Hvad fremkalder jernmangelanæmi?

Der er mere end 10 kendte typer af jernstofskifteforstyrrelser, der fører til udvikling af jernmangelanæmi. De vigtigste er:

• jernmangel i fødevarer, hvilket er vigtigt for udviklingen af jernmangel hos børn fra tidlig barndom til ungdomsårene, såvel som hos voksne og ældre;
• nedsat jernoptagelse i tolvfingertarmen og øvre tyndtarm som følge af inflammation, allergisk ødem i slimhinden, giardiasis, Helicobacter jejuni-infektion og blødning;
• Forstyrrelse af Fe3 ⁺ -»Fe2 ⁺ -overgangen på grund af mangel på androgener, ascorbinsyre, atrofisk gastritis, hvilket fører til utilstrækkelig dannelse af gastroferrin.
• i starten lave jernniveauer i kroppen;
• utilstrækkelig kostindtagelse;
• øget behov;
• uoverensstemmelse mellem jernindtag og -tab;
• jerntransportforstyrrelse.

Enhver af disse faktorer eller en kombination af dem kan være vigtig for hver patient.

Det er tilrådeligt at fremhæve risikofaktorerne for jernmangel hos mor og barn samt årsagerne til jernmangelanæmi hos børn i forskellige aldre. Hos små børn er faktorer, der forårsager prænatal jernmangel, og faktorer, der forårsager en uoverensstemmelse mellem kroppens behov og forsyning af jern, dominerende. Hos ældre børn er det tilstande, der fører til øget (patologisk) blodtab, der er i første række.

Risikofaktorer og årsager til jernmangel hos kvinder og børn i forskellige aldre

Risikofaktorer for udvikling af jernmangel
Mor:	Barnet har:
mere end 5 graviditeter; interval mellem graviditeter mindre end 3 år; flerfoldsgraviditet; gestose; IDA hos gravide kvinder; kraftig menstruation; kroniske infektioner; sportsaktiviteter; donation; vegetarisme; erhvervsmæssig fare	intensiv vækst i tidlig og pubertetsalder; engelsk syge; hyppige infektioner, akutte tarminfektioner, akutte luftvejsinfektioner; dysbakteriose; menstruationscyklusforstyrrelser; sportsaktiviteter; vegetarisme
Årsager til jernmangel
Små børn:	Ældre børn:
Faktorer fra prænatal jernmangel: placenta previa, placentaabruption; ruptur af navlestrengen; føtoføtale og føtoplacentale transfusioner; for tidlig fødsel, høj fødselsvægt; Faktorer, der forårsager utilstrækkeligt jernindtag i kroppen: fodringsfejl; malabsorptionssyndrom, komælksintolerance, tilbagevendende akutte tarminfektioner; Faktorer der forårsager blodtab: anomalier i mave-tarmkanalen; tumorer; telangiektasi; Nedsat jerntransport: hypo- og atransferrinæmi	Faktorer der forårsager blodtab: gastrointestinal patologi (mukosal duplikation, polypose, divertikulose, åreknuder, erosiv gastritis, mavesår, ulcerøs nekrotisk colitis, øsofagusbrok, tumorer, telangiektasi; helminthiaser: trichuriasis, hageorm, ascariasis; juvenil blødning; hæmoragisk diatese, trombocytopati, trombocytopeni, koagulopati; pulmonal hæmosiderose; endometriose; glomus tumorer; hyppig blodprøvetagning til forskning (iatrogen blodtab). Endokrine sygdomme hypothyroidisme; ovarie dysfunktion. Hæmaturi:. Tuberkulose; Malabsorptionssyndrom, resektion af mave- og tyndtarmen Nedsat jerntransport, hypo- og atransferrinæmi Ekstrakorporale behandlingsmetoder. Fordøjelsesmangel.

De vigtigste årsager til jernmangelanæmi hos børn og unge

• Jernmangel i fordøjelsessystemet på grund af ubalanceret kost;
• jernmangel ved fødslen;
• øget behov for jern i kroppen på grund af barnets hurtige vækst;
• jerntab, der overstiger fysiologiske niveauer.

