Herpetiske hudlæsioner: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Herpetiske hudlæsioner omfatter herpes simplex og helvedesild.

Simpel vesikulær lav forårsages af herpes simplex-virus type I eller II, der er karakteriseret ved udtalt dermato-neurotropisme. Infektion med type I-virus forekommer normalt i den tidlige barndom (muligheden for intrauterin penetration af virusset i kroppen er tilladt), og med type II - efter puberteten. Type I-virus forårsager oftest skader på ansigt og hud i andre områder af kroppen, type 11-virus - på slimhinderne i kønsorganerne. Antistoffer mod type I-virus findes hos de fleste voksne, mod type II meget sjældnere. Infektion med type II-virus forekommer oftest seksuelt.

På stederne for viruspenetration udvikles primære hud- eller slimhinderlæsioner af vesikulær, mindre almindelig bulløs natur, nogle gange som aftøs stomatitis, keratokonjunktivitis, vulvovaginitis. Frambesiforme forandringer er blevet beskrevet. Viræmi resulterer ofte i generelle reaktioner i form af viscerale manifestationer, hvoraf encephalitis er den farligste. Når børn inficeres med herpes simplex-virus type II under fødslen, udvikler 5-50% af dem en dissemineret infektion, som ofte er dødelig. Efterfølgende udvikler infektionen sig normalt latent, virussen forbliver i ganglierne, og tilbagefald forekommer som regel under påvirkning af faktorer, der reducerer kroppens modstandskraft, især kulde. I mekanismerne for herpes simplex-tilbagefald spilles en vigtig rolle undertrykkelsen af cellulær immunitet.

Klinisk er sygdommen karakteriseret ved et udslæt af små grupperede vesikler, normalt med gennemsigtigt indhold, som tørrer op eller åbner sig og danner erosioner, sjældnere - erosive-ulcerative læsioner. Udslættet forsvinder inden for et par dage og efterlader normalt ingen ar. Øjenskader er mere alvorlige og kan føre til synstab. Der er tegn på type II-virussens rolle i udviklingen af livmoderhalskræft. Atypiske varianter af sygdommen inkluderer zosteriform, abortiv, rupioid og ødematøs. I tilfælde af vedvarende og usædvanligt forløb er det nødvendigt at udelukke HIV-infektion. Herpes simplex-virus betragtes som et af de hyppigste agenser, der fremkalder udviklingen af erythema multiforme exudativ. Når patienter med eksem eller diffus neurodermatitis er inficeret med herpes, udvikles herpetisk eksem, oftere observeret i barndommen, karakteriseret ved et alvorligt forløb med høj temperatur.

Patomorfologi. Det primære morfologiske element er en intraepidermal vesikel, dannet som følge af ødem og destruktive ændringer i epidermisceller (ballondystrofi), hvilket resulterer i dannelsen af flerkammervesikler i de øvre dele af epidermis, omgivet af områder med retikulær dystrofi. Tilstedeværelsen af intranukleære inklusioner (eosinofile legemer) i de ballonformede celler er typisk for denne sygdom. I dermis kan morfologiske ændringer variere fra mindre inflammatorisk infiltration til betydelige, der involverer blodkarvæggene. Infiltrater består hovedsageligt af lymfocytter og neutrofile granulocytter.

Histogenese. Replikation af viralt DNA forekommer i kernerne af inficerede celler. Et karakteristisk træk er den tidlige migration af virusset, berøvet sin ydre skal, ind i de sensoriske nervestammer, hvorigennem det kommer ind i ganglierne, hvor det multiplicerer sig og migrerer igen ind i huden. Mekanismerne for virusreaktivering under tilbagefald af sygdommen er blevet kun lidt undersøgt. Denne proces påvirkes af svækket immunkontrol, øget modtagelighed af epitelceller for virussen og reduceret syntese af interferon.

