Idiopatisk generaliseret og fokal epilepsi

Krampesygdom, epilepsi, hellig, månesygdom – der er mange navne på sygdommen, der manifesterer sig i skræmmende uventede periodiske anfald, hvor patienter pludselig falder på gulvet og ryster i kramper. Vi vil tale om epilepsi, som moderne medicin betragter som en kronisk progressiv neurologisk sygdom, hvis specifikke tegn er uprovokerede, regelmæssigt tilbagevendende anfald, både krampagtige og ikke-krampagtige. Som følge af sygdommen kan der udvikles særlige personlighedsændringer, der fører til demens og fuldstændig distancering fra det løbende liv. Selv den antikke romerske læge Claudius Galen skelnede mellem to typer af sygdommen: idiopatisk epilepsi, det vil sige arvelig, primær, hvis symptomer opstår i en tidlig alder, og sekundær (symptomatisk), der udvikler sig senere under påvirkning af visse faktorer. [ 1 ]

I den opdaterede klassifikation fra International League Against Epilepsy er en af de seks identificerede ætiologiske kategorier af sygdommen genetisk – en uafhængig primær sygdom, der involverer en arvelig prædisposition eller genetiske mutationer, der er opstået de novo. I bund og grund er dette idiopatisk epilepsi i den tidligere udgave. I dette tilfælde har patienten ingen organiske læsioner i hjernestrukturerne, der kan forårsage periodisk tilbagevendende epileptiske anfald, og der observeres ingen neurologiske symptomer i den interiktale periode. Blandt de kendte former for epilepsi har idiopatisk epilepsi den mest gunstige prognose. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Det anslås, at 50 millioner mennesker verden over lider af epilepsi, hvoraf de fleste ikke har adgang til sundhedspleje. [ 5 ], [ 6 ] En systematisk gennemgang og metaanalyse af studier verden over viste, at punktprævalensen for aktiv epilepsi var 6,38 pr. 1000 personer, og livstidsprævalensen var 7,6 pr. 1000 personer. Prævalensen af epilepsi varierede ikke mellem køn eller aldersgrupper. De mest almindelige typer er generaliserede anfald og epilepsi af ukendt ætiologi. [ 7 ], [ 8 ]

I gennemsnit har 0,4 til 1 % af verdens befolkning brug for antiepileptisk behandling. Statistikker over forekomsten af epilepsi i udviklede lande registrerer årligt 30 til 50 nye tilfælde af epileptiske syndromer pr. 100.000 indbyggere. Det antages, at dette tal er dobbelt så højt i lande med lav udvikling. Blandt alle former for epilepsi tegner tilfælde af idiopatisk epilepsi sig for 25-29 %. [ 9 ]

Årsager idiopatisk epilepsi

Sygdommen manifesterer sig i langt de fleste tilfælde hos børn og unge. Patienterne har ingen historie med tidligere sygdomme eller skader, der har forårsaget hjerneskade. Moderne neuroimaging-metoder bestemmer ikke tilstedeværelsen af morfologiske ændringer i hjernestrukturer. Årsagen til idiopatisk epilepsi anses for at være en genetisk arvelig prædisposition for udviklingen af sygdommen (hjernens epileptogene egenskaber) og ikke direkte arv; tilfælde af sygdommen er simpelthen mere almindelige blandt patientens slægtninge end i befolkningen. [ 10 ]

Tilfælde af familiær idiopatisk epilepsi registreres sjældent, monogen autosomal dominant transmission er i øjeblikket bestemt for fem episyndromer. Der er identificeret gener, hvis mutation forårsager godartede familiære neonatale og infantile anfald, generaliseret epilepsi med fokal-frontale feberanfald med natlige anfald og hørenedsættelse. Ved andre episyndromer er tendensen til udvikling af en patologisk proces formodentlig arvet. For eksempel kaldes synkronisering i alle frekvensområder af hjernens neuroners aktivitet epileptisk, dvs. at have en ustabil potentialforskel på de indre og ydre sider af dens membran i en ikke-exciteret tilstand. I en excitationstilstand overstiger aktionspotentialet for en epileptisk neuron betydeligt normen, hvilket fører til udvikling af et epileptisk anfald, som følge af hvis gentagelse neuronernes cellemembraner i stigende grad lider, og patologisk ionbytning dannes gennem de ødelagte neuronmembraner. Dette resulterer i en ond cirkel: epileptiske anfald som følge af gentagne hyperintensive neurale udladninger fører til dybe metaboliske forstyrrelser i hjernevævets celler, hvilket bidrager til udviklingen af det næste anfald. [ 11 ]

Et specifikt træk ved enhver epilepsi er aggressiviteten af epileptiske neuroner i forhold til stadig uændrede celler i hjernevævet, hvilket bidrager til den diffuse spredning af epileptogenicitet og generalisering af processen.

Ved idiopatisk epilepsi har de fleste patienter generaliseret anfaldsaktivitet, og der findes intet specifikt epileptisk fokus. Der kendes i øjeblikket flere typer af fokale idiopatiske epilepsier. [ 12 ]

Studier af juvenil myoklon epilepsi (CAE) har identificeret kromosomerne 20q, 8q24.3 og 1p (CAE blev senere omdøbt til juvenil absence epilepsi). Studier af juvenil myoklon epilepsi har vist, at susceptibilitetspolymorfierne BRD2 på kromosom 6p21.3 og Cx-36 på kromosom 15q14 er forbundet med øget modtagelighed for JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] På trods af dette forbliver den genetiske mutation sjælden, når en person diagnosticeres med epilepsi.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for udvikling af sygdommen er hypotetiske. Den primære er tilstedeværelsen af nære slægtninge, der har lidt af epilepsi. I dette tilfælde fordobles eller firedobles sandsynligheden for at blive syg med det samme. Patogenesen af idiopatisk epilepsi er endnu ikke fuldt ud afklaret. [ 16 ]

Det antages også, at patienten kan arve svaghed i de strukturer, der beskytter hjernen mod overekscitering. Disse er segmenterne af pons, nucleus cuneatus eller nucleus caudatus. Derudover kan udviklingen af sygdommen hos en person med en arvelig prædisposition fremprovokeres af en systemisk metabolisk patologi, der fører til en stigning i koncentrationen af natriumioner eller acetylcholin i hjernens neuroner. Generaliserede epileptiske anfald kan udvikle sig på baggrund af mangel på B-vitaminer, især B6. Epileptikere har vist sig at have en tendens til neurogliose (ifølge patologiske undersøgelser) - diffus overdreven proliferation af gliale elementer, der erstatter døde neuroner. Andre faktorer, der fremprovokerer øget excitabilitet og forekomsten af krampeberedskab på baggrund af dette, identificeres med jævne mellemrum.

