Hvad forårsager akut gastrointestinal sygdom?

Prædisponerende faktorer for udvikling af akutte gastrointestinale sygdomme

Gruppe I. Anatomiske og fysiologiske træk ved mave-tarmkanalen

MaveHos et spædbarn er det funktionelt umodent. Mavesækkens fundus, i hvis slimhinde pepsin og saltsyre produceres, er utilstrækkeligt udviklet, maveindholdets pH-værdi falder ikke til under 4,0 og er først ved etårsalderen 1,5-2,0. Lav enzymatisk aktivitet i maven gør det muligt for barnet kun at fordøje mad, der er ideel i kvalitet og kvantitet, ellers udvikles fordøjelsesforstyrrelser, hvilket fører til dysfunktion i mave-tarmkanalen. Lave bakteriedræbende egenskaber i maveindholdet letter udviklingen af tarminfektioner.

Tarme.Tarmslimhindens cellers primære biologiske rolle er transport af de plastiske og energigivende ingredienser i den mad, som kroppen har brug for. Enterocytter syntetiserer et stort antal enzymer - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidaser og andre. Dette er en glycocalyx, der dækker mikrovilli, og sammen med enzymerne forbundet med mikrovillimembranen fungerer den som et "enzymfilter", hvorved intensiv hydrolyse og absorption finder sted. Ved utilstrækkelig ernæring eller infektion i mave-tarmkanalen udvikler små børn et syndrom med "afskårne" villi, hvilket forårsager en forstyrrelse af hydrolyse og absorption. Derudover syntetiserer cellerne i tarmslimhinden biologisk aktive stoffer - serotonin, triglycerider, glykogen og nogle polypeptider. Mave-tarm-slimhinden er et kraftfuldt organ til transport af vand og elektrolytter. Urea, lægemidler, endogene giftstoffer osv. udskilles gennem mave-tarmkanalen. Forstyrrelser i sidstnævntes funktioner ved akutte mave-tarmsygdomme hos små børn fører til udvikling af vand-elektrolytforstyrrelser og endogen forgiftning.

Blodcirkulationen i mave-tarmkanalen sikres af et kraftigt vaskulært netværk. Alene det samlede overfladeareal af tarmkapillærerne er 10 gange større end det samlede overfladeareal af kapillærerne i hele skeletmuskulaturen. Tilstedeværelsen af talrige anatomiske shunts, en overflod af porer i den venøse del af kapillærerne og andre træk ved den gastrointestinale cirkulation sikrer fuldstændig absorption og letter på den anden side forekomsten af ødem. Og med ødem i det interstitielle rum i tarmslimhinden opstår der altid diarré.

Samtidig er tarmen et af de organer, der er mest følsomme over for iltmangel. Det er blevet fastslået, at ved den mindste iltmangel falder absorptionen af glukose, aminosyrer og fedtstoffer. Dette forklarer forekomsten af fordøjelsesforstyrrelser, når de systemer, der er ansvarlige for at forsyne væv med ilt - åndedræts- og kardiovaskulærsystemet - påvirkes.

Det er blevet fastslået, at kredsløbsforstyrrelser i tarmene fører til lignende lidelser i andre organer; for eksempel kan der udvikles vaskulære spasmer i lungerne, og atelektase kan endda forekomme.

Gruppe II. Fodringens art

Risikoen for at blive syg med kunstig fodring er 2,5-3 gange højere end med naturlig fodring, og dødeligheden fra OZhKZ med kunstig fodring er 25 gange højere. Ved blandet og kunstig fodring sker der oftest fejl i fødevaretilberedningsteknologien, hvilket skaber betingelser for dens mikrobielle kontaminering. Næsten halvdelen af de børn, der overføres til kunstig fodring, lider i løbet af de første to måneder efter ændringen af ernæringens art af akutte gastrointestinale sygdomme.

Denne gruppe af prædisponerende faktorer omfatter også situationer, hvor der stilles for store krav til de enzymatiske systemer i mave-tarmkanalen - kvantitativ og kvalitativ overfodring, overtrædelse af princippet om gradvis introduktion af nye produkter, overtrædelse af kosten, utilstrækkeligt væskeindtag osv.

Gruppe III. Reaktivitetstilstand

Karakteristika for immunsystemet i den tidlige barndom:

1. Defekter i immunsystemet.
2. Lav titer af antistoffer mod forskellige mikroorganismer.
3. Ufuldstændig fagocytose.

For tidligt fødte børn og børn med lav fødselsvægt er særligt sårbare.

Rakitis og dystrofi prædisponerer for akutte mave-tarmsygdomme. Disse børn har ikke kun forringede forsvarsmekanismer, men også systemer, der regulerer vand-salt-, kulhydrat-, protein- og fedtstofskiftet, og der er betydelige ændringer i fordøjelsesorganerne, kredsløbssystemet og centralnervesystemet.

Hyppige akutte gastrointestinale sygdomme observeres hos børn, der lider af immundefekttilstande (primære og sekundære), allergier og dysbakteriose.

