Hepatitis A: symptomer

Symptomer på hepatitis A er præget af en lang række kliniske tegn: fra kliniske subkliniske former, der forekommer uden kliniske symptomer, til klinisk udtrykte former med lyse symptomer på forgiftning og ret alvorlige metaboliske sygdomme.

I en typisk forløb af sygdommen udtrykt klart cyklisk med en rækkefølge af fire perioder: inkubation predzheltushnogo, gulsot og postzheltushnogo. Eftersom ualmindelige anicteric skemaerne korrekt skelne mellem følgende perioder med sygdom, inkubation prodromale eller initial (preicteric) under højden (den fulde udvikling af sygdommen) og perioden for rekonvalescens. Opdelingen i perioder er i nogen grad skematisk, da linjen mellem dem ikke altid er tydelig. I nogle tilfælde kan den første (prodromale) periode være uudtrykt, og sygdommen begynder som om straks med gulsot. Isolering af inkubationsperioden er meget vigtigt, fordi det tillader præcis afgrænsning pre differentiere Hepatitis A Hepatitis B; undersøgelsen af den indledende periode bestemmer muligheden for tidlig diagnose af sygdommen, netop på et tidspunkt, hvor patienten er mest smitsom.

Konvalescensperioden i overensstemmelse med dens essens kan også kaldes genoprettende eller reparation. Dette fremhæver sin store kliniske betydning, da genopretning i hepatitis A, selv om det er uundgåeligt, men stadig forekommer i mange stadier og har flere muligheder.

Fra det patogenetiske synspunkt svarer incubationsperioden til fasen af parenkymal diffusion og hepatisk replikation af viruset; den første (prodromale) periode - fasen for generalisering af infektionen (viremia); varmetid - fase af metaboliske sygdomme (leverskade); Konvalescensperioden - fase med vedvarende reparation og eliminering af virussen.

[1], [2], [3]

De første tegn på hepatitis A

Inkubationsperioden for hepatitis A er fra 10 til 45 dage. Tilsyneladende kan det kun i sjældne tilfælde forkortes til 8 dage eller strække op til 50 dage. I denne periode er der ikke registreret kliniske manifestationer af sygdommen. Dog hepatocellulært enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivitet forøges i blodet og findes i den frie bevægelighed for hepatitis A. Disse data er af stor praktisk betydning, da krogen underbygge nytten af udbrud af hepatitis A i serum undersøgelser Blodniveauerne af disse enzymer er mistænkt for denne sygdom.

Sygdommen begynder normalt med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 ° C, mindre ofte til højere værdier og udseendet af symptomer på forgiftning (utilpashed, svaghed, nedsat appetit, kvalme og opkastning). Fra sygdommens første dage klager patienterne over svaghed, hovedpine, bitter smag og dårlig lugt fra munden, en følelse af tyngde eller smerter i højre øvre kvadrant, epigastrium eller uden specifik lokalisering. Smerter normalt kedelig eller kolik i naturen. De kan være stærke og skabe indtryk af et angreb af appendicitis, akut cholecystitis og endog kolelithiasis. Karakteristisk for prodromalperioden er en markant forandring i humør udtrykt i irritabilitet, øget nervøsitet, lunefuldhed, søvnforstyrrelse. I 2/3 patienter i ikteriske periode før sygdommen er markeret gentagne opkastninger ikke er forbundet med indtagelse af føde, vand og medicin, til tider opkastning gentages. Ofte opstår hurtigt forbigående dyspeptiske lidelser: flatulens, forstoppelse, oftere - diarré.

I sjældne tilfælde (10-15%) i de indledende periode bluetongue fænomener observeret i form af nasal kongestion, overbelastning af slimhinderne i oropharynx, hoste lille. Disse patienter har som regel en høj temperaturreaktion. Indtil for nylig blev catarrale fænomener i hepatitis A henført til den underliggende sygdom, hvilket førte til, at nogle forfattere isolerede den influenzalignende variant af præ-gulsotperioden. Ifølge moderne ideer påvirker hepatitis A-virus ikke slimhinderne i oropharynx og luftveje. Forekomsten af katarrale fænomener hos nogle patienter i den indledende periode af hepatitis A bør betragtes som manifestationer af akut respiratorisk virussygdom.

1-2, mindst - 3 dage fra sygdommens opståen kropstemperaturen tilbage til det normale, og symptomer på forgiftning nogle svagere, men stadig bibeholdt den overordnede svaghed, anoreksi, kvalme, undertiden opkastninger, og som regel værre mavesmerter.