Risikofaktoren for udvikling af genetisk, som det nu vil blive kaldt, epilepsi er tilstedeværelsen af mutante gener, der fremkalder patologien. Desuden behøver genmutationen ikke nødvendigvis at være arvelig, den kan optræde for første gang hos en specifik patient, og det menes, at antallet af sådanne tilfælde er stigende.

Patogenese

Mekanismen for udvikling af idiopatisk epilepsi er baseret på genetisk bestemt paroxysmal reaktivitet, dvs. tilstedeværelsen af et neuronfællesskab med nedsat elektrogenese. Der registreres ingen eksterne skadelige virkninger, såvel som begivenheder, der udløste anfaldene. Sygdommens manifestation forekommer dog i forskellige aldre: hos nogle - fra fødslen, hos andre - i den tidlige barndom, hos andre - i ungdomsårene og ungdomsårene, derfor er nogle aspekter af patogenesen på det nuværende stadie tilsyneladende stadig ukendte.

Symptomer idiopatisk epilepsi

Det vigtigste diagnostiske tegn på sygdommen er tilstedeværelsen af epileptiske anfald, både konvulsive og ikke-konvulsive. Uden dem er alle andre symptomer, såsom et karakteristisk elektroencefalogram, anamnese, kognitive og psykologiske karakteristika hos patienten, ikke tilstrækkelige til at stille diagnosen "epilepsi". Sygdommens manifestation er normalt forbundet med det første anfald, når det kommer til epilepsi, er dette den mest præcise definition. Et anfald er en mere generel betegnelse, der antyder en uventet kraftig forværring af helbredet af enhver oprindelse, et anfald er et særligt tilfælde af et anfald, hvis årsag er en forbigående dysfunktion i hjernen eller en del af den.

Epileptikere kan opleve forskellige neuropsykiatriske forstyrrelser - større og mindre anfald, akutte og kroniske psykiske lidelser (depression, depersonalisering, hallucinationer, vrangforestillinger), vedvarende personlighedstransformationer (hæmning, distancering).

Jeg gentager dog, at de første tegn, der muliggør diagnosticering af epilepsi, er anfald. Det mest imponerende anfald af idiopatisk epilepsi, som er umuligt ikke at bemærke, er dets generaliserede manifestation - et grand mal-anfald. Jeg vil straks fastslå, at alle komponenter i symptomkomplekset, der vil blive beskrevet nedenfor, ikke er obligatoriske, selv for den generaliserede form. En specifik patient kan kun have nogle af manifestationerne.

Derudover optræder der normalt forstadier til et anfald. Patienten begynder at få det værre, for eksempel øges hjerterytmen, hovedpine, umotiveret angst opstår, han kan blive vred og irritabel, ophidset eller deprimeret, dyster og tavs. På tærsklen til et anfald tilbringer nogle patienter natten uden søvn. Normalt kan patienten med tiden allerede gætte sig om anfaldets tilgang ud fra sin tilstand.

Dannelsen af et epileptisk anfald er opdelt i følgende stadier: aura, tonisk-kloniske anfald og bevidsthedssvækkelse.

Auraen refererer allerede til starten af et anfald og kan manifestere sig i forekomsten af alle mulige fornemmelser - prikken, smerte, varme eller kolde berøringer, en let brise i forskellige dele af kroppen (sensorisk); glimt, blænding, lyn, ild for øjnene (hallucinatorisk); svedtendens, kulderystelser, hedeture, svimmelhed, mundtørhed, migræne, hoste, åndenød osv. (vegetativ). Auraen kan manifestere sig i motoriske automatismer (motorisk) - patienten bryder ud i at løbe et sted hen, begynder at dreje rundt om sin akse, vifte med armene, skrige. Nogle gange foretages ensidige bevægelser (med venstre hånd, ben, halvdelen af kroppen). Den mentale aura kan manifestere sig i anfald af angst, derealisering, mere kompleks end i hallucinatoriske, auditive, sensoriske eller visuelle hallucinationer. Der kan være slet ingen aura.

Derefter udvikler den anden fase sig straks – selve anfaldet. Patienten mister bevidstheden, kroppens muskler slapper helt af (atoni), og han falder. Faldet sker uventet for de omkringstående (auraen forbliver ofte ubemærket af dem). Oftest falder en person forover, noget sjældnere – bagover eller til siden. Efter faldet begynder den toniske spændingsfase – musklerne i hele kroppen eller en del af den spændes op, stivner, patienten strækker sig, blodtrykket stiger, pulsen øges, læberne bliver blå. Muskeltonusfasen varer cirka et halvt minut, derefter begynder rytmiske kontinuerlige sammentrækninger – den toniske fase erstattes af den kloniske – tiltagende intermitterende kaotiske bevægelser af lemmerne (stadig mere pludselig fleksion-ekstension), hoved, ansigtsmuskler, undertiden øjnene (rotation, nystagmus). Kæbekramper fører ofte til bid i tungen under et anfald – en klassisk manifestation af epilepsi, som er kendt af næsten alle. Hypersalivation manifesterer sig ved skumdannelse om munden, ofte farvet med blod, når man bider i tungen. Kloniske spasmer i strubehovedet fører til lydfænomener under anfaldet - muhing, stønnen. Under anfaldet slapper lukkemusklerne i blæren og anus ofte af, hvilket fører til ufrivillig vandladning og afføring. Kloniske spasmer varer et eller to minutter. Under anfaldet har patienten ingen hud- og senereflekser. Den tonisk-kloniske fase af anfaldet slutter med gradvis muskelafslapning og aftagende anfaldsaktivitet. I starten er patienten i en tilstand af sløret bevidsthed - en vis desorientering, kommunikationsbesvær (taler med besvær, glemmer ord). Han har stadig rystelser, nogle muskler trækker sig, men gradvist vender alt tilbage til det normale. Efter anfaldet føler patienten sig fuldstændig udmattet og falder normalt i søvn i flere timer; ved opvågning er der stadig asteniske symptomer - svaghed, utilpashed, dårligt humør, synsproblemer.

Idiopatisk epilepsi kan også forekomme ved mindre anfald. Disse omfatter absenser, simple eller typiske. Komplekse atypiske absenser er ikke karakteristiske for idiopatisk epilepsi. Typiske er generaliserede kortvarige anfald, hvor patienten fryser til med et fast blik. Varigheden af et absens er normalt ikke mere end et minut, i hvilket tidsrum patientens bevidsthed slukker, han falder ikke, men taber alt, hvad han holder i sine hænder. Han husker ikke anfaldet og fortsætter ofte den afbrudte aktivitet. Simple absenser forekommer uden aura og uklarhed af bevidstheden efter anfaldet, normalt ledsaget af spasmer i ansigtsmusklerne, primært involverende øjenlåg og mund og/eller orale automatismer - smacking, tygging, slikning af læberne. Nogle gange er der ikke-konvulsive absenser, der er så korte, at patienten ikke engang bemærker dem. Klager over, at hans syn pludselig blev mørkt. I dette tilfælde kan genstanden, der er faldet fra hans hænder, være det eneste tegn på et epileptisk anfald.

