Hvad forårsager kronisk glomerulonefritis?

Etiologisk faktor er etableret hos 80-90% af patienterne med akut glomerulonephritis og kun 5-10% af kroniske glomerulonefritis tilfælde. Hos 30% af de voksne med membranøs nefropati er det muligt at identificere sygdomsforbindelsen med antigener af hepatitis B-viruset, lægemiddelantigener. Der er 4 hovedgrupper af etiologiske faktorer, der initierer udviklingen af kronisk glomerulonephritis.

• Infektiøse faktorer:
  • mikrobielle (beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A, stafylokokker, kausative midler af tuberkulose, malaria, syfilis);
  • viral (hepatitis B- og C-vira, cytomegalovirus, humant immundefektvirus, herpesvirus etc.).
• Mekaniske og fysiske virkninger:
  • traumer;
  • solindstråling;
  • hypotermi.
• Allergiske og toksiske virkninger:
  • fødevarer (obligatorisk allergener, gluten osv.);
  • kemiske stoffer (salte af tungmetaller, præparater af guld);
  • lægemidler;
  • narkotiske stoffer.
• Vaccination.

Patogenese af kronisk glomerulonephritis

Afhængig af de patogenetiske mekanismer ved udviklingen af kronisk glomerulonephritis skelnes adskillige af dets former.

• Glomerulonefritis, der er forbundet med en overtrædelse af gebyret af GBM hos børn med minimal ændringer.
• Immunkompleks glomerulonephritis (som udgør strukturen af glomerulonephritis 80-90%) som følge af øget dannelse af patogene CEC, dannelse af immunkomplekser in situ, falde fagocytose.
• Den antiinflammatoriske form af glomerulonefritis, der skyldes udseendet af antistoffer mod GBM ( Goodpasture syndrom, nogle varianter af GPGN).

I de fleste tilfælde kombineres disse patogenetiske mekanismer, men der er normalt en præsentator.

I IgA-nefropati genetiske og erhvervede faktorer, herunder lidelser i immunregulering kan føre til afbrydelse af glycosylering IgA molekyler med deres efterfølgende aflejring i mesangialmatricen, der fremmer udviklingen af glomerulær beskadigelse til aktivering af forskellige cytokiner, vasoaktive faktorer og flere kemokiner. Molekylærgenetiske undersøgelser af blod i patienter med familiær form af IgA-nefropati har afsløret en sammenslutning af sygdommen i 60% af patienter med genmutation på kromosom 6 i et område 6q22-23. Nylig etableret et link af IgA-nefropati genmutation på kromosom 4 loci 4q22. L-32.21 og 4q33-36.3. IgA-nefropati er en multifaktoriell sygdom.

Ved patogenesen er lang cirkulation af årsagssignale antigener, udvikling af autoimmune reaktioner, ændringer i T-celleimmunitet, mangel på T-suppressorer vigtige. Mangel på C3, C5 af komplementkomponenter, muligvis genetisk betinget; et kraftigt fald i serum og leukocytinterferon.

I perioden med forværring af kronisk glomerulonefritis er alle linkene i patogenesegenskaberne ved akut glomerulonefritis spørgsmål. Af særlig betydning i progression er den hæmodynamiske vej - overtrædelsen af intrarenal hæmodynamik med udviklingen af intra-cerebral hypertension og hyperfiltrering. Hypertension fører til progressiv glomerulær skade og hurtig dannelse af nefrosclerose, med hyperfiltrering og proteinuri markører af denne proces . Under påvirkning af forøget intra-cerebralt tryk forøges porøsiteten af de basale membraner i nyretapillerne med den efterfølgende udvikling af deres strukturelle forstyrrelser. Samtidig intensiveres infiltrering af mesangium med plasmaproteiner, hvilket i sidste ende fører til udviklingen af sklerose i nyrene glomeruli og reduktionen af nyrefunktioner.