De vigtigste objektive symptomer i denne sygdomsperiode er stigningen i leverstørrelse, følsomhed og ømhed i leveren under palpation. Forøgelse af leverstørrelse ses hos mere end halvdelen af patienterne, og fra de første dage af sygdommen er mærkets kant i håndtagene i enkelte tilfælde. Leveren stikker normalt ud under kanten af costalbuen med 1,5-2 cm, moderat tæthed,

Ved afslutningen af den præjordiske periode er der som regel mørkere urin (ølfarve hos 68% af patienterne), mindre ofte - delvis misfarvning af afføring (lerfarve i 33%). I nogle patienter er kliniske manifestationer af den indledende periode milde eller ikke-eksisterende, og sygdommen begynder som omgående med en ændring i urinfarvet og afføringen. Denne variant af udbrud af hepatitis A forekommer hos 10-15% af patienterne, normalt med milde eller letteste former for sygdommen.

Det beskrevne typiske symptomkompleks i den første (forudgavede) periode af hepatitis A er i fuld overensstemmelse med træk ved patogenesen af sygdommen. Hvad der sker i denne periode generalisering af infektion (viræmi) afspejles manifestationer af smitsomme forgiftning i de tidlige dage af sygdommen med maloharakternoy med hensyn til specificiteten af det kliniske billede, efterfulgt af på 3 -4 th dag af sygdommen, sammen med beroligende ned af infektiøs-toksisk syndrom er identificeret og Gradvist øger symptomerne på hepatitis A, hvilket indikerer en stadigt stigende krænkelse af leverfunktionens tilstand.

Symptomer på forgiftning i den indledende periode er korreleret med koncentrationen af viruset i blodet. Den højeste koncentration af virus antigen registreres præcist i de første dage af den indledende periode, når symptomerne på forgiftning er mest udtalte. I slutningen af prodromalperioden begynder koncentrationen af viruset i blodet at falde, og allerede med 3-5 supper fra starten af gulsot, er virusantigenet i blodet som regel ikke detekteret.

Manifestationer initial (dozheltushnogo) hepatitis A polymorf periode, men det kan ikke bruges til at isolere individuelle kliniske syndromer (astenovegegativny, diarré, kataralsk et al.), Som mange forfattere gør. Hos børn synes en sådan differentiering af syndrom uhensigtsmæssig, da syndromerne for det meste observeres i kombination, og det er svært at udpege den vigtigste betydning af nogen af dem.

Trods heterogeniteten af kliniske manifestationer og fravær af patognomoniske symptomer på hepatitis A predzheltushnogo periode mistænkt hepatitis A i denne periode kan være baseret på en kombination af de karakteristiske symptomer på forgiftning med tegn på begyndende leverskade (stigning tætning og ømhed). Diagnosen er meget forenklet i nærvær af mørk farve i urin og fækal affarvning, en epidemisituation og kan understøttes af laboratorietester. Den vigtigste blandt dem i denne periode af sygdommen er hyperfermentæmi. Aktiviteten af næsten alle lever-celle (ALAT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamatdehydrogenase, urokaninaza et al.) Er kraftigt forøget i de tidlige dage af sygdommen hos alle patienter. Parametrene for thymol-test, beta-liloproteiner øges også.

Bestemmelse af serumbilirubin i denne sygdomsperiode har mindre diagnostisk betydning sammenlignet med enzymatiske test og sedimentanalyser. Den totale mængde bilirubin ved sygdomsbegyndelsen er endnu ikke øget, men det er ofte muligt at detektere et forøget indhold af den tilhørende fraktion. Fra de første dage af sygdommen i urinen øges mængden af urobilin, og i slutningen af præ-gulsotperioden er gallepigmenter fundet med stor regelmæssighed,

Ændringer i perifert blod er ikke karakteristiske. Rødt blod ændres ikke, ESR øges ikke, nogle gange er der en hurtig forbigående lille leukocytose.

Varigheden af prodromalperioden varierer ifølge forskellige forfattere i forholdsvis betydelige intervaller: fra et par dage til 2 eller endog 3 uger. Hos børn er det ikke mere end 5-8 su, kun 13% af patienterne har en præ-æg periode på 8 til 12 dage.

