Hvad forårsager yersiniose?

Årsager til yersiniose

Yersiniose er forårsaget af den gramnegative bacillus Yersinia enterocolitica fra Enterobacteriaceae-familien . Det er en heterotrofisk, fakultativ, anaerob mikroorganisme med psykofile og oligotrofiske egenskaber. Den vokser i "sultede" miljøer og i miljøer med en udtømt sammensætning. Den forbliver levedygtig i et bredt temperaturområde: fra 40 til -30 °C. Den optimale temperatur for vækst er 22-28 °C. Den formerer sig aktivt i husholdningskøleskabe og grøntsagsforretninger (fra 4 til -4 °C). Dens metabolisme er oxidativ og fermentativ. Den har svag ureaseaktivitet. Der er 76 kendte serotyper af Y. enterocolitica, hvoraf kun 11 forårsager sygdom hos mennesker. Patogene Y. enterocolitica er kombineret i biogruppe 1b. De har H- og O-antigener. Nogle stammer indeholder V- og W-virulensantigener placeret i den ydre membran. De har specifikke og krydsreagerende antigener, der bestemmer intraspecifikke og fælles enterobakterielle antigene forbindelser med Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae osv. Dette skal tages i betragtning ved fortolkning af resultaterne af serologiske undersøgelser.

I udviklingen af sygdommen tillægges den ledende rolle patogenicitetsfaktorerne for Y. enterocolitica: adhæsion, kolonisering på overfladen af tarmepitelet, enterotoksigenicitet, invasivitet og cytotoksicitet. De fleste stammer er ikke invasive. Ikke alle invasive stammer er i stand til intracellulær reproduktion. Dette forklarer sygdommens mangfoldighed af former og varianter.

Kontrol af yersinias virulens udføres af kromosomale og plasmidgener. Enkelt- og dobbeltplasmidstammer cirkulerer. Proteiner i den ydre membran sikrer, at patogenet trænger ind i tarmslimhinden på en ikke-invasiv måde. Bakteriel adhæsion, der binder til kollagen, kan bidrage til udviklingen af gigt hos patienter. IgA-gener - "øer med høj patogenicitet" af yersinia - kontrollerer syntesen af serinprotease, som ødelægger sekretorisk IgA i slimhinderne.

Yersinia enterocolitica dør, når den tørres, koges, udsættes for sollys og forskellige kemikalier (kloramin, ætsende sublimat, hydrogenperoxid, alkohol). Pasteurisering og kortvarig eksponering for temperaturer op til 80 °C fører ikke altid til Y. enterocoliticas død.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen af yersiniose

Arten af Yersinias interaktion med makroorganismen afhænger af sidstnævntes immunologiske reaktivitet, sættet af patogenicitetsfaktorer for stammen, infektionsdosis og administrationsvej. Størstedelen af bakterierne overvinder mavens beskyttende barriere. Der udvikles katarral-erosiv, sjældnere katarral-ulcerøs gastroduodenitis. Derefter kan udviklingen af den patologiske proces gå i to retninger: enten vil inflammatoriske forandringer kun forekomme i tarmen, eller der vil udvikles en generaliseret proces med lymfo- og hæmatogen spredning af patogenet.

Yersiniose forårsaget af svagt invasive stammer af Y. enterocolitica med udtalt enterotoksigenicitet er normalt karakteriseret ved en lokaliseret proces, klinisk manifesteret ved forgiftning og skade på mave-tarmkanalen (katarral-deskvamativ, katarral-ulcerøs enteritis og enterocolitis).

Penetration af Yersinia i de mesenteriske lymfeknuder forårsager udvikling af abdominal form med mesenterisk lymfadenitis, terminal ileitis eller akut blindtarmsbetændelse. De gastrointestinale og abdominale former af sygdommen kan enten være uafhængige eller en af faserne i en generaliseret proces.

Yersiniose spredes ad invasive og ikke-invasive veje. Ved den første vej trænger Yersinia ind i tarmepitelet, og derefter udvikles en cyklisk sygdom med gastrointestinale, abdominale og generaliserede faser af sygdommen. Den anden vej, der udføres gennem tarmslimhinden inde i fagocytten, er mulig, hvis infektionen er forårsaget af en cytotoksisk og invasiv stamme. Det fører ofte til hurtig spredning af patogenet.

I løbet af helingsperioden befries kroppen fra yersiniose, og de nedsatte funktioner i organer og systemer genoprettes. Med et tilstrækkeligt immunrespons ender sygdommen med heling. Mekanismerne for dannelsen af et langvarigt forløb og sekundære fokale former for yersiniose er ikke tilstrækkeligt undersøgt. Den ledende rolle tildeles immunopatologiske reaktioner, der dannes allerede i sygdommens akutte periode, langvarig persistens af Y. enterocolitica og arvelige faktorer. Inden for 5 år efter akut yersiniose udvikler nogle patienter systemiske sygdomme (autoimmun thyroiditis, Crohns sygdom, Reiters syndrom, leddegigt osv.).