Årsager og patogenese af akutte gastrointestinale sygdomme

Parenteral dyspepsi er forbundet med akutte sygdomme uden for mave-tarmkanalen (patologi i luftvejene, kardiovaskulære, urinvejs- og andre systemer), når mave-tarmkanalen påvirkes af forgiftning, hypoxi, kredsløbsforstyrrelser, ændringer i centralnervesystemet og det autonome nervesystem, nedsat motilitet og tarmdysfunktion.

Dyskinesi (spasmer, atoni) i forskellige dele af mave-tarmkanalen er normalt en konsekvens af en overtrædelse af reguleringen af muskelstrukturernes tonus i nervesystemets patologi hos børn, især i perinatal encefalopati.

Spektret af patogener, der forårsager tarminfektioner, er bredt - disse omfatter bakterieflora, svampe, vira, og for nylig er vigtigheden af opportunistisk flora for udviklingen af akutte gastrointestinale sygdomme1 blevet bevist.

For børn i det første leveår er ætiologiske faktorer efter hyppighed af detektion i tarminfektioner fordelt som følger:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. enteropatogen Escherichia coli;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Efter et år:

• shigella;
• salmonella;
• enteropatogen E. coli; 4) rotavirus;
• campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenese af akutte gastrointestinale sygdomme

Udløsermekanismen er nedbrydningsprodukter af uabsorberede fødevareingredienser (histaminlignende stoffer, biogene aminer) ved dyspepsi eller mikrobielle toksiner ved tarminfektioner. De påvirker cellerne i slimhinden og tarmen, forstyrrer deres grundlæggende funktioner (transport, syntese, udskillelse), aktiviteten af en række enzymer hæmmes, "afskårne villi" dannes, og processen med parietal fordøjelse forstyrres. Toksiner fører til denaturering af proteiner i cellemembraner, hvilket øger permeabiliteten af den cellulære barriere. Dette letter penetrationen af toksiner og biologisk aktive stoffer, der dannes i tarmlumen, dybt ind i tarmvæggen. De har en stærk effekt på mikrocirkulationen, først lokalt og derefter på hele organismens niveau. Toksiner øger permeabiliteten og skrøbeligheden af kapillærer, der opstår overbelastning og submukøse blødninger. På grund af den resulterende iskæmi forstyrres oxidative processer i vævene. Resultatet af dette er ophobning af ufuldstændige forbrændingsprodukter, mælkesyre, i det udstrømmende blod, hvilket fører til udvikling af metabolisk acidose. Lignende ændringer i mikrocirkulationen forekommer i leveren. De fører til en forstyrrelse af dens funktioner, og frem for alt afgiftningsbarrieren. Toksiner passerer gennem denne barriere og oversvømmer hele kroppen - forgiftning opstår.

Som følge af blodstagnation og øget vaskulær permeabilitet i tarmens mikrocirkulationssystem begynder vand, nogle mineralsalte og plasmaalbuminer at sive fra karbunden ind i det intercellulære rum og derefter ind i tarmlumen. Dette er årsagen til løs afføring hos børn med intestinal toksikose, hvilket forklarer den hyppige vandige afføring, næsten uden afføring, hos børn, der ikke får mad.

På grund af vandtab opstår dehydrering af kroppen på grund af kredsløbs-, ekstracellulær væske, ændringer i det kardiovaskulære system forekommer, og hæmodynamikken forstyrres.

Kroppen synes at "søge efter vand" - der opstår krampe i hudkarrene og musklerne - det såkaldte "periferioffer", vand udvindes fra det interstitielle og intracellulære rum og "optages" udefra - tørst, øget reabsorption af vand i nyrerne, nedsat diurese. Men på grund af forgiftning og et fald i mængden af cirkulerende blod begynder nyrerne også at lide, hvilket forværrer acidose. Kompensation for acidose begynder at blive udført af lungerne, acidotisk vejrtrækning opstår.

Under påvirkning af toksæmi, hypoxi, acidose, lider centralnervesystemets funktion, barnets adfærd forstyrres kraftigt. Hypovolæmisk shock kan forekomme.

Klassificering af gastrointestinale sygdomme hos små børn foreslået af G.N. Speransky.

1. Sygdomme af funktionel oprindelse.

• Simpel dyspepsi.
• Toksisk dyspepsi.
• Parenteral dyspepsi (ikke registreret som en uafhængig sygdom).
• Pylorospasme.
• Atoni i forskellige dele af mave-tarmkanalen.
• Spastisk forstoppelse.

2. Sygdomme af infektiøs oprindelse.

• Bakteriel dysenteri.
• Amøbisk dysenteri (amøbiasis).
• Salmonellose.
• Intestinal coli-infektion.
• Tarmform af stafylokok-, enterokok- og svampeinfektioner.
• Viral diarré.
• Tarminfektion af ukendt ætiologi. 3. Misdannelser i mave-tarmkanalen.
• Pylorusstenose, megaduodenum, megacolon.
• Atresia (spiserør, tarmsektioner, anus).
• Andre laster.

Akut forløb er typisk for forskellige typer dyspepsi af funktionel oprindelse og for gastrointestinale sygdomme af infektiøs oprindelse.

I øjeblikket spiller den infektiøse faktor en vigtig rolle i forekomsten af akutte gastrointestinale sygdomme.