Fremdriftsanfald - nikken, hakken, "salam-anfald" og andre bevægelser af hovedet eller hele kroppen, rettet fremad, skyldes svækkelse af musklernes posturale tone. Patienterne falder ikke. De findes hovedsageligt hos børn under fire år, oftere hos drenge. De er karakteristiske for natlige anfald af sygdommen. I en senere alder erstattes de af større epileptiske anfald.

Myoklonus er en hurtig reflekskontraktion af musklerne, der manifesterer sig som trækninger. Krampetrækninger kan observeres i hele kroppen eller kun påvirke en bestemt gruppe muskler. Et elektroencefalogram taget på tidspunktet for et myoklonisk anfald viser tilstedeværelsen af epileptiske udflåd.

Tonic – langvarige sammentrækninger af enhver muskelgruppe eller hele kroppens muskulatur, hvor en bestemt position opretholdes i lang tid.

Atonisk – fragmentarisk eller fuldstændigt tab af muskeltonus. Generaliseret atoni med fald og bevidsthedstab er undertiden det eneste symptom på et epileptisk anfald.

Anfald er ofte af blandet karakter - absencer kombineres med generaliserede tonisk-kloniske anfald, myokloniske med atoniske osv. Ikke-konvulsive former for anfald kan forekomme - tusmørkebevidsthed med hallucinationer og delirium, forskellige automatismer og trancer.

Forms

Langt de fleste tilfælde relateret til idiopatisk epilepsi manifesterer sig i barndommen og ungdomsårene. Denne gruppe omfatter epileptiske syndromer, der for det meste er relativt godartede, dvs. de reagerer godt på behandling eller slet ikke kræver det og går over uden konsekvenser for den neurologiske status, hvilket er normalt uden for anfald. Med hensyn til deres intellektuelle udvikling halter børn heller ikke bagefter raske jævnaldrende. De har en bevaret grundrytme på elektroencefalogrammet, og moderne neuroimaging-metoder registrerer ikke strukturelle abnormiteter i hjernen, selvom det ikke betyder, at de faktisk ikke er der. Nogle gange opdages de senere, og det er endnu ikke klart, om de blev "overset", eller om de fremkaldte anfaldene.

Idiopatisk epilepsi har en aldersafhængig debut og generelt en gunstig prognose. Men nogle gange omdannes én form af sygdommen til en anden, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen til juvenil myoklon. Sandsynligheden for en sådan omdannelse og anfald i en senere alder øges hos de børn, hvis nære slægtninge også har lidt både i barndommen og i voksenalderen.

Typerne af idiopatisk epilepsi er ikke klart definerede, der er uoverensstemmelser i klassifikatorerne, nogle former har ikke strenge diagnostiske kriterier, såsom absensepilepsi i barndommen.

Idiopatisk generaliseret epilepsi

Den tidligste form for sygdommen - godartede familiære og ikke-familiære neonatale/infantile anfald - opdages hos fuldbårne nyfødte bogstaveligt talt på den anden eller tredje dag efter fødslen. Desuden fødes børn hovedsageligt af kvinder, der med succes har båret og født deres babyer uden betydelige komplikationer. Den gennemsnitlige alder for udvikling af familiære former er 6,5 måneder, ikke-familiære - ni. I øjeblikket er der identificeret gener (den lange arm af kromosom 8 og 20), hvis mutation er forbundet med udviklingen af den familiære form af sygdommen. Andre provokerende faktorer, bortset fra at der har været tilfælde af anfald i familiens historie, er fraværende. Hos et spædbarn med denne form for sygdommen observeres meget hyppige (op til 30 om dagen) korte anfald på et til to minutter, generaliserede, fokale eller med tilføjelse af fokale tonisk-kloniske anfald, ledsaget af episoder med apnø. [ 17 ]

Idiopatisk myoklonisk epilepsi i barndommen manifesterer sig hos de fleste patienter, fra fire måneder til tre år. Den er kun karakteriseret ved myoklonus med bevarelse af bevidstheden, manifesteret af en række fremdrifter - hurtige nikkende bevægelser af hovedet med abduktion af øjenæblerne. I nogle tilfælde spreder kramperne sig til skulderbæltets muskler. Hvis et fremdriftsanfald begynder under gang, fører dette til et lynnedslag. Anfaldet kan fremprovokeres af en skarp lyd, en uventet og ubehagelig berøring, afbrydelse af søvn eller opvågning, i sjældne tilfælde - rytmisk fotostimulering (se tv, tænde/slukke lyset).

Børneepilepsi med myoklonisk-atoniske anfald er en anden form for generaliseret idiopatisk (genetisk) sygdom. Manifestationsalderen er fra ti måneder til fem år. De fleste udvikler straks generaliserede anfald af 30-120 sekunders varighed. Et specifikt symptom er det såkaldte "knæspark", en konsekvens af myoklonus i lemmerne, fremadstormende nikkende bevægelser af kroppen. Bevidstheden bevares normalt under et anfald. Myoklonus med en atonisk komponent ledsages ofte af typiske absencer, hvor bevidstheden er slukket. Absencer observeres om morgenen efter opvågning, har en høj frekvens og suppleres undertiden af en myoklonisk komponent. Derudover udvikler omkring en tredjedel af børn med generaliseret myoklonisk-atonisk epilepsi også partielle motoriske anfald. I dette tilfælde forværres prognosen, især i tilfælde, hvor de observeres meget ofte. Dette kan være et tegn på udvikling af Lennox-Gastaut syndrom.

Generaliseret idiopatisk epilepsi hos børn omfatter også fraværsformer af sygdommen.

Absence-epilepsi i spædbarnsalderen manifesterer sig i de første fire leveår og er mere almindelig hos drengebørn. Det manifesterer sig hovedsageligt i simple absencer. I cirka 2/5 tilfælde er absencer kombineret med myokloniske og/eller astatiske komponenter. I 2/3 tilfælde begynder sygdommen med generaliserede tonisk-kloniske anfald. Børn kan have en vis udviklingsforsinkelse.

