-basebalancen inden for de første 2 timer. Hvis der opdages katarrale eller erosive læsioner i trakeobronkiale træer hos patienten i kombination med fravær af ARF-symptomer og nedsat bevidsthed, er infusion, antibakteriel behandling og forstøverbehandling indiceret i 24-48 timer. Påvisning af ulcerøse og nekrotiske læsioner i luftvejsslimhinden under bronkoskopi kan tjene som indikation for profylaktisk påbegyndelse af mekanisk ventilation.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infusionsbehandling

Administration af krystalloidopløsninger og glukoseopløsninger ved isolerede inhalationstraumer er nødvendig for ofre på kunstig ventilation. I betragtning af tendensen til, at frit vand ophober sig i væggene af de bronkier og alveoler, der er påvirket af røg, bør den mindst mulige væskemængde vælges for at sikre en diurese på 0,5-1 ml/(kg × t), og daglig røntgenovervågning bør udføres for at forhindre hyperhydrering og lungeødem.

Antibakteriel behandling

Den mest almindelige komplikation ved inhalationstraumer, som påvirker sygdommens sværhedsgrad og dødelighed, er bronkopneumoni. Daglig røntgenundersøgelse af lungerne er nødvendig. Antibakteriel behandling bør påbegyndes fra det øjeblik, infiltrater i lungerne og kliniske tegn på bronkopneumoni opstår. Oftest er lungebetændelser, der opstår ved inhalationstraumer, forårsaget af grampositive mikroorganismer. Gramnegativ infektion opstår normalt senere og er hospitalserhvervet. Mikrobiologisk undersøgelse af sputum eller bronkoalveolær lavage anbefales for at isolere kulturen af mikroorganismer og bestemme følsomheden.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Forstøverbehandling

Forstøverbehandling bør påbegyndes umiddelbart efter indlæggelse på hospitalet. I nogle tilfælde kan inhalationsbehandling lindre udviklende luftvejsobstruktion.

Det behandlingsprogram med forstøver, som forfatterne anvender, omfatter et m-antikolinergikum, et glukokortikoid beregnet til inhalation og et mukolytisk middel:

• Acetylcystein 200 mg 2-3 gange dagligt.
• Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,025% opløsning til inhalation - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspension til inhalation 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalationsopløsning 7,5 mg/ml - 2 ml Brugen af beta-adrenerge agonister er generelt ineffektiv. Parenteral brug af glukokortikoider er ineffektiv, og desuden øger de hyppigheden af infektiøse komplikationer.

Respirationsstøtte ved respirationssvigt

Akut respirationssvigt udvikler sig i cirka 30% af tilfældene af indåndingsskader.

Obstruktion af luftvejene er primært forbundet med udviklingen af inflammatorisk ødem, ikke bronkospasme. Dette forklarer forsinkelsen i udviklingen af ARF på op til 12-36 timer.

Det tilrådes at udføre trakeal intubation med et rør med stor diameter (mindst 7,5 mm) for at sikre den mest bekvemme hygiejne af luftvejene, reducere sandsynligheden for rørobstruktion af detritus og sikkerheden ved fiberoptisk bronkoskopi.

Tilrådeligheden af trakeostomi er fortsat genstand for debat. Argumenter for trakeostomi inkluderer lettere sanering af det trakeobronkiale træ og udelukkelse af yderligere traumer på den larynx, der er berørt af forbrændingen. Trakeostomi i tilfælde af inhalationstraume er dog forbundet med et betydeligt højere antal komplikationer - bristninger og stenose af luftrøret, hvilket skyldes den ekstreme sårbarhed af den berørte slimhinde.

Når man starter kunstig ventilation og vælger den optimale tilstand, er det nødvendigt at bestemme sværhedsgraden af obstruktive og parenkymatøse forandringer hos en specifik patient. Dette gøres mest bekvemt ved hjælp af en grafisk respiratormonitor. Det tilrådes at bestemme luftvejsmodstanden, forholdet mellem peO2/FiO2 og "latent" PEEP (auto-PEEP).

Ved alvorlige obstruktive lidelser kræves ventilation med volumenkontrol med et indåndings-/udåndingsforhold på 1:4-1:5 og en respirationsfrekvens på højst 11-12 pr. minut. PaCO2-kontrol er nødvendig - alvorlige obstruktive lidelser kan føre til høj hyperkapni, der paradoksalt nok stiger som reaktion på en stigning i respirationsfrekvens og minutrespirationsvolumen.

Principperne for mekanisk ventilation ved parenkymal lungesvigt forårsaget af inhalationsskade adskiller sig ikke fra mekanisk ventilation ved ALI/ARDS.