Hvad forårsager Iersiniosis?

Årsager til yersiniose

Årsagen til iersiniose er den Gram-negative bacillus Yersinia enterocolitica fra Enterobacteriaceae familien . Det er en heterotrofisk fakultativ-anaerob mikroorganisme med psykofile og oligotrofe egenskaber. Rastetna "sultne" miljøer og på medier med en udarmet sammensætning. Det bevarer levedygtigheden i et bredt temperaturområde: fra 40 til -30 ° C. Optimal temperatur for vækst: 22-28 ° C. Aktivt multiplicerer i forhold til husstandens køleskab og grøntsager (fra 4 til -4 ° C). Metabolisme er oxiderende og fermenterende. Har en svag ureaseaktivitet. 76 serotyper af Y. enterocolitica er kendt . hvoraf kun 11 forårsager sygdom hos mennesker. Patogen Y. Enterocolitica er forenet i den biologiske gruppe 1b. De har H- og O-antigener. Nogle stammer indeholder V- og W-virulensantigener placeret i den ydre membran. De har specifikke og krydsreagerer antigener bestemme intraspecifikke og fælles enterobakterier antigen grund Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae og andre. Dette bør overvejes ved fortolkning af resultaterne af serologiske test.

I udviklingen af sygdommen spillet en ledende rolle patogenicitet faktor Y. enterocolitica: adhæsion, kolonisering på overfladen af tarmepitelet, enterotoksigene, invasivitet og cytotoksicitet. De fleste stammer er ikke invasive. Ikke alle invasive stammer er i stand til intracellulær reproduktion. Dette forklarer forskellige former og varianter af sygdommen.

Styring af virulensen af Yersinia udføres af kromosomale og plasmidgener. En- og to-plasmidstammer cirkulerer. Proteinerne i den ydre membran sikrer patogenens indtrængning gennem tarmslimhinden ved en ikke-invasiv rute. Bakteriel vedhæftning, der binder til kollagen, kan fremme udviklingen af arthritis hos patienter. IgA-gener - "øer med høj patogenicitet" Yersinia - kontrollerer syntesen af serinprotease, som ødelægger det sekretoriske IgA i slimhinderne.

Yersinia enterocolitica forgår ved tørring, kogning, udsættelse for sollys og forskellige kemikalier (chloramin, mercuricchlorid, hydrogenperoxid, alkohol). Pasteurisering og kortvarig eksponering for temperaturer på op til 80 ° C fører ikke altid til døden af Y. Enterocolitica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af Iersiniose

Naturen af interaktionen mellem Yersinia og makroorganismen afhænger af den anden immunologiske reaktivitet, et sæt patogenicitetsfaktorer af stammen, infektionsdosis og administrationsvejen. De fleste bakterier overvinder den beskyttende barriere i maven. Catarrhal erosiv, mindre ofte udvikler catarralsår gastroduodenitis. Derefter kan udviklingen af den patologiske proces gå i to retninger: enten vil der kun forekomme inflammatoriske ændringer i tarmen eller en generaliseret proces med lymfo- og hæmatogen formidling af patogenet vil udvikle sig.

For iersinioza forårsagede slaboinvazivnymi stammer af Y. Enterocolitica med enterotoksigen udtalt, karakteristisk sædvanligvis lokaliseret proces klinisk manifesterede forgiftning og gastrointestinale læsioner (bluetongue-afskallende, bluetongue enteritis og colitis enterocolitis).

Indtrængningen af Yersinia i de mesenteriske knuder forårsager udviklingen af en abdominal form med mesenterisk lymfadenitis, terminal ileitis eller akut appendicitis. Gastrointestinale og abdominale former af sygdommen kan enten være uafhængige eller en af faser af den generaliserede proces.

Iersiniose spredes invasivt og ikke-invasivt. I den første metode trænger Yersinia ind i tarmepitelet, og der udvikles en cyklisk sygdom med sygdommens gastrointestinale, abdominale og generaliserede faser. Den anden vej, der udføres gennem tarmslimhinden inden i fagocyten, er mulig, hvis infektionen skyldes en cytotoksisk og invasiv stamme. Ofte fører det til hurtig formidling af patogenet.

I perioden med konvalescens frigøres organismen fra ireland, og organernes og systemernes forstyrrede funktioner genoprettes. Med et tilstrækkeligt immunrespons slutter sygdommen med genopretning. Mekanismer til dannelse af langvarig strømning og sekundære fokalformer af yersiniose er ikke blevet undersøgt tilstrækkeligt. Den ledende rolle er givet til den allerede dannede i den akutte periode af sygdomsimmunopatologiske reaktioner, den lange persistens af Y. Enterocolitica og arvelige faktorer. Inden for 5 år efter akut yersiniose udvikler en række patienter systemiske sygdomme (autoimmun thyroiditis, Crohns sygdom, Reiter's syndrom, reumatoid arthritis osv.).