Pyknolepsi (absenceepilepsi i barndommen) optræder oftest først hos børn i alderen fem til syv år, piger er mere modtagelige. Det er karakteriseret ved et pludseligt bevidsthedstab eller betydelig forvirring i en periode på to til 30 sekunder og meget hyppig gentagelse af anfald - der kan være omkring hundrede om dagen. Motoriske manifestationer af anfald er minimale eller helt fraværende, men hvis typiske absencer forudgås af en aura, og der observeres en uklar bevidsthed efter anfaldet, klassificeres sådanne anfald som pseudo-absences.

Pyknolepsi kan forårsage atypiske absencer med forskellige komponenter - myoklonus, toniske kramper, atoniske tilstande, nogle gange observeres automatismer. Forskellige begivenheder kan stimulere en stigning i anfaldsfrekvensen - pludselig opvågning, intens vejrtrækning, en skarp ændring i lyset. Hos en tredjedel af patienterne kan generaliserede krampeanfald opstå i sygdommens andet eller tredje år.

Juvenil absensepilepsi udvikler sig i ungdomsårene og ungdomsårene (fra ni til 21 år), begynder med absenser i omkring halvdelen af tilfældene og kan debutere med generaliserede krampeanfald, som ofte opstår i det øjeblik, søvnen afbrydes, opvågnes eller man går i seng. Hyppigheden af anfald er et ud af to eller tre dage. Den stimulerende faktor for udviklingen af absens er hyperventilation. Absenstilstande ledsages af trækninger i ansigtsmusklerne eller automatisme i svælg og mund. Hos 15% af patienterne led nære slægtninge også af juvenil absensepilepsi.

Epilepsi med myoklonisk absens (Tassinaris syndrom) skelnes separat. Det manifesterer sig fra et til syv år og er karakteriseret ved hyppig absens, især om morgenen, kombineret med massive muskelsammentrækninger i skulderbæltet og øvre lemmer (myoklonus). Lysfølsomhed er ikke typisk for denne form, provokationen af et anfald er hyperventilation. Hos halvdelen af de syge børn observeres neurologiske lidelser på baggrund af hyperaktiv adfærd og nedsat intelligens.

Idiopatisk generaliseret epilepsi hos voksne tegner sig for omkring 10 % af alle tilfælde af epilepsi i voksenalderen. Eksperter mener, at sådanne diagnostiske fund hos patienter over 20 og endda 30 år skyldes sen diagnose, fordi patienter og deres pårørende ignorerede absencer og myokloniske anfald i barndommen, hvis tilbagefald opstod over en længere periode (mere end 5 år). Det antages også, at en usædvanlig sen manifestation af sygdommen meget sjældent kan forekomme.

Årsagerne til sygdommens sene manifestationer er også nævnt som fejlagtig diagnose og den tilhørende utilstrækkelige behandling, modstand mod tilstrækkelig behandling af anfald, tilbagefald af idiopatisk epilepsi efter ophør af behandlingen.

Idiopatisk fokal epilepsi

I dette tilfælde er det primære og ofte eneste symptom på sygdommen partielle (lokaliserede, fokale) epileptiske anfald. I nogle former af denne sygdom er gener forbundet med hver af dem blevet kortlagt. Disse er idiopatisk occipital epilepsi, partiel med affektive anfald, familiær temporal og essentiel læseepilepsi.

I andre tilfælde vides det kun, at lokaliseret idiopatisk epilepsi opstår som følge af genmutationer, men de præcise gener, der er ansvarlige, er ikke blevet identificeret. Disse er autosomal dominant natlig frontallapsepilepsie og fokal epilepsi med auditive symptomer.

Den mest almindelige lokaliserede sygdom er rolandisk epilepsi (15 % af alle tilfælde af epilepsi manifesterer sig før 15-årsalderen). Sygdommen manifesterer sig hos børn fra tre til 14 år, og dens højdepunkt er ved 5-8 års alderen. Et karakteristisk diagnostisk tegn er de såkaldte "rolandiske toppe" - komplekser på elektroencefalogrammet registreret i den intraiktale (interiktale) periode. De kaldes også godartede epileptiske paroxysmer i barndommen. Lokaliseringen af epileptiske foci i denne form for epilepsi er i den peri-rolandiske region af hjernen og dens nedre dele. Rolandisk epilepsi udvikler sig i de fleste tilfælde hos børn med normal neurologisk status (idiopatisk), men symptomatiske tilfælde er også mulige, når organiske læsioner i centralnervesystemet opdages.

Hos langt de fleste patienter (op til 80%) manifesterer sygdommen sig hovedsageligt i sjældne (to eller tre gange om måneden) simple fokale anfald, der begynder i søvne. Ved opvågning eller under et anfald i løbet af dagen bemærker patienterne, at det begynder med en somatosensorisk aura - ensidige paræstesier, der involverer mundhulen (tunge, tandkød) eller svælget. Derefter udvikles et fokalt anfald. Krampeagtige sammentrækninger af ansigtsmusklerne forekommer i 37% af tilfældene, musklerne i mund og svælg - i 53%, ledsaget af svær hypersalivation. I søvne vokaliserer patienterne - gurglende, rumlende lyde. Hos en femtedel af patienterne er musklerne i skulder og arm involveret i muskelsammentrækninger (brachiofasciale anfald), og dobbelt så sjældent kan de sprede sig til underekstremiteterne (ensidige). Med tiden kan lokaliseringen af muskelsammentrækninger ændre sig - flytte sig til den anden side af kroppen. Nogle gange, i omkring en fjerdedel af tilfældene, oftere hos yngre børn, udvikles sekundære generaliserede anfald under søvn. Op til 15-årsalderen oplever 97 % af patienterne fuldstændig terapeutisk remission.

Meget mindre almindelig er idiopatisk occipital epilepsi med sen debut (Gastaut-typen). Dette er en separat sygdom, der manifesterer sig fra tre til 15 år, med et højdepunkt i otteårsalderen. Ikke-konvulsive anfald forekommer hyppigt og udtrykkes i elementære visuelle hallucinationer, der udvikler sig hurtigt og varer fra et par sekunder til tre minutter, oftere i løbet af dagen eller efter opvågning. I gennemsnit er anfaldsfrekvensen en gang om ugen. I langt de fleste tilfælde har patienten ikke kontakt i paroxysmal tilstand. Anfald kan udvikle sig med symptomer som blinken, illusioner af smerte, blindhed. Opkastning er sjælden. Kan være ledsaget af hovedpine. Nogle udvikler komplekse visuelle hallucinationer, andre symptomer og et sekundært generaliseret anfald. Ved 15-årsalderen opnår 82% af patienterne diagnosticeret med Gastaut syndrom terapeutisk remission.

