Hvad forårsager eksogen allergisk alveolitis?
Sidst revideret: 19.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til eksogen allergisk alveolitis
Ydre allergisk alveolitis forårsaget af inhalation af organisk støv indeholdende en række antigener, mikroorganismer (fx termofile actinomycetes fra rådne hø, den såkaldte tærskerlunge), Aspergillus og Penicillium. Animalske og fiskeproteiner, antigener, insekt- antibiotiske aerosoler, enzymer og andre stoffer. Hos børn, den mest almindelige årsag til ydre allergisk alveolitis er en kontakt med pennen og ekskrementer (de såkaldte let ventilatorer budgies eller let golubovedov) og silo støv. Voksne går af allergener er meget bredere. Såsom bomuld støv (babesiose) eller sukkerrør (bagassosis), savsmuld, svampesporer (let svamp), fungal støv ved ostefremstilling (en svag ostefabrikanter) hos patienter med diabetes insipidus - inhalationsmidler bageste hypofyse osv Gentagen inhalation af allergener i 5. Kontaktes% forårsager dannelse af specifikke antistoffer (præcipitiner) af klasse IgG og immunkomplekser, hvilket skader lungeinterstitium med udvikling af fibrose. Det er vigtigt at understrege, at tilstedeværelsen af atopi er ikke en prædisponerende faktor, som typen af allergisk reaktion med immunkomplekset alveolitis exogent allergisk.
Patogenese af eksogen allergisk alveolitis. Modsætning bronihalnoy atopisk astma, hvori allergisk inflammation af bronkialslimhinden er en konsekvens af IgE-afhængig type I reaktioner, udvikling extrinsic allergisk alveolitis dannet med deltagelse af udfældende antistoffer relateret til immunoglobuliner IgG og IgM klasser. Dette antistof reagerer med antigenet, danner immunkomplekser krupnomolekulyarnyh som er deponeret under den alveolære kapillære endotel. Komplementsystemet aktiveres, hvilket er fastgjort på komplekserne. I dette tilfælde fungerer C1- og C4-komplementfraktioner som mediatorer af inflammation.
Morfologisk i sygdommens akutte fase ses ændringer, som er karakteristiske for vaskulitis.
Ved gentagen og langvarig udsættelse for allergenet syntetiseres sensibiliserede lymfocytter lymfokiner, der er stærke mediatorer af allergisk inflammation. Morfologisk, i denne fase er defineret granuloma som omdannes til fibrøse bindevæv strukturer er dannelsen af interstitiel og alveolær fibrose, t. E. Sygdommen bliver kronisk.