Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager kronisk glomerulonefritis?
Sidst revideret: 28.05.2018
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Etiologisk faktor er etableret hos 80-90% af patienterne med akut glomerulonephritis og kun 5-10% af kroniske glomerulonefritis tilfælde. Hos 30% af de voksne med membranøs nefropati er det muligt at identificere sygdomsforbindelsen med antigener af hepatitis B-viruset, lægemiddelantigener. Der er 4 hovedgrupper af etiologiske faktorer, der initierer udviklingen af kronisk glomerulonephritis.
- Infektiøse faktorer:
- mikrobielle (beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A, stafylokokker, kausative midler af tuberkulose, malaria, syfilis);
- viral (hepatitis B- og C-vira, cytomegalovirus, humant immundefektvirus, herpesvirus etc.).
- Mekaniske og fysiske virkninger:
- traumer;
- solindstråling;
- hypotermi.
- Allergiske og toksiske virkninger:
- fødevarer (obligatorisk allergener, gluten osv.);
- kemiske stoffer (salte af tungmetaller, præparater af guld);
- lægemidler;
- narkotiske stoffer.
- Vaccination.
Patogenese af kronisk glomerulonephritis
Afhængig af de patogenetiske mekanismer ved udviklingen af kronisk glomerulonephritis skelnes adskillige af dets former.
- Glomerulonefritis, der er forbundet med en overtrædelse af gebyret af GBM hos børn med minimal ændringer.
- Immunkompleks glomerulonephritis (som udgør strukturen af glomerulonephritis 80-90%) som følge af øget dannelse af patogene CEC, dannelse af immunkomplekser in situ, falde fagocytose.
- Den antiinflammatoriske form af glomerulonefritis, der skyldes udseendet af antistoffer mod GBM ( Goodpasture syndrom, nogle varianter af GPGN).
I de fleste tilfælde kombineres disse patogenetiske mekanismer, men der er normalt en præsentator.
I IgA-nefropati genetiske og erhvervede faktorer, herunder lidelser i immunregulering kan føre til afbrydelse af glycosylering IgA molekyler med deres efterfølgende aflejring i mesangialmatricen, der fremmer udviklingen af glomerulær beskadigelse til aktivering af forskellige cytokiner, vasoaktive faktorer og flere kemokiner. Molekylærgenetiske undersøgelser af blod i patienter med familiær form af IgA-nefropati har afsløret en sammenslutning af sygdommen i 60% af patienter med genmutation på kromosom 6 i et område 6q22-23. Nylig etableret et link af IgA-nefropati genmutation på kromosom 4 loci 4q22. L-32.21 og 4q33-36.3. IgA-nefropati er en multifaktoriell sygdom.
Ved patogenesen er lang cirkulation af årsagssignale antigener, udvikling af autoimmune reaktioner, ændringer i T-celleimmunitet, mangel på T-suppressorer vigtige. Mangel på C3, C5 af komplementkomponenter, muligvis genetisk betinget; et kraftigt fald i serum og leukocytinterferon.
I perioden med forværring af kronisk glomerulonefritis er alle linkene i patogenesegenskaberne ved akut glomerulonefritis spørgsmål. Af særlig betydning i progression er den hæmodynamiske vej - overtrædelsen af intrarenal hæmodynamik med udviklingen af intra-cerebral hypertension og hyperfiltrering. Hypertension fører til progressiv glomerulær skade og hurtig dannelse af nefrosclerose, med hyperfiltrering og proteinuri markører af denne proces . Under påvirkning af forøget intra-cerebralt tryk forøges porøsiteten af de basale membraner i nyretapillerne med den efterfølgende udvikling af deres strukturelle forstyrrelser. Samtidig intensiveres infiltrering af mesangium med plasmaproteiner, hvilket i sidste ende fører til udviklingen af sklerose i nyrene glomeruli og reduktionen af nyrefunktioner.