I. Ya. Kon (2001) nævner 3 primære fordøjelsesafhængige faktorer i udviklingen af jernmangel hos børn:

• reduceret jernindtag fra mad;
• nedsat absorption;
• øgede tab.

Følgende årsager til reduceret jernindtag med mad overvejes:

• manglende amning;
• brugen af delvist tilpassede og ikke-tilpassede mælkeerstatninger og ikke-jernberigede kornprodukter i ernæringen af små børn;
• sen introduktion af supplerende fødevarer;
• reduceret indtag af C-vitamin osv.

Reduceret jernoptagelse skyldes brugen af store mængder plantefibre, overskydende protein, calcium og polyfenoler i kosten. Øget jerntab er muligt ved tidlig introduktion af sødmælk og kefir i barnets kost, hvilket fører til forekomst af diapedetisk blødning fra mave og tyndtarm samt hæmoglobintab gennem udskillelse med afføring.

For at forebygge jernmangel er det fortsat vigtigt at arbejde for at øge forekomsten af amning. Modermælk indeholder jern med den højeste biotilgængelighed - 50%, som ikke har nogen analoger.

I den menneskelige kost findes der hæm- og ikke-hæmfødevarer; ikke-hæmfødevarer dominerer (90%), hæmfødevarer udgør omkring 10%. Graden af jernabsorption fra disse typer fødevarer varierer også. Absorptionen af jern fra ris, majs, soja, bønner, kidneybønner, spinat og mel er 1-7% af dets indhold i produktet. Absorptionen af jern fra kødprodukter er fra 18-20 til 30%.

Langvarig ernæring med plantebaserede produkter - leverandører af svært fordøjeligt ikke-hæmjern - og afvisning af kødprodukter, der er rige på let fordøjeligt hæmjern, kan føre til jernmangelanæmi. Dette bekræftes af undersøgelser af vegetarer. "Civiliserede" vegetarer i vestlige lande bruger nødvendigvis multivitaminer, mikroelementer, herunder jernpræparater, på baggrund af en plantebaseret kost, som giver dem mulighed for at have et normalt hæmoglobinniveau.

Årsager til jernmangelanæmi hos gravide kvinder

Anæmi hos gravide kvinder skyldes normalt to årsager: en negativ jernbalance i kroppen og utilstrækkeligt indtag af jern. Jernmangel i en gravid kvindes krop er farlig på grund af adskillige risici for hende selv og fosteret, især:

• placentainsufficiens;
• intrauterin fosterdød;
• aborter;
• for tidlig fødsel;
• lav fødselsvægt hos barnet;
• præeklampsi;
• pyelonefritis;
• postpartuminfektioner;
• blødende.

Den gravide kvindes behov for jern stiger så meget, at det ikke kan dækkes af en normal kost, selvom jernoptagelsen øges flere gange. En gravid kvindes samlede jernforbrug består af:

• yderligere maternelle røde blodlegemer - 450 mg;
• føtalt væv, placenta og navlestreng - 360 mg;
• blodtab under fødslen - 200-250 mg;
• dagligt tab gennem mave-tarmkanalen og sved - 1 mg;
• tab med mælk under amning - 1 mg.

Det samlede jerntab er mere end 1000 mg.

Kriterierne for anæmi hos gravide kvinder anses for at være et fald i hæmoglobinkoncentrationen til mindre end 110 g/l i første og tredje trimester af graviditeten og mindre end 105 g/l i fjerde trimester.

Som bekendt er hæmoglobinkoncentrationen hos 30% af kvinderne efter fødslen under 100 g/l, og hos 10% af kvinderne - under 80 g/l, hvilket svarer til moderat anæmi, der kræver behandling og forværres på grund af amningsperioden. Årsager til postpartum anæmi hos kvinder:

• udtømning af jernlagre i depotet under graviditet;
• blodtab under fødslen.

Blodtab under fysiologisk fødsel er 400-500 ml (200-250 mg jern), og i tilfælde af flerfoldsgraviditet eller kejsersnit stiger det til 900 ml (450 mg jern). Traditionelle metoder til behandling af postpartum anæmi:

• transfusion af røde blodlegemer i alvorlige tilfælde, der kræver akut behandling;
• brug af orale jernpræparater i tilfælde af mild anæmi.