De fleste forfattere mener, at varigheden af prodromalperioden afhænger af sværhedsgraden af sygdommen. Hos voksne udvikler sygdommen jo lettere, desto kortere er prodromalperioden. Ifølge vores data, hvor dataene fra flertallet af børnelæger er konsistente, er sværhedsgraden af viral hepatitis større, jo kortere er tiden før gulsot. I milde former for hepatitis A gulsot vises normalt den 4.-7. Dag, og for de mellemtunge former 3-5. Men med milde former 2 gange oftere end hos de moderate, begynder sygdommen straks med udseendet af gulsot. Dette skyldes tilsyneladende, at symptomerne på forgiftning i den forjordede periode i svage former er så svage, at de kan gå ubemærket.

Symptomer på hepatitis A i icteric periode

Overgangen til topperioden (icteric periode) sker normalt, når der er en klar forbedring i den generelle tilstand og et fald i klager. Med udseendet af gulsot kan den generelle tilstand hos 42% af patienterne med hepatitis A betragtes som tilfredsstillende, og hos andre - som et gennemsnit for en anden 2-3 dage med icteric periode. I de følgende dage og i disse patienter er symptomerne på forgiftning praktisk taget ikke bestemt eller svagt udtrykt, og den generelle tilstand kan vurderes som tilfredsstillende.

I begyndelsen er der isterisk sclera, en hård og blød gane, så - hud i ansigtet, bagagerummet, senere - af lemmerne. Gulsot vokser hurtigt, inden for 1-2 dage, bliver patienten ofte gul som om "natten over".

Intensiteten af gulsot med hepatitis A kan være mild eller moderat. Efter at have nået toppen af udviklingen begynder gulsot med hepatitis A efter 2-3 dage at falde og forsvinder efter 7-10 dage. I nogle tilfælde kan det forsinkes i 2-3 uger. Længste gulsot holdes i hudfolder på ørerne, slimhinder af den bløde gane, især under tungen og på sclera - "grænse icteric med handling" som en Kløe i huden for hepatitis A er ikke typisk, men i nogle tilfælde på gulsotens højde er det muligt, især hos børn i før pubertal eller pubertal, og også hos voksne.

Udslæt på huden for hepatitis A er ikke kun typiske hos enkeltpatienter, der er et urticariaudslæt, der altid kan være forbundet med fødevareallergi.

Med udseendet af gulsot er der en yderligere stigning i leverens størrelse, dens kant er fortyndet, afrundet (mindre ofte akut), smertefuld når man palperer. Forøgelse af størrelsen af leveren svarer i det væsentlige tyngdekraft hepatitis: i mild leversygdom sædvanligvis rager frem fra under ribbenskurvaturen til 2-3 cm, og i moderat - 3-5 cm.

Forøgelsen i leverens størrelse er for det meste ensartet, men ofte overvejelsen af en læsion af en lobe, som regel tilbage.

Forøgelse af størrelsen af milten i hepatitis A er relativt sjældne - i højst 15-20% af patienterne, men også symptomet på hepatitis A kan tilskrives de typiske eller endda patognomoniske symptomer på sygdommen. Normalt stikker milten ud under kanten af costalbuen ikke mere end 1-1,5 cm, dens kant er afrundet, moderat fortyndet, smertefri ved palpation. Stigningen i miltenes størrelse er som regel noteret i højden af den akutte periode: med gulsotens forsvinden er milten kun synlig hos enkeltpatienter. De fleste forfattere genkender ikke en bestemt forbindelse mellem udvidelsen af milten og sygdommens sværhedsgrad, såvel som intensiteten af gulsot.

Ændringer fra andre organer med hepatitis A er milde. Vi kan kun konstatere en moderat bradykardi, en reduktion i blodtrykket, svækkelse af hjertelyde, urenhed jeg tone eller lys systolisk mislyd i spidsen, en lille accent II tone på de interne arterie år, kortsigtet arytmi.

Kardiovaskulære ændringer i hepatitis A spiller aldrig en væsentlig rolle i løbet af sygdommen. Elektrokardiografiske ændringer udtrykt hovedsageligt i udfladning og formindskelse af T-bølgen, en let stigning i komplekse QRS, undertiden vist fald ST interval resultat bør fortolkes som noncardiac påvirkninger, det vil sige som "infektiøs hjerte" og ikke som en indikator for myokardial skade.

Ændringer i nervesystemet i det kliniske billede af hepatitis A er ikke signifikante. Ikke desto mindre kan man ved starten af sygdommen opdage nogle almindelige CNS-depressioner, der manifesteres i en forandring i humør, nedsat aktivitet, sløvhed og dynamik og krænkelse af søvn og andre manifestationer.

