Hvad forårsager stivkrampe?

Årsager til stivkrampe

Årsagen til stivkrampe er Clostridium tetani (slægten Clostridium, familien Basillaceae) - en stor grampositiv stav, polytrich, har mere end 20 flageller, obligat anaerob. Med adgang til ilt danner den sporer. I løbet af sin levetid producerer den tre giftige stoffer, har flagellære (H-Ag) og somatiske (O-Ag) antigener. Ifølge det flagellære antigen skelnes der mellem 10 serovarer af patogenet. Patogenets patogenicitet og alle kliniske manifestationer af sygdommen er forbundet med tetanospasmin - et polypeptid, der vejer 150 kDa, den stærkeste gift, næststørste i toksicitet efter botulinumtoksin.

Tetanus bacillus-sporer er ekstremt resistente over for fysiske og kemiske faktorer. I tør form dør de ved en temperatur på 155 °C efter 20 minutter, og i en 1% opløsning af kviksølvchlorid forbliver de levedygtige i 8-10 timer. Patogenets vegetative form er ustabil i miljøet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen af stivkrampe

Patogenens sporer trænger ind i kroppen gennem en beskadigelse af det ydre lag og forbliver ved indgangspunktet. Under anaerobe forhold (nekrotisk væv, blodpropper, iskæmi, fremmedlegemer, iltforbrugende flora) og fravær af et tilstrækkeligt niveau af immunbeskyttelse spirer sporerne til vegetative former. Herefter begynder en intensiv produktion af tetanuseksotoksin. Toksinet spredes i hele kroppen ad hæmatogene, lymfogene og perineurale veje og er fast fikseret i nervevævet. Det blokerer selektivt interneuronernes hæmmende effekt på motoriske neuroner, primært i motorcellerne i rygmarvens forhorn. Impulser, der spontant opstår i motoriske neuroner, ledes frit til de tværstribede muskler, hvilket forårsager deres toniske spænding.

Det skal bemærkes, at der først og fremmest sker en sammentrækning af de tværstribede muskler, som på den ene side er tættere på skadestedet, og på den anden side fungerer som relativt (pr. arealenhed) "de stærkeste" i menneskekroppen (tygge- og ansigtsmuskler). Derudover bidrager blokaden af neuroner i hjernestammens retikulære dannelse til hæmning af det parasympatiske nervesystem, hvilket fører til aktivering af det sympatiske nervesystem, og dette forårsager igen en stigning i kropstemperatur, arteriel hypertension og svær svedtendens, op til udvikling af dehydrering.

Konstant muskelspænding kombineres med mikrocirkulationsforstyrrelser. Der opstår en ond cirkel: metabolisk acidose og mikrocirkulationsforstyrrelser fører til udvikling af kramper, og det konvulsive syndrom forværrer til gengæld metabolisk acidose og mikrocirkulationsforstyrrelser. Hvis patienten ikke dør på "toppen" af et krampeanfald fra respirations- eller hjertestop, kan dødsårsagerne med sygdommens videre forløb være den direkte effekt af toksinet på respirations- og vasomotoriske centre i kombination med dybe metaboliske forstyrrelser samt purulent-septiske komplikationer.

Epidemiologi af stivkrampe

Kilden til patogenet er mange dyrearter, især drøvtyggere, i hvis fordøjelseskanal sporer og vegetative former af patogenet findes. Patogenet kan også påvises i den menneskelige tarm. Når sporer af stivkrampebacillen kommer ind i jorden med ekskrementer, forbliver de der i årevis, og under gunstige temperaturforhold, fravær af ilt eller dets forbrug af aerob flora, spirer de, hvilket fører til ophobning af sporer. En stigning i patogenets jordpopulation er især karakteristisk for tropiske lande. Jorden fungerer således som et naturligt reservoir for patogenet.

Infektion opstår, når sporer trænger ind i væv fra sår, især granatsplinter, skader fra husholdninger, industri og landbrug, sammen med jordpartikler og fremmedlegemer. I fredstid er den mest almindelige årsag til infektion mindre benskader, og i udviklingslande navlestrengen hos nyfødte. Stivkrampe kan udvikle sig efter forbrændinger, forfrysninger, aborter uden for hospitalet, operationer, fødsel, forskellige inflammatoriske processer, trofiske sår og rådnende tumorer. Stivkrampe i krigstid er forbundet med omfattende sår. Nogle gange kan smitteindgangspunktet ikke bestemmes ("kryptogen stivkrampe").

Modtageligheden for stivkrampe er høj. I lande med et tempereret klima observeres sommersæsonudsving (landbrugsskader).

Immunitet efter infektion udvikles ikke.

Sygdommen er registreret i alle regioner i verden. Den årlige incidensrate afhænger i høj grad af befolkningens vaccinationsdækning samt af forebyggelse i nødsituationer og når 10-50 tilfælde pr. 100.000 indbyggere i udviklingslande. Størstedelen af de smittede i udviklingslande er nyfødte og spædbørn. Op til 400.000 nyfødte dør årligt. I udviklede lande, hvor massevaccination begyndte i 1950'erne, er incidensraten næsten to størrelsesordener lavere. Patienterne udgør ikke en epidemiologisk fare.

En højere incidensrate observeres i varme, fugtige klimaer, hvilket er forbundet med langsom sårheling, øget kontaminering af jorden med patogenet og den udbredte skik i en række lande at behandle navlestrengssåret med jord eller animalsk ekskrementer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]