Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager tetanus?
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til stivkrampe
Årsagen til stivkrampe er Clostridium tetani (slægt Clostridium, familien Vasilisaeae) - en stor Gram-positiv stang, polytrich, har mere end 20 flagella, en obligatorisk anaerob. Når der er ilt til rådighed, danner det sporer. I processen med vital aktivitet produceres tre giftige stoffer, har flagellum (H-Ar) og somatiske (O-Ag) antigener. På flagellatantigenet isoleres 10 serovarer af patogenet. Patogenens patogenicitet og alle kliniske manifestationer af sygdommen er forbundet med tetanospazmin - et polypeptid med en masse på 150 kDa, den stærkeste gift, anden kun for botulinumtoksin i toksicitet.
Sporer af tetanus bacillus har en ekstrem høj modstand over for virkningen af fysiske og kemiske faktorer. I tør form dør de ved en temperatur på 155 ° C efter 20 minutter, i 1% opløsning af sulemien forbliver levedygtig i 8-10 timer. Den vegetative form af patogenet i miljøet er ustabil.
[Patogenese af stivkrampe
At komme ind i kroppen gennem beskadigelse af det ydre omslag forbliver patogenens sporer ved indgangen. I nærvær af anaerobe betingelser (nekrotisk væv, blodpropper, iskæmi, fremmedlegemer, flora, forbrugende oxygen) og fraværet af et tilstrækkeligt niveau af immune sporer beskyttelse spire i vegetative former. Herefter begynder intensiv produktion af tetanus-exotoxin. Toksinet er hæmatogene, lymfogene og perineurale veje, som spredes gennem hele kroppen og fastgøres i nervevævet. Det blokerer selektivt den inhiberende virkning af interkalære neuroner på motoneuroner primært i motorcellerne i de fremre horn i rygmarven. Pulser, der spontant opstår i motoneuroner, er uhindret for de strierede muskler, hvilket forårsager deres toniske spænding.
Det skal bemærkes, at først og fremmest er der en reduktion af tværstribede muskler, som på den ene side, tættere placeret på det sted, hvor skaden, og på den anden - fungere som en relativ (til arealenhed), "den mest magtfulde" i den menneskelige krop (tygge og efterligne muskler) . Hertil kommer, at blokade af neuronal hjernestammen reticular formation bidrager til inhiberingen af det parasympatiske nervesystem, hvilket fører til aktivering af det sympatiske nervesystem, og dette på sin side forårsager feber, hypertension og mærket sveden, indtil udviklingen af dehydrering.
Den konstante muskelspænding kombineres med en krænkelse af mikrocirkulationen. En ond cool: metabolisk acidose og mikrocirkulationen forstyrrelser føre til udvikling af anfald og kramper til gengæld forværrer de metaboliske acidose og microcirculation lidelser. Hvis patienten ikke dør på "peak" af et konvulsivisk anfald af respirationssvigt eller hjerteaktivitet, med det videre forløb af sygdommen dødsårsager kan være en direkte virkning af toksinet på de respiratoriske og vasomotoriske centre, kombineret med dybe stofskiftesygdomme, samt purulente-septisk komplikationer.
Epidemiologi ved skrivebordet
Kilden til patogenet er mange slags dyr, især drøvtyggere, i fordøjelseskanalen, hvoraf der findes spor og vegetative former for patogenet. Det forårsagende middel kan også detekteres i menneskets tarm. Komme i jorden med afføring, tetanus bacillus sporer lagret deri i årevis, og under gunstige betingelser for temperatur, oxygenforbrug, eller dens fravær aerobe flora de spirer, hvilket fører til akkumulering af sporer. En stigning i patogenets jordpopulation er særligt karakteristisk for lande i det tropiske bælte. Jorden tjener således som et naturligt reservoir for patogenet.
Infektion opstår, når sporer trænger ind i væv i sår, især fragmentering, indenlandsk, industriel; landbrug traumas, sammen med jordpartikler, fremmedlegemer. I fredstid er den hyppigste årsag til infektion mindre fodskader, og i udviklingslande - navlestrengsskader hos nyfødte. Måske fremkomsten af stivkrampe efter forbrændinger, frostskader, samfundskøbte aborter, operationer, fødsel, med forskellige inflammatoriske processer, trofasår, forfaldne tumorer. Tetanus af krigstid er forbundet med omfattende sår. Sommetider kan infektionsporten ikke etableres ("kryptogene tetanus").
Følsomhed over for stivkrampe er høj. I lande med tempereret klima er sommersæsonen noteret (landbrugstraumatisme).
Postinfektiøs immunitet produceres ikke.
Sygdommen registreres i alle regioner i kloden. Årlig forekomst afhænger i vid udstrækning af befolkningens dækning med vaccination samt om gennemførelsen af nødforebyggelse og når 10-50 tilfælde pr. 100 000 indbyggere i udviklingslandene. Størstedelen af tilfælde i udviklingslande er nyfødte og spædbørn. Årligt dør op til 400 000 nyfødte. I udviklede lande, hvor massevaccination blev påbegyndt i 1950'erne, er forekomsten næsten to størrelsesordener lavere. Patienter med epidemiologisk fare repræsenterer ikke.
En højere forekomst observeres i et varmt fugtigt klima, som er forbundet med forsinket sårheling. øget forurening af jorden af forårsagende middel og udbredt praksis i en række lande til at behandle navlestrengen med jord eller udskæring af dyr.