Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hypoproliferative anæmier: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hypoproliferative anæmier er resultatet af erythropoietin (EPO)-mangel eller nedsat respons på det; de er normalt normokrome og normocytiske. Nyresygdom, metabolisk sygdom og endokrine sygdomme er de mest almindelige årsager til denne type anæmi. Behandlingen sigter mod at korrigere den underliggende sygdom og bruger nogle gange erythropoietin.
Hypoproliferation er den mest almindelige mekanisme for anæmi ved nyresygdom, hypometaboliske tilstande eller endokrin svigt (f.eks. hypothyroidisme, hypopituitarisme) og hypoproteinæmi. Mekanismen for anæmi skyldes enten utilstrækkelig effektivitet eller utilstrækkelig produktion af erythropoietin. Ved hypometaboliske tilstande er der også en utilstrækkelig knoglemarvsrespons på erythropoietin.
Anæmi ved nyresygdom
Utilstrækkelig produktion af erythropoietin i nyrerne og sværhedsgraden af anæmi korrelerer med progressionen af nyredysfunktion. Anæmi opstår, når kreatininclearance er mindre end 45 ml/min. Forstyrrelser i det glomerulære apparat (f.eks. på baggrund af amyloidose, diabetisk nefropati) manifesterer sig normalt med den mest udtalte anæmi i forhold til graden af udskillelsesinsufficiens.
Udtrykket "anæmi på grund af nyresygdom" afspejler kun, at årsagen til anæmien er et fald i erythropoietin, men andre mekanismer kan øge dens intensitet. Moderat hæmolyse kan udvikle sig ved uræmi, hvis mekanisme ikke er fuldt ud forstået. I sjældne tilfælde er der fragmentering af røde blodlegemer (traumatisk hæmolytisk anæmi), som opstår, når det renovaskulære endotel er beskadiget (for eksempel ved malign hypertension, polyarthritis nodosa eller akut kortikal nekrose). Traumatisk hæmolyse hos børn kan være akut, ofte dødelig og kaldes hæmolytisk uræmisk syndrom.
Diagnosen er baseret på tilstedeværelsen af nyresvigt, normocytisk anæmi, reticulocytopeni i perifert blod og utilstrækkelig erytroid hyperplasi til den givne grad af anæmi. Fragmentering af erytrocytter i et perifert blodudstrygning, især i kombination med trombocytopeni, tyder på tilstedeværelsen af traumatisk hæmolyse.
Terapien sigter mod at forbedre nyrefunktionen og øge produktionen af røde blodlegemer. Efterhånden som nyrefunktionen normaliseres, normaliseres anæmi gradvist. Hos patienter, der gennemgår langvarig dialyse, kan erytropoiesen forbedres, men fuldstændig normalisering opnås sjældent. Den foretrukne behandling er erytropoietin i en dosis på 50 til 100 U/kg intravenøst eller subkutant 3 gange om ugen sammen med jern. I næsten alle tilfælde opnås den maksimale stigning i niveauet af røde blodlegemer inden for 8 til 12 uger. Reducerede doser af erytropoietin (ca. 1/2 af den initiale dosis) kan derefter administreres 1 til 3 gange om ugen. Transfusioner er normalt ikke nødvendige.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Andre hypoproliferative anæmier
De kliniske og laboratoriemæssige træk ved andre hypoproliferative normokrome, normocytiske anæmier ligner dem ved nyresygdom. Mekanismen bag anæmi ved proteinmangel kan skyldes generel hypometabolisme, hvilket kan reducere knoglemarvsresponsen på erythropoietin. Proteinets rolle i hæmatopoiesen er stadig uklar.