Helvedesild er, ligesom skoldkopper, forårsaget af en neurotropisk virus - Herpesvirus varicella zoster. Udviklingen af sygdommen fremmes af nedsat immunitet, alvorlige sygdomme, især maligne, lymfoproliferative, strålingseksponering og andre faktorer, der reducerer immuniteten, herunder HIV-infektion. Det forekommer oftere hos personer over 50 år, infektion forekommer normalt i barndommen, hvilket fører til udvikling af skoldkopper. Helvedesild hos voksne betragtes som en konsekvens af reaktivering af virussen, som forbliver i rygmarvens bageste rødder eller trigeminusnerveknuder. Klinisk er det karakteriseret ved erytematøs-vesikulær, sjældnere bulløse udslæt, der som regel er placeret på den ene side i området med nerveskade, ledsaget af stærke smerter, især når den første gren af trigeminusnerven er involveret i processen. Nogle gange, med et mere alvorligt forløb, kan der være spredte udslæt. De er mindre i størrelse sammenlignet med hovedfokus, ligner i morfologi skoldkoppefokus. Indholdet af vesikler og blærer er normalt gennemsigtigt, men kan være uklart eller hæmoragisk. Hos svækkede patienter, især når de er lokaliseret i ansigtet, kan der observeres nekrotiske forandringer med dannelse af langvarige, ikke-helende sår. Nogle gange påvirkes ansigts-, auditive og trigeminusnerverne samtidigt. Hvis øjnene påvirkes, hvilket observeres hos omkring 1/3 af patienterne, er synstab muligt, og meningoencephalitis udvikler sig lejlighedsvis. Postherpetisk neuralgi kan vare ved i lang tid hos nogle patienter.

Patomorfologi. Morfologiske ændringer i huden ligner dem i simpel vesikulær lav, men er mere udtalte. I epitelcellerne i basallaget observeres ballondystrofi forårsaget af et skarpt intracellulært ødem og ændringer i cellekernerne. De berørte kerner indeholder inklusioner i form af eosinofile legemer. Intracellulært ødem kombineres med intercellulært, hvilket fører til dannelsen af bobler i de øvre dele af germinallaget. I dermis detekteres en svag infiltration af neutrofile granulocytter, som derefter migrerer til epidermis. Derudover påvirkes nervestammer og de tilsvarende rødder af sensoriske ganglier. Eosinofile legemer findes i kernerne af de berørte ganglieceller, og elektronmikroskopi afslører herpesvirus. Partikler af virus findes også i endotelcellerne i hudens kapillærer og axoner.

Histogenese. Udseendet af hududslæt forudgås af viræmi. Flere dage efter dannelsen af blærer påvises antistoffer mod virussen i patienternes blodserum, repræsenteret af immunoglobuliner G, A og M, hvoraf nogle (IgG) vedvarer resten af livet. I flere dage fra sygdommens begyndelse forbliver den cellulære immunitet undertrykt.

Smitsom mollusk (syn.: epitelmollusk, smitsom mollusk, smitsomt epiteliom) er en sygdom forårsaget af en DNA-holdig virus af koppegruppen. Virussens indførsel lettes af traumer på huden, og dens lymfohæmatogene spredning er tilladt. Infektionen ledsages af dannelsen af antistoffer, primært IgG. Klinisk manifesteret af gullighvide eller rødlige lentikulære papler med afrundede konturer, halvkugleformede med en skinnende overflade, en navlestrengsfordybning i midten og en tæt konsistens. Når man trykker på paplen fra dens laterale overflader, frigives en osteagtig masse fra den centrale åbning. Udslættene er spredte eller grupperede, hovedsageligt i ansigtet, brystet, kønsorganerne, hos homoseksuelle - perianalt. De kan være enkelte, men oftere - flere, især med immundefekt, herunder forårsaget af human immundefektvirus. Hvis de er lokaliseret på øjenlågene, kan konjunktivitis og punktformet keratitis udvikle sig. Børn er mest berørt. Forløbet er langt, sygdommen heler ofte spontant, nogle gange forbliver ar.

Patomorfologi. I området omkring elementet er der pæreformede udvækster af epidermis, hvis celler, især de øvre lag, indeholder store intracellulære indeslutninger - molluscumlegemer. I starten ligner de ovale eosinofile strukturer, og når de forstørres, bliver de basofile. I midten af læsionen, på niveau med de hornede og granulære lag, er der en kraterlignende fordybning, der er fuldstændig fyldt med molluscumlegemer, der indeholder mange viruspartikler. Ved overfladisk placering af molluscumlegemer i epidermis er ændringer i dermis ubetydelige, men i tilfælde af spredning af epitelcellers ødelæggelse til basallaget og penetration af processen i dermis udvikles en udtalt inflammatorisk reaktion i den. Infiltratet består af lymfocytter, neutrofile granulocytter, makrofager og kæmpeceller af fremmedlegemer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]