^

Sundhed

A
A
A

Symptomer på kronisk glomerulonefritis

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Kronisk glomerulonefritis har oftest et primært kronisk forløb, sjældnere forekommer det som følge af akut glomerulonefritis. Glomerulonefritis er karakteriseret ved en triade af syndromer: urinvejssyndrom, ødematøs syndrom (nefritisk eller nefrotisk type) og arteriel hypertension. Afhængigt af kombinationen af disse 3 hovedsyndromer skelnes der mellem følgende kliniske former for kronisk glomerulonefritis: hæmaturisk, nefrotisk og blandet.

Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks, der er karakteriseret ved:

  • proteinuri mere end 3 g pr. dag (50 mg/kg pr. dag);
  • hypoalbuminæmi mindre end 25 g/l;
  • dysproteinæmi (nedsatte niveauer af gammaglobuliner, forhøjede niveauer af alfa- 2 -globuliner);
  • hyperkolesterolæmi og hyperlipidæmi;
  • hævelse.

Funktioner ved det kliniske billede og forløbet af forskellige morfologiske varianter af kronisk glomerulonefritis

Minimale ændringer er den mest almindelige årsag til nefrotisk syndrom hos børn (hos drenge 2 gange oftere end hos piger). Sygdommen opstår ofte efter en øvre luftvejsinfektion, allergiske reaktioner og kombineres med atopiske sygdomme. NSMI er karakteriseret ved udvikling af SNNS og fravær af arteriel hypertension, hæmaturi; nyrefunktionen forbliver intakt i lang tid.

FSGS er normalt karakteriseret ved udvikling af SRNS hos mere end 80% af patienterne. Hos mindre end 1/3 af patienterne er sygdommen ledsaget af mikrohæmaturi og arteriel hypertension.

Hos de fleste patienter manifesterer membranøs nefropati sig som nefrotisk syndrom, sjældnere vedvarende proteinuri, mikrohæmaturi og arteriel hypertension.

MPGN er hos børn, i modsætning til hos voksne, normalt primær. Kliniske manifestationer af MPGN omfatter udvikling af nefritisk syndrom ved sygdommens debut med efterfølgende udvikling af nefrotisk syndrom, ofte med hæmaturi og arteriel hypertension. Et fald i koncentrationen af C3- og C4- komplementfraktioner i blodet er karakteristisk.

MzPGN manifesterer sig ved vedvarende hæmaturi, der stiger til graden af makrohæmaturi på baggrund af akutte respiratoriske virusinfektioner og er karakteriseret ved langsomt progressiv behandling.

IgA-nefropati. Dens kliniske manifestationer kan variere meget fra symptomatisk, sløv isoleret mikrohæmaturi (i de fleste tilfælde) til udvikling af RPGN med dannelse af kronisk nyresvigt (ekstremt sjældent). Ved IgA-nefropati kan der udvikles 5 kliniske syndromer:

  • asymptomatisk mikrohæmaturi og mindre proteinuri er de mest almindelige manifestationer af sygdommen, de opdages hos 62% af patienterne;
  • episoder med makrohæmaturi, hovedsageligt på baggrund af eller umiddelbart efter akutte respiratoriske virusinfektioner, forekommer hos 27% af patienterne;
  • akut nefritisk syndrom i form af hæmaturi, proteinuri og arteriel hypertension, det er typisk for 12% af patienterne;
  • nefrotisk syndrom - observeret hos 10-12% af patienterne;
  • I sjældne tilfælde kan IgA-nefropati debutere som RPGN med svær proteinuri, arteriel hypertension og nedsat SCF.

RPGN. Det ledende syndrom er et hurtigt fald i nyrefunktionen (fordobling af det initiale blodkreatininniveau inden for en periode på flere uger til 3 måneder), ledsaget af nefrotisk syndrom og/eller proteinuri, hæmaturi og arteriel hypertension.

Ofte er RPGN en manifestation af systemisk patologi (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitis, essentiel blandet kryoglobulinæmi osv.). Spektret af RPGN-former omfatter glomerulonefritis forbundet med antistoffer mod GBM (Goodpastures syndrom - med udvikling af hæmoragisk alveolitis med lungeblødning og respirationssvigt) og med ANCA (Wegeners granulomatose, nodulær periarteritis, mikroskopisk polyangiitis og anden vaskulitis).

Aktivitetskriterier og tegn på forværring af kronisk glomerulonefritis.

  • ødem med stigende proteinuri;
  • forhøjet blodtryk;
  • hæmaturi (under en eksacerbation, en stigning i erytrocyturi med 10 gange eller mere sammenlignet med et langvarigt stabilt niveau);
  • hurtigt fald i nyrefunktionen;
  • vedvarende lymfocyturi;
  • dysproteinuri med øget ESR, hyperkoagulation;
  • påvisning af organspecifikke enzymer i urin;
  • stigning i anti-renale antistoffer;
  • IL-8 som en kemotaktisk faktor for neutrofiler og deres migration til inflammationsstedet.

Perioden for klinisk og laboratoriemæssig remission af kronisk glomerulonefritis bestemmes af fraværet af kliniske symptomer på sygdommen, normalisering af biokemiske blodparametre, genoprettelse af nyrefunktionen og normalisering eller mindre ændringer i urinprøver.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Faktorer i progressionen af kronisk glomerulonefritis.

  • Alder (12-14 år).
  • Hyppigheden af tilbagefald af nefrotisk syndrom.
  • Kombination af nefrotisk syndrom og hypertension.
  • Tilstødende tubulointerstitiel læsion.
  • Skadelig effekt af antistoffer mod nyrernes glomerulære basalmembran.
  • Autoimmun variant af kronisk glomerulonefritis.
  • Persistens af den ætiologiske faktor, konstant tilførsel af antigen.
  • Ineffektivitet, utilstrækkelighed af systemisk og lokal fagocytose.
  • Lymfocytcytotoksicitet.
  • Aktivering af hæmostasesystemet.
  • Den skadelige virkning af proteinuri på nyrernes tubulære apparat og interstitium.
  • Ukontrolleret hypertension.
  • Forstyrrelse i lipidmetabolismen.
  • Hyperfiltrering som årsag til sklerose i nyrevævet.
  • Indikatorer for tubulointerstitiel skade (nedsat optisk densitet i urin; osmotiske koncentrationsfunktioner; tilstedeværelse af hypertrofierede nyrepyramider; resistens over for patogenetisk behandling; øget udskillelse af fibronektin i urin).

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.