Brugen af intravenøse jernpræparater i behandlingen af postpartum anæmi har vist sig at være en effektiv og hurtig behandlingsmetode. Dette er yderst vigtigt, da kvinder udskrives tidligt fra fødehospitalet, og de har en ammeperiode foran sig, som kræver yderligere mindst 1 mg jern om dagen. Som resultaterne af undersøgelserne har vist, fører brugen af lægemidlet Venofer [jern(III)hydroxidsukrosekompleks; 3 intravenøse injektioner på 200 mg i løbet af ugen] til et revolutionerende resultat: I en gruppe på 30 kvinder blev der observeret en stigning i den gennemsnitlige hæmoglobinkoncentration fra 70,7 til 109,3 g/l. Således blev overgangen fra svær anæmi til mild anæmi på rekordtid påvist. En sådan behandling fungerer som et alternativ til blodtransfusioner.

Kronisk posthæmoragisk anæmi, forbundet med et langvarigt tab af en lille mængde blod, klassificeres også som jernmangelanæmi og behandles i henhold til principperne for behandling af jernmangelanæmi. Ved behandling af kronisk posthæmoragisk anæmi er det først nødvendigt at finde kilden til blodtabet og eliminere den. For mandlige patienter er tab fra mave-tarmkanalen mere typiske, forårsaget af:

• ulcerøs blødning;
• tyktarmspolypper;
• uspecifik ulcerøs colitis;
• intestinal angiomatose;
• tilstedeværelsen af Meckels divertikel;
• tumorer i mave og tarme (hos voksne);
• blødning fra hæmorider (hos voksne).

Hos kvindelige patienter er den mest almindelige blødning forbundet med juvenil livmoderblødning hos piger i pubertetsalderen og langvarig og kraftig menstruation, observeret hos 12-15% af kvinder i den reproduktive alder. Tab af hæmoglobin fra mave-tarmkanalen er næstmest almindeligt hos kvinder.

Donorer, der ofte donerer blod (faste donorer), har risiko for at udvikle jernmangel eller har allerede jernmangelanæmi. Det er muligt at overvinde jernmangel hos donorer ved hjælp af:

• pauser i bloddonation (mindst 3 måneder);
• tilstrækkelig ernæring;
• ordination af jernpræparater til oral administration.

Den eneste ulempe ved disse anbefalinger er behovet for deres langsigtede implementering. Hurtig overvindelse af jernmangel hos regelmæssige donorer er fundamentalt mulig ved at administrere intravenøse jernpræparater, for eksempel ved at bruge det lægemiddel Venofer, der er registreret i vores land. Følgende begrundelser er tilgængelige for dette:

• venøs adgang til blodprøvetagning er sikret;
• mængden af blodtab er kendt;
• Mængden af jerntab fra kroppen beregnes ud fra mængden af doneret blod (en engangsudpumpning af 500 ml fuldblod resulterer i et tab på 250 mg jern).

Samtidig stiger prisen på fuldblod og dets komponenter, men det er først og fremmest nødvendigt at tage hensyn til donorens velbefindende og faldet i hans livskvalitet i perioden med at overvinde jernmangelanæmi. Det er meget muligt, at brugen af intravenøse jernpræparater vil give donorer mulighed for at donere blod oftere, hvilket er vigtigt i betragtning af den eksisterende donormangel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadier af udvikling af jernmangel

Prælatent jernmangel er karakteriseret ved nedsatte jernlagre, nedsat hæmosiderin i knoglemarvsmakrofager, øget absorption af radioaktivt jern fra mave-tarmkanalen og fravær af anæmi og ændringer i serumjernmetabolismen.

Latent jernmangel: Sammen med udtømning af depotet falder transferrinmætningskoefficienten, og niveauet af protoporphyriner i erytrocytter stiger.

Åbenbar jernmangelanæmi: Ud over ovenstående tegn observeres kliniske manifestationer af jernmangel.