Hvad forårsager pseudotuberkulose: hovedårsager og patogenese

Årsager til pseudotuberkulose

Årsagen til pseudo-tuberkulose er Yersinia pseudotuberculosis, en gram-negativ stavformet bakterie med peritrichøse flageller, der tilhører Enterobacteriaceae-familien. Den indeholder ikke kapsler. Den danner ikke sporer. Den har morfologiske, kulturelle og biokemiske egenskaber, der ligner Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis har et flagellært (H) antigen, to somatiske (O) antigener (S og R) og virulensantigener - V og W. 16 serotyper af Y. pseudotuberculosis eller O-grupper er blevet beskrevet. De fleste stammer fundet i Ukraine tilhører serotype I (60-90%) og III (83,2%). Bakteriens O-antigener har antigenisk lighed mellem serotyper inden for arten og andre repræsentanter for enterobakteriefamilien ( Y. pestis, salmonellagruppe B og D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 og 0:21), hvilket skal tages i betragtning ved fortolkning af resultaterne af serologiske undersøgelser.

Den ledende rolle i udviklingen af pseudotuberkulose tilskrives patogenicitetsfaktorerne for Y. pseudotuberculosis: adhæsion, kolonisering på overfladen af tarmepitelet, invasivitet, evnen til intracellulær reproduktion i epitelceller og makrofager samt cytotoksicitet. Stammernes enterotoksigenicitet er svag. Virulensen kontrolleres af kromosomale og plasmidgener.

Y. pseudotuberculosis-bakterier er en forholdsvis homogen gruppe, både inden for arten og inden for individuelle serotyper. Alle kendte stammer betragtes som ubetinget patogene. Forskelle i manifestationen af patogene egenskaber hos Y. enterocolitica og Y. pseudotuberculosis bestemmer karakteristikaene ved forløbet af yersiniose og pseudotuberculosis.

Y. pseudotuberculosis og Y. enterocoliticas resistens over for fysisk-kemiske påvirkninger er ikke forskellig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenese af pseudotuberkulose

Introduktionen af Y. pseudotuberculosis begynder umiddelbart i mundhulen, hvilket klinisk manifesterer sig ved tonsillitis-syndrom. En betydelig del af patogenet, efter at have overvundet den gastriske barriere, koloniserer epitelet af primært lymfoide formationer i ileum og cecum (første fase). Derefter sker en invasion af epitelet i tarmslimhinden; patogenet trænger ind i slimlaget og overvinder epitelet i blodkarrene - primær bakteriæmi og hæmatogen spredning udvikler sig (anden fase). Derefter observeres generalisering af infektionen, karakteriseret ved spredning af patogenet i organer og væv, reproduktion i dem og udvikling af systemiske lidelser (tredje fase). Hovedrollen i denne proces spilles af Y. pseudotuberculosis invasivitet og cytotoksicitet. Penetration gennem tarmepitelet udføres gennem epitelceller og intercellulære rum ved hjælp af M-celler og migrerende fagocytter. Spredningen af Y. pseudotuberculosis i epitelceller og makrofager fører til ødelæggelse af disse celler, udvikling af sår og ekstracellulær proliferation af Yersinia i centrum for dannelse af miliære abscesser i indre organer.

Mikrokolonier af bakterier placeret ekstracellulært forårsager karyorrhexi af polynukleære celler, der omgiver dem. Granulomer dannes i mange indre organer på stedet for disse foci.

Pseudotuberkulose er således karakteriseret ved hæmatogen og lymfogen spredning af Y. pseudotuberculosis og et udtalt toksisk-allergisk syndrom. De maksimale kliniske og morfologiske forandringer udvikler sig ikke ved infektionens indgangspunkt (orofarynx, øvre dele af tyndtarmen), men i sekundære foci: i leveren, lungerne, milten, tarmens ileocækale vinkel og regionale lymfeknuder. I denne henseende begynder enhver klinisk form af sygdommen som en generaliseret infektion.

I løbet af rekonvalescensperioden (den fjerde fase) elimineres patogenet, og de nedsatte funktioner i organer og systemer genoprettes. Y. pseudotuberculosis elimineres i etaper: først fra blodbanen, derefter fra lungerne og leveren. Yersinia forbliver i lang tid i lymfeknuderne og milten. Bakteriernes cytopatiske virkning og deres langvarige vedvaren i lymfeknuderne og milten kan føre til gentagen bakteriæmi, klinisk manifesteret ved eksacerbationer og tilbagefald.

Med et tilstrækkeligt immunrespons ender sygdommen med helbredelse. Der findes ikke et enkelt koncept for mekanismen for dannelsen af sekundære fokale former, et langvarigt og kronisk infektionsforløb. Hos 9-25% af patienter, der har haft pseudotuberkulose, dannes Reiters syndrom, Crohns sygdom, Gougerot-Sjögrens sygdom, kroniske bindevævssygdomme, autoimmun hepatitis, endo-, myo-, peri- og pankarditis, trombocytopeni osv.