Panayiotopoulos syndrom skelnes også som en variant af den tidligere form. Det forekommer ti gange oftere end det klassiske Gastaut syndrom. Idiopatisk occipital epilepsi af denne type kan have en tidlig debut. Toppen af manifestationen falder i alderen 3-6 år, men syndromet kan udvikle sig hos et etårigt barn og et otteårigt barn. Desuden er den højeste risiko for gentagne anfald forbundet med en tidligere debut. Det antages, at nogle tilfælde ikke diagnosticeres, da anfaldene hovedsageligt har vegetative manifestationer, det dominerende symptom er et opkastningsanfald. Barnets bevidsthed er ikke nedsat, han klager over dårligt helbred og svær kvalme, som forsvinder med svær opkastning med andre manifestationer op til uklarhed af bevidstheden og kramper. En anden form for anfald af Panayiotopoulos syndrom er synkope eller besvimelse. Besvimelse forekommer med toniske eller myoklone komponenter, nogle gange med urin- og fækal inkontinens, der ender i en tilstand af asteni og søvn. Anfaldene er langvarige, fra en halv time til syv timer, og begynder normalt om natten. Hyppigheden er lav. Nogle gange forekommer der kun ét anfald i løbet af hele sygdomsperioden. Hos 92% af patienterne observeres remission af Panayopoulos syndrom i op til 9 år.

Det antages, at godartet børneepilepsi med affektive anfald (Dall-Bernardine syndrom) også er en variant af occipital eller rolandisk epilepsi. Debut registreres fra to til ni år. Anfaldene ligner rædselsanfald, gråd, skrig med manifestationer af bleghed, øget svedtendens, spytflåd, mavesmerter, automatisme, forvirring. Anfald udvikler sig ofte i søvn, umiddelbart efter indsovning, men kan også forekomme i løbet af dagen. De opstår spontant, under samtale, enhver aktivitet uden synlig stimulering. I de fleste tilfælde indtræffer remission før 18-årsalderen.

De ovenfor beskrevne former for partiel idiopatisk epilepsi manifesterer sig kun i barndommen. De andre kan udvikle sig når som helst.

Fotosensitiv lokaliseret idiopatisk epilepsi refererer til manifestationer i occipitalområdet. Anfaldene er identiske med spontane, kan suppleres af vegetative symptomer og udvikler sig undertiden til sekundære generaliserede tonisk-kloniske anfald. Den faktor, der fremkalder deres debut, er hyppige blinkende lys, især anfald forekommer ofte under videospil eller tv-sejr. De manifesterer sig fra 15 måneder til 19 år.

Idiopatisk partiel epilepsi med auditive symptomer (lateral temporal, familiær) begynder med fremkomsten af en aura med auditive fænomener. Patienten hører slag, raslen, hvæsen, ringende lyde, andre påtrængende lyde, komplekse auditive hallucinationer (musik, sang), på baggrund af hvilke et sekundært generaliseret anfald kan udvikle sig. Manifestationen forekommer i alderen tre til 51 år. Et karakteristisk træk ved denne form er sjældne anfald og en gunstig prognose.

Idiopatisk partiel epilepsi med pseudogeneraliserede anfald, som er atypiske absencer, atoniske anfald og øjenlågsmyoklonus i kombination med partielle motoriske anfald, kan ligne epileptiske encefalopatier i elektroencefalogram. Hos børn er der dog intet neurologisk underskud, og neuroimaging-metoder afslører ikke strukturelle defekter.

Der findes også en genetisk bestemt familiær autosomal dominant frontal epilepsi med natlige paroxysmer. Spændet i debuttidspunkter er meget stort, anfaldene kan udvikle sig fra to til 56 år, dens nøjagtige prævalens er ukendt, men antallet af familier vokser på verdensplan. Hypermotoriske anfald forekommer næsten hver nat. Deres varighed er fra en halv time til 50 minutter. Kloniske kramper slutter sig ofte til, patienterne, der kommer til sig selv, befinder sig liggende på gulvet eller i en usædvanlig stilling eller et usædvanligt sted. På tidspunktet for anfaldet er der en skarp opvågning, bevidstheden bevares, og efter anfaldet falder patienten i søvn igen. Debut af et anfald er altid forbundet med søvn - før, under eller efter. Anfaldene er normalt livslange og bliver sjældnere i alderdommen.

Læseepilepsi (grafogen, taleinduceret), en sjælden type idiopatisk. Debuten opstår i slutningen af ungdomsårene (12-19 år) og er meget mere almindelig blandt teenagedrenge. Anfaldet begynder kort efter begyndelsen af læsning, skrivning eller tale - den provokerende stimulus er tale, ikke kun skriftlig, men også mundtlig. Kortvarig myoklonus opstår, hvor musklerne i mund og strubehoved er involveret. Hvis patienten fortsætter med at læse, udvikler anfaldet sig ofte yderligere til generaliserede tonisk-kloniske anfald. I sjældne tilfælde kan synshallucinationer slutte sig til. Der kan være langvarige anfald med taleforstyrrelser. Hvis patientens adfærd er korrekt struktureret, udvikles der ikke alvorlige anfald. En prognostisk gunstig form.

Komplikationer og konsekvenser

Idiopatisk aldersbetinget epilepsi kan generelt behandles og kræver nogle gange slet ikke behandling og går over uden konsekvenser. Det er dog ikke værd at ignorere symptomerne og håbe på, at sygdommen stopper af sig selv. Epileptiform aktivitet, især i barndommen og ungdomsårene, når hjernen modnes og personligheden udvikles, er en af årsagerne til udviklingen af en vis neurologisk underskud, hvilket fører til forringelse af kognitive evner og komplicerer social tilpasning i fremtiden. Derudover transformeres anfaldene hos nogle patienter og observeres allerede i voksenalderen, hvilket reducerer deres livskvalitet betydeligt. Sådanne tilfælde er forbundet med både arvelig prædisposition og tidlig afbrydelse af behandlingen eller dens fravær.

Derudover kan epileptiske encefalopatier også manifestere sig i barndommen, hvis symptomer ofte ligner godartede idiopatiske former i den indledende fase. Derfor er en grundig undersøgelse af patienten og efterfølgende behandling et presserende behov.

Diagnosticering idiopatisk epilepsi

Det diagnostiske kriterium for denne sygdom er tilstedeværelsen af epileptiske anfald. I dette tilfælde skal patienten undersøges grundigt. Ud over en grundig indsamling af anamnese, ikke kun af patienten selv, men også af familien, udføres laboratorie- og hardwareundersøgelser. Det er i øjeblikket umuligt at stille en diagnose af epilepsi ved hjælp af laboratoriemetoder, men kliniske tests er obligatoriske for at afklare patientens generelle helbredstilstand.