I hepatitis A bliver urin intensivt i mørke (især skum) i typiske tilfælde, dets mængde reduceres. På højden af kliniske manifestationer i urinen findes der ofte spor af protein, enkeltrøde blodlegemer, hyalin og granulære cylindre.

Urinudskillelse af bilirubin er et af de karakteristiske symptomer på hele hepatitis. Klinisk udtrykkes dette af udseendet af en mørk urinfarve. I hepatitis A frigivelseshastigheden af bilirubin i urinen tæt korreleret til indholdet af konjugeret (direkte) bilirubin - højere end niveauet af direkte-bilirubin i blodet, desto mørkere farve af urin. I denne periode af sygdommen ændres de funktionelle test af leveren maksimalt. I blodserumet øges bilirubinindholdet, hovedsagelig på grund af den konjugerede fraktion, aktiviteten af leverenzymerne er altid blevet forøget, ændringer i hver af deres metaboliske arter er stigende.

Hæmatologiske skift i hepatitis A er tvetydige, de afhænger af sygdomsstadiet, patientens alder og sværhedsgraden af den patologiske proces.

På sygdommens højde er der en vis fortykkelse af blodet med en samtidig stigning i mængden af intracellulær væske. Indikatoren for hæmatokrit stiger. Øger mængden af erythrocyt med et næsten uændret middel hæmoglobinindhold. Antallet af røde blodlegemer ændrer sig ikke væsentligt. Andelen reticulocytter i sygdommens højde er ofte forhøjet. Det punktvise brystbenet registreret en stigning i antallet af erythroblastic celler, knoglemarv erythropenia, lys eosinofili, ripening (inden for snævre grænser) granuloblasticheskih elementer. Der er også en lille stigning i antallet af differentierede cellulære elementer og en udtalt plasma-cellereaktion. Alle disse ændringer kan forklares ved tilstanden af irritation af erythropoiesis-apparatet i knoglemarven ved sygdomsvirus-årsagsmidlet.

ESR i hepatitis A er normalt eller lidt forsinket. En stigning i det observeres ved tilsætning af en bakteriel infektion. I hvide blod er normocytose eller moderat leukopeni mere almindelig med relativ og absolut neutropeni. Monocytose og lymfocytose. Kun i nogle tilfælde - mild leukocytose. I en række tilfælde noteres en stigning i plasmaceller.

Til indledende (predzheltushnogo) periode er typisk lille leukocytose med et skift til venstre, med fremkomsten af gulsot leukocytter normalt eller under normalt i antallet af leukocytter i rekonvalescens periode er normalt.

Revers udviklingsfasen udgør 7-14-th dag fra begyndelsen af sygdommen og er karakteriseret ved fuldstændig forsvinden af symptomer på forgiftning, forbedret appetit, fald og forsvinden af gulsot, en betydelig stigning i urinudskillelse (polyuri), i urinen af galde pigmenter er ikke påvist, og vises urobilinovye krop, fæces farves.

I sygdommens normale forløb fortsætter faldet i kliniske manifestationer i 7-10 dage. Fra dette tidspunkt føler patienterne sig helt sunde, men de har foruden at øge leverens størrelse og til tider milten, patologisk ændret funktionelle leverprøver.

Restorativ eller rekonvalescerende periode (præ-zheltushny) karakteriseres ved normalisering af leverstørrelse og genoprettelse af dets funktionelle tilstand. I nogle tilfælde kan patienter stadig klage over træthed efter motion, kan der være mavesmerter, forstørret lever, dislroteinemii fænomen, episodisk eller konstant stigning i lever-celle-enzymer. Disse symptomer på hepatitis A observeres isoleret eller i forskellige kombinationer. Varigheden af konvalescensperioden er ca. 2-3 måneder.

Forløbet af hepatitis A

Under varigheden En hepatitis kan være akut eller langvarig, og i karakter - glat uden exacerbationer med eksacerbationer og komplikationer fra galdevejene og laminering interkurrengnyh sygdomme.

Tidsfaktoren er baseret på afgrænsning af akutte og langvarige strømme. I akut forløb sker fuldstændig restaurering af leverets struktur og funktion om 2-3 måneder, mens det i længere tid - efter 5-6 måneder efter sygdomsbegyndelsen.

