Hvad forårsager reflux-nefropati?

I øjeblikket er der fire mulige mekanismer til udvikling af fokal nefrosclerose: collaptoid læsionen af parenchymen (iskæmi); autoimmun læsion af nyrevæv; humoristisk teori om reflux-nefropati; immune nyreskade.

Spørgsmålet om rollen af urinvejsinfektion (IMI) i dannelsen af reflux-nefropati fortsætter med at blive diskuteret. Men diagnosen reflux nefropati, før indtræden af urinvejsinfektion, antyder muligheden for dannelsen af tilbagesvaling nefropati under indflydelse af sterile blære-ureterrefluks, selv i prænatal og neonatale periode. Den væsentligste årsag til antagelsen af den ledende rolle af det infektiøse proces i dannelsen af sclerose af nyrevæv er, at årsagen til jade-urologiske undersøgelse syge meget ofte fungerer som en urinvejsinfektion og pyelonephritis angreb.

Det er nu blevet konstateret, at ændringer i cellulær energi spiller en stor rolle i nyrernes patologi, især i tubulopati, nyresvigt, tubulointerstitiel komponent. Forstyrrelser i cellulær energi kan bestemmes af ændringer i mitokondriell aktivitet. Renalvæv med reflux-nefropati er i en tilstand af hypoxi, som kan være forårsaget af både blodproblemer i nyrerne og mitokondriell ustabilitet.

Ved dannelse af basis reflux nefropati er retrograd urin strømning fra indsamling nyrebækken systemet vnutrilohanochnogo med stigende tryk. Intrarenal tilbagesvaling (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), også kaldet pielotubulyarnym omvendt strøm betragtes som en af de vigtigste faktorer, der bidrager til renal ardannelse. Forekomst af bipolar sklerose hos børn med reflux nefropati skyldes også anatomisk papilla. Kompleksforbindelse eller nipler er i nyrer poler. De har flere kanaler i den centrale konkave del af papilla, hvilket er muligt saltvand, og den reverse strøm af urin. Disse kanaler (kanaler Bellini) er bredt beskrevet i den centrale del af komplekset papil. Simpel papiller, lokaliseret langs den centrale del af bækkenet takket være den koniske form og slidslignende kanaler Bellini, en barriere til aktuel retrograd urin. Det vil også spille rollen som skader væg bækken, der fører til nedbrydning af sin "sugning" funktion. Påvirket intrarenal reflux morfologiske ændringer sker næsten alle strukturelle og funktionelle elementer i nyreparenkymet: lymfoplasmacytisk infiltration af makrofager eller interstitielle nyrevæv med væksten af bindevæv; ændringer i proximale og distale tubuli (fokal atrofi og dystrofi med diskontinuiteter af basalmembranen); fortykkelse af karvæggene, forsnævring af lumen, tilintetgørelse endarteritis fænomen og venøs trombose; ændringer i glomerulær sclerose i form periglomerulyarnogo, segmentær Hyalinosis, glomerulær aftager på baggrund af umodne glomeruli. Progression af irreversible ændringer i nyren skyldes øge zoner bindevæv degeneration af nyreparenkym som er placeret omkring den "primære" ardannelse.

Tre histologiske markører for reflux-nefropati udmærker sig: dysplastiske elementer, der betragtes som en konsekvens af en abnormitet af nyrens embryonale udvikling; rigelige inflammatoriske infiltrater, som afspejler de overførte inflammationer i nyrevævet, det vil sige et tegn på kronisk pyelonefritis; påvisning af Tamm-Horsfall-proteinet, hvis tilstedeværelse indikerer intracellulær reflux.

Resultater lys optisk og elektronmikroskopiske undersøgelser af patienter med nedsat blære-ureterrefluks viser, at tilbagesvaling nefropati er karakteriseret ved forsinket vækst og differentiering af renal nephron med ultrastrukturelle tegn på dysplasi udtalt skilte nefrosklerose, involverer sklerotisk procesbeholdere og kapillærer af glomeruli parenchym og stroma. Også karakteristisk for billedet nefrogidroza.

Egenskaber ved patogenese af reflux-nefropati hos små børn. Den mest alvorlige læsion af parenchymen blev afsløret hos børn i det første år af livet med vesicoureteral reflux af 3. Og især fjerde grad.

Tilstedeværelsen af sklerotiske ændringer i nyreparenchymen forekommer hos 60-70% af patienterne med vesicoureteral reflux. Den største risiko for dannelsen af nefrosclerose observeres i det første livsår og er 40% sammenlignet med de ældre aldersgrupper (25%). Denne funktion skyldes en høj forekomst af intravenøs refluks (BP) i en tidlig alder som følge af papillærapparaturets umodenhed og et højt niveau af intra-lateralt tryk. I nyfødte diagnosticeres reflux-nefropati i 20-40% tilfælde af udvikling af vesicoureteral reflux. Og 30-40% af dem viser forskellige typer af renal dysplasi / hypoplasi, segmenthypoplasi, cystisk dysplasi). Med alderen, som det papillære apparat modnes, er der et fald i hyppigheden af intrarenal reflux og dannelsen af reflux-nefropati. Udviklingen af reflux-nefropati indtil to år ses ofte, især med bilateral refluks og vesicoureteral reflux i høje grader. Ovenstående mønster på grund af den høje frekvens ved tilbagesvaling nefropati grad 3-4 blære-ureterrefluks, hvilket korrelerede med hårdheden og vnutrilohanochnogo tryk urodynamiske lidelser, samt en høj sandsynlighed for forstyrrelser nyre væv embryogenese.

Således kan vi identificere de risikofaktorer for reflux nefropati: bilateral blære-ureterrefluks mochetochnikovyyo-høj, misdannelser og renal dysplasi, tilbagevendende UTI, NDMP, især giporeflektornomu type.

Risikofaktorer for blære-ureterrefluks og tilbagesvaling nefropati: tynget af en genealogisk historie af nyresygdom, lav fødselsvægt, et stort antal støvfang dizembriogeneza, neurogen blære dysfunktion, leukocyturi uden kliniske manifestationer, ubegrundet gentagne stigninger på temperatur, smerter i underlivet, især relateret handle med vandladning, ekspanderende pyelocaliceal system fosteret og nyfødte ifølge nyre ultralyd.