For at bestemme anfaldenes oprindelse ordineres også instrumentel diagnostik. Den primære hardwaremetode er elektroencefalografi i den interiktale periode og, hvis det er muligt, under anfald. Afkodningen af elektroencefalogrammet udføres i henhold til ILAE-kriterierne (International League Against Epileptics).

Videoovervågning anvendes også, hvilket gør det muligt at observere korte anfald, hvis indtræden er meget vanskelig at forudsige eller stimulere.

Idiopatisk epilepsi diagnosticeres i tilfælde, hvor der ikke er organisk skade på hjernestrukturerne, og til dette anvendes moderne neuroimaging-metoder – computer- og magnetisk resonansbilleddannelse. Elektrokardiografi og ekkokardiografi ordineres for at vurdere hjertefunktionen, ofte dynamisk og under belastning. Blodtrykket overvåges regelmæssigt. [ 18 ]

Patienten får også ordineret en neuropsykologisk, otoneurologisk og neuro-oftalmologisk undersøgelse; andre undersøgelser kan ordineres efter behov.

Differential diagnose

Differentialdiagnostik af idiopatisk epilepsi er ret kompliceret. For det første opdages strukturelle transformationer af hjernens substans i dette tilfælde ikke, for det andet tillader manifestationsalderen ofte ikke at interviewe patienten, og for det tredje maskeres epileptiske anfald ofte som besvimelse, psykogene anfald, søvnforstyrrelser og andre forårsaget af neurologiske og somatiske sygdomme.

Epileptiske anfald adskiller sig fra en række tilstande: vegetative og psykogene anfald, myodystoni, paroxysmal myoplegi, synkope, epileptiforme anfald ved akutte cerebrovaskulære hændelser, søvnforstyrrelser osv. Man bør være opmærksom på tilstedeværelsen af en faktor, der fremkalder et anfald, såsom stående stilling, overspisning, et varmt bad, indelukkethed; en udtalt følelsesmæssig komponent; et ukarakteristisk klinisk billede og varighed; mangel på visse symptomer, for eksempel uklarhed af bevidsthed og søvn i perioden efter anfaldet, fravær af nære slægtninge, der lider af epilepsi, og andre uoverensstemmelser. I betragtning af sygdommens alvor og antikonvulsivers toksicitet afhænger ikke kun prognosen for helbredelse, men også patientens liv ofte af den korrekte diagnose. [ 19 ]

Behandling idiopatisk epilepsi

Grundlæggende kræver forskellige former for idiopatisk epilepsi langvarig lægemiddelbehandling for at opnå langvarig remission og fravær af tilbagefald, især i tilfælde af juvenil absens og myoklon epilepsi. I nogle tilfælde er der et livslangt behov for at tage medicin. Selvom for eksempel godartede familiære neonatale anfald i de fleste tilfælde er selvbegrænsende, anses antikonvulsiv behandling ikke altid for berettiget, men alligevel ordineres lægemiddelbehandling undertiden i korte forløb. Under alle omstændigheder bør spørgsmålet om dens egnethed, valg af lægemiddel og behandlingsvarighed afgøres individuelt af lægen efter en grundig undersøgelse af patienten.

Ved idiopatisk generaliseret epilepsi (forskellige former, herunder infantile spasmer) samt fokale anfald har valproater vist sig at være de mest effektive. Ved monoterapi med lægemidlet opnås behandlingseffekten i 75 % af tilfældene. Det kan anvendes i kombination med andre antikonvulsiva. [ 20 ]

Lægemidler med det aktive stof natriumvalproat (valproinsyre), såsom Depakine eller Convulex, forhindrer udviklingen af typiske absensanfald, såvel som myokloniske, tonisk-kloniske og atoniske anfald. De eliminerer fotostimulering og korrigerer adfærdsmæssige og kognitive afvigelser hos patienter med epilepsi. Den antikonvulsive effekt af valproater udføres formodentlig på to måder. Den primære, dosisafhængige er en direkte stigning i koncentrationen af det aktive stof i blodet og dermed i hjernevævet, hvilket bidrager til en stigning i indholdet af γ-aminosmørsyre, hvilket aktiverer hæmningsprocesserne. Den anden, yderligere virkningsmekanisme kan hypotetisk være forbundet med ophobning af natriumvalproatmetabolitter i hjernevæv eller med ændringer i neurotransmittere. Det er muligt, at lægemidlet har en direkte effekt på neuronernes membraner. Kontraindiceret i tilfælde af overfølsomhed over for valproinsyrederivater, patienter med kronisk hepatitis, selv i familiens historie, og hepatisk porfyri, med mangel på enzymer involveret i nedbrydningen af lægemidlets hjælpekomponenter. Udviklingen af en bred vifte af bivirkninger er også dosisafhængig. Bivirkninger kan forekomme fra hæmatopoiesen, centralnervesystemet, fordøjelses- og udskillelsesorganerne samt immunsystemet. Valproinsyre har teratogene egenskaber. Kombinationsbehandling med lamotrigin anbefales ikke på grund af den høje risiko for at udvikle allergisk dermatitis op til Lyells syndrom. Kombinationen af valproater med urtepræparater, der indeholder perikon, er kontraindiceret. Disse lægemidler bør kombineres med neuropsykotrope lægemidler med forsigtighed, og om nødvendigt justeres dosis. [ 21 ]

Clonazepam, som forstærker den hæmmende virkning af γ-aminosmørsyre, er et effektivt middel mod generaliserede anfald af alle typer. Det anvendes i korte behandlingsforløb og i lave terapeutisk effektive doser. Lange behandlingsforløb ved idiopatisk epilepsi er uønskede, brugen af lægemidlet er begrænset af bivirkninger (herunder paradoksale - øgede anfald og kramper), samt en forholdsvis hurtig udvikling af afhængighed. Kontraindiceret hos patienter, der er tilbøjelige til åndedrætsstop under søvn, muskelsvaghed og sløret bevidsthed. Det er heller ikke ordineret til sensibiliserede personer og patienter med alvorlig lever-/nyresvigt. Har teratogene egenskaber.

Lamotrigin hjælper med at kontrollere generaliseret absens og tonisk-kloniske anfald. Lægemidlet ordineres normalt ikke til at kontrollere myokloniske anfald på grund af dets uforudsigelighed. Lægemidlets primære antikonvulsive virkning er forbundet med evnen til at blokere strømmen af natriumioner gennem kanalerne i neuronernes præsynaptiske membraner og derved bremse den overdrevne frigivelse af excitatoriske neurotransmittere, primært glutaminsyre, som er den mest almindelige og signifikante i udviklingen af epileptiske anfald. Yderligere virkninger er forbundet med påvirkningen af calciumkanaler, GABA og serotonerge mekanismer.

Lamotrigin har færre betydelige bivirkninger end klassiske antikonvulsiva. Dets anvendelse er tilladt, om nødvendigt, selv hos gravide patienter. Det kaldes det foretrukne lægemiddel til generaliseret og fokal idiopatisk epilepsi.

Ethosuximid er det foretrukne lægemiddel til behandling af simpel absens (absensepilepsi i barndommen). Det er dog mindre effektivt mod myokloni og har stort set ingen kontrol over generaliserede tonisk-kloniske anfald. Derfor ordineres det ikke længere til behandling af absensepilepsi hos børn med høj risiko for at udvikle generaliserede tonisk-kloniske anfald. De mest almindelige bivirkninger er begrænset til dyspeptiske symptomer, hududslæt, hovedpine, men nogle gange kan der observeres ændringer i blodbilledet og tremor i lemmerne. I sjældne tilfælde udvikles paradoksale virkninger - større epileptiske anfald.

Det nye antikonvulsive middel Topiramat, et fruktosederivat, anbefales også til kontrol af generaliserede og lokale anfald ved idiopatisk epilepsi. I modsætning til lamotrigin og klassiske antikonvulsive midler er det ikke i stand til at lindre affektive symptomer. Lægemidlet er stadig under undersøgelse, men kontrol over epileptiske anfald er allerede blevet bevist. Dets virkningsmekanisme er baseret på blokering af potentialafhængige natriumkanaler, hvilket hæmmer forekomsten af gentagne excitationspotentialer. Det fremmer også aktivering af den hæmmende mediator γ-aminosmørsyre. Der er endnu ingen information om forekomsten af afhængighed ved indtagelse af Topiramat. Det er kontraindiceret til børn under seks år, gravide og ammende kvinder samt til personer, der er overfølsomme over for lægemidlets komponenter. Topiramat har mange bivirkninger, ligesom andre lægemidler med central antikonvulsiv virkning.

Et andet nyt lægemiddel, der anvendes til behandling af idiopatisk epilepsi, er levetiracetam. Dets virkningsmekanisme er dårligt forstået, men lægemidlet blokerer ikke natrium- og T-calciumkanaler og forstærker ikke GABA-ergisk transmission. Det antages, at den antikonvulsive effekt opnås, når lægemiddelstoffet binder sig til det synaptiske vesikulære protein SV2A. Levetiracetam udviser også moderate angstdæmpende og antimaniske virkninger.

I igangværende kliniske forsøg har lægemidlet vist sig at være et effektivt middel til at kontrollere partielle anfald og som et supplerende lægemiddel i den komplekse behandling af generaliserede myokloniske og tonisk-kloniske anfald. Undersøgelser af Levetiracetams antiepileptiske effekt vil dog fortsætte.

I dag er de foretrukne lægemidler til behandling af idiopatisk generaliseret epilepsi med absensanfald førstelinjemonoterapi med valproater, ethosuximid, lamotrigin eller en kombination af valproater og ethosuximid. Andenlinjelægemidler til monoterapi er topiramat, clonazepam og levetiracetam. I resistente tilfælde anvendes polyterapi. [ 22 ]

Idiopatisk generaliseret epilepsi med myokloniske anfald anbefales behandling som følger: førstelinjebehandling – valproat eller levetiracetam; andenlinjebehandling – topiramat eller clonazepam; tredjelinjebehandling – piracetam eller polyterapi.

Generaliserede tonisk-kloniske anfald behandles med monoterapi med valproater, topiramat, lamotrigin; andenlinjemedicin er barbiturater, clonazepam, carbamazepin; polyterapi.

Ved generaliseret idiopatisk epilepsi er det at foretrække at undgå at ordinere klassiske antikonvulsive lægemidler - carbamazepin, hapabentin, phenytoin og andre, som kan øge hyppigheden af anfald op til udvikling af status epilepticus.

Fokale anfald anbefales stadig kontrolleret med klassiske lægemidler med det aktive stof carbamazepin eller phenytoin eller valproater. Ved rolandisk epilepsi anvendes monoterapi, antikonvulsiva ordineres i den minimale effektive dosis (valproater, carbamazepiner, diphenin). Kompleks terapi og barbiturater anvendes ikke.

Ved idiopatisk partiel epilepsi er intellektuelle og hukommelsesforstyrrelser normalt fraværende, så specialister anser ikke aggressiv antiepileptisk polyterapi for at være berettiget. Monoterapi med klassiske antikonvulsiva anvendes.

Behandlingsvarighed, administrationshyppighed og dosering bestemmes individuelt. Lægemiddelbehandling anbefales kun at blive ordineret efter et gentaget anfald, og to år efter det sidste kan spørgsmålet om lægemiddelabstinenser allerede overvejes.

I forbindelse med anfald er der ofte mangel på B-vitaminer, især B1 og B6, selen og magnesium. Hos patienter, der er i antikonvulsiv behandling, falder indholdet af vitaminer og mineralkomponenter, såsom biotin (B7) eller E-vitamin, også. Ved indtagelse af valproater reducerer levocarnitin anfaldsaktiviteten. Der kan udvikles D-vitaminmangel, hvilket forårsager calciummalabsorption og knogleskørhed. Hos nyfødte kan anfald være forårsaget af folsyremangel; hvis moderen har taget antikonvulsiva, kan der udvikles K-vitaminmangel, hvilket påvirker blodkoagulationen. Vitaminer og mineraler kan være nødvendige ved idiopatisk epilepsi, men lægen afgør, om det er tilrådeligt at bruge dem. Ukontrolleret brug kan føre til uønskede konsekvenser og forværre sygdomsforløbet. [ 23 ]

Fysioterapi anvendes ikke ved aktuelle epileptiske anfald. Fysioterapi, terapeutiske øvelser og massage ordineres seks måneder efter remissionens begyndelse. I den tidlige rehabiliteringsperiode (fra seks måneder til to år) anvendes forskellige typer fysisk intervention, bortset fra alle interventioner på hovedområdet, hydromassage, mudderterapi, kutan elektrisk stimulering af muskler og projektioner af perifere nerver. Ved remission i mere end 2 år omfatter rehabiliteringsforanstaltninger efter behandling af idiopatisk epilepsi hele spektret af fysioterapiprocedurer. I nogle tilfælde, for eksempel hvis elektroencefalogrammet viser tegn på epileptiform aktivitet, afgøres spørgsmålet om muligheden for fysioterapi individuelt. Procedurerne ordineres under hensyntagen til det ledende patologiske symptom.

Folkemedicin

Epilepsi er en meget alvorlig sygdom, og det er i det mindste urimeligt at behandle den med folkemedicin i disse dage, hvor der er dukket lægemidler op, der kontrollerer anfald. Du kan bruge folkemedicin, men kun efter at de er godkendt af din læge. Desværre kan de ikke erstatte omhyggeligt udvalgte lægemidler, og desuden kan de reducere deres effektivitet.

Det er nok ret sikkert at tage et bad med et afkog af hø fra græs, der voksede i skoven. Sådan behandlede man epileptikere i gamle dage.

En anden folkelig metode, der kan prøves om sommeren, for eksempel for byboere i dachaen. Det anbefales at gå ud tidligt om sommermorgenen, før morgenduggen er tørret, og lægge et stort håndklæde, lagen, tæppe af naturligt stof - bomuld eller hør - ud på græsset. Det skal gennemvædes med dug. Pak derefter patienten ind i kluden, læg ham ned eller sæt ham ned, fjern den ikke, før den tørrer på kroppen (metoden er fyldt med hypotermi og forkølelse).

Aromaen af myrratræets harpiks har en meget gavnlig effekt på nervesystemet. Man mente, at en epileptisk patient skulle inhalere myrras aroma døgnet rundt i en måned. For at gøre dette kan man fylde en aromalampe med myrraolie (et par dråber) eller medbringe stykker harpiks fra kirken og sprede en suspension af dem på patientens værelse. Husk blot, at enhver lugt kan forårsage en allergisk reaktion.

At drikke friskpresset juice vil genopfylde manglen på vitaminer og mikroelementer i perioden med at tage antikonvulsiv medicin.

Frisk kirsebærsaft anbefales, en tredjedel glas to gange dagligt. Denne drik har antiinflammatoriske og bakteriedræbende virkninger, lindrer vaskulære spasmer og er bedøvende. Den er i stand til at binde frie radikaler. Den forbedrer blodsammensætningen, forhindrer udviklingen af anæmi og fjerner toksiner. Kirsebærsaft er en af de sundeste, den indeholder B-vitaminer, herunder folsyre og nikotinsyre, vitamin A og E, ascorbinsyre, jern, magnesium, kalium, calcium, sukkerarter, pektiner og mange andre værdifulde stoffer.

Som en generel tonic kan du også drikke juice fra grønne havrespirer og deres småaks i mælkeagtig modenhed. Denne juice, ligesom andre, drikkes før måltider, et tredjedels glas to eller tre gange om dagen. Unge havrespirer har en meget værdifuld sammensætning: vitamin A, B, C, E, enzymer, jern, magnesium. Juicen vil rense blodet og genoprette dets sammensætning, øge immuniteten og normalisere stofskiftet.

Fra lægeplanter kan man også lave afkog, infusioner, teer og bruge dem til at styrke immunforsvaret, nervesystemet og kroppen som helhed. Urtebehandling kan ikke erstatte antikonvulsiva, men kan supplere deres effekt. Planter med beroligende egenskaber anvendes - pæon, motherwort, baldrian. Perikon kan ifølge traditionelle healere reducere hyppigheden af anfald og reducere angst. Det er et naturligt angstdæmpende middel, men det er ikke kompatibelt med valproater.

En infusion af bjergarnica-blomster tages i en enkelt dosis på 2-3 spiseskefulde før måltider tre til fem gange dagligt. Lad en spiseskefuld tørrede blomster trække i en time eller to, hæld et glas kogende vand over. Si derefter.

Angelica-stængler tørres, knuses og tages som en infusion af et halvt glas før måltider tre til fire gange om dagen. Den daglige dosis brygges som følger: 400 ml kogende vand hældes over to spiseskefulde plantemateriale. Efter to til tre timer filtreres infusionen og drikkes varm, hver gang let opvarmet før indtagelse.

Homøopati

Homøopatisk behandling af idiopatisk epilepsi bør overvåges af en homøopatisk læge. Der findes tilstrækkelige midler til behandling af denne sygdom: Belladonna

Belladonna bruges til atoniske anfald, kramper, og lægemidlet kan også være effektivt til partiel epilepsi med auditive symptomer.

Bufo rana er god til at stoppe natlige anfald, uanset om patienten vågner eller ej, og Cocculus indicus er god til at stoppe anfald, der opstår om morgenen, når patienten vågner.
Mercurius og Laurocerasus bruges til anfald med en atonisk komponent og tonisk-kloniske kramper.

Der findes mange andre lægemidler, der anvendes til behandling af epileptiske syndromer. Ved ordination af homøopatiske lægemidler tages ikke kun de vigtigste symptomer på sygdommen i betragtning, men også patientens konstitutionelle type, vaner, karaktertræk og præferencer.

Derudover kan homøopati hjælpe med hurtigt og effektivt at komme sig efter et behandlingsforløb med antikonvulsiva.

Kirurgisk behandling

En radikal metode til behandling af epilepsi er kirurgisk indgreb. Det udføres i tilfælde af resistens over for lægemiddelbehandling, hyppige og alvorlige fokale anfald, der forårsager uoprettelig skade på patienternes helbred og betydeligt komplicerer deres liv i samfundet. Ved idiopatisk epilepsi udføres kirurgisk behandling i sjældne tilfælde, da den reagerer godt på konservativ behandling.

Kirurgiske operationer er yderst effektive. Nogle gange udføres kirurgisk behandling i den tidlige barndom og gør det muligt at undgå kognitiv svækkelse.

Præoperativ undersøgelse er af stor betydning for at fastslå ægte lægemiddelresistens. Derefter bestemmes placeringen af det epileptogene fokus og omfanget af det kirurgiske indgreb så præcist som muligt. Epileptogene områder af hjernebarken ved fokal epilepsi fjernes eller afbrydes ved hjælp af flere incisioner. Ved generaliseret epilepsi anbefales hemisferotomi - en kirurgisk procedure, der resulterer i ophør af patologiske impulser, der forårsager anfald mellem hjernehalvdelene.

En stimulator implanteres også i kravebensområdet, som virker på vagusnerven og hjælper med at reducere hjernens patologiske aktivitet og hyppigheden af anfald. [ 24 ]

Forebyggelse

Det er næsten umuligt at forhindre udviklingen af idiopatisk epilepsi, men selv kvinder med epilepsi har en 97% chance for at føde et sundt barn. Den øges af en sund livsstil hos begge forældre, en vellykket graviditet og naturlig fødsel.

Vejrudsigt

Langt de fleste tilfælde af idiopatisk epilepsi er godartede og har en gunstig prognose. Fuldstændig terapeutisk remission opnås i gennemsnit hos mere end 80 % af patienterne, selvom nogle former af sygdommen, især dem der udvikler sig hos unge, kræver langvarig antiepileptisk behandling. Nogle gange er det livslangt. [ 25 ] Moderne lægemidler gør det dog generelt muligt at kontrollere anfald og give patienterne en normal livskvalitet.