Akut strøm

Akut naturligvis observeres i 90-95% af patienter med bekræftet hepatitis A. Som en del af akut kan selvfølgelig være meget hurtig forsvinden af kliniske symptomer på hepatitis A, og ved udgangen af 2-3 ugers sygdom leveres komplet klinisk bedring med normalisering af leverfunktion, men kan være langsommere inverse dynamik af kliniske manifestationer med mørk forsinket restitution af leverfunktionen hos disse patienter den samlede varighed af sygdommen passer ind i tidsrammen på akut hepatitis (2-3 måneder), men inden for 6 - 8 uger efter forsvinden af gulsot kan forblive visse klager, og stigende, forsegling eller ømhed lever sjældent (nedsat appetit, ubehag i leveren og al.) - udvidelse af milten størrelse, ufuldstændig normalisering af leveren (baseret på funktionelle tests) og andre.

Blandt undergår hepatitis A, på tidspunktet for udskrivelse fra hospitalet (25-30 dages sygdom) 2/3 fuld ingen kliniske symptomer på hepatitis A og en normalisering af de fleste leverfunktionsprøver vi studerede 1158 børn. Samtidig forsvandt symptomer på forgiftning hos 73% af børnene inden den 10. Dag af sygdommen. Hudens gulsot i 70% af børnene forsvandt den 15. Dag af sygdommen, og i de resterende 30% forblev den i form af en lille isterisk sclera op til 25 dage. Komplet normalisering af parametrene for pigmentering i 2/3 af børnene kom til den 20., resten - til 25-30 dage af sygdommen. Aktiviteten af levercelle-enzymer nåede på nuværende tidspunkt normale værdier hos 54% af patienterne; 41% af børnene i denne periode normaliseret leverstørrelsen, de resterende 59% af leveren ende rager frem fra under ribben bue (ikke mere end 2-3 cm), men de fleste af dem kan denne stigning tilskrives alder karakteristika. Efter 2 måneder fra sygdommens opståen i kun 14,2% af børnene, der har haft hepatitis A, der var en svag hyperenzymemia (ALT-aktivitet over normale værdier ikke mere end 2-3 gange) i kombination med en svag stigning i lever størrelse (lever ende rager ud fra under costal arch for 1-2 cm), en stigning i thymol testen og fænomenet disproteinemia. Den patologiske proces i disse tilfælde blev betragtet som en forlænget konvalescens. Det videre forløb af sygdommen hos de fleste af disse patienter er også godartet.

[4], [5], [6], [7], [8]

Den langvarige strøm

Ifølge moderne ideer bør en langvarig hepatitis forstås som en patologisk proces karakteriseret ved vedvarende kliniske, biokemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitis, varighed fra 3 til 6-9 måneder. I hepatitis A er langvarig hepatitis relativt sjælden. SN Sorinsoy observerede et forlænget forløb af hepatitis A hos 2,7% af patienterne, I.V. Shahgildyan - i 5,1, PA, Daminov - i 10%. Den relativt store række svingninger i hyppigheden af forlænget forløb af hepatitis A kan forklares ikke kun af patienternes forskellige sammensætning, men primært ved den ulige tilgang til diagnose. For langvarig hepatitis er det almindeligt at inkludere alle tilfælde af sygdommen, som varer fra 3 til 9 måneder. For hepatitis A bør langvarig hepatitis diagnosticeres med en sygdomsvarighed på mere end 2 måneder.

Vi observerede patienter med hepatitis A forlængede indledende manifestationer af sygdommen afveg lidt fra dem i akut hepatitis. Sygdommen begynder sædvanligvis skarp stigning i legemstemperaturen til 38-39 ° C, og forekomsten af toksiske symptomer. Varighed predzheltushnogo periode i gennemsnit 5 + 2 suppe Med fremkomsten af gulsot forgiftning symptomer generelt stilne af. Den maksimale sværhedsgrad af gulsot nåede 2-3 dage i isterperioden. I de fleste tilfælde, symptomer på forgiftning og gulsot forsvandt inden for den periode, der svarer til den akutte forløb af sygdommen. Krænkelse af cyklisk virkning blev kun påvist i perioden med tidlig konvalescens. Varigheden af opholdet øget størrelse af leveren, sjældent - milten. Serum aktivitet af leverenzymer indvendigt celle viste ingen tendens til normalisering, og fortsat stærk indikatorer thymol. En fjerdedel af patienter med særskilte første positive Dynamik af kliniske og biokemiske indikatorer i den rekonvalescens periode re-eskalerede ALT og F-1, FA og rejst af thymol, mens kun i sjældne tilfælde optrådte ubetydelig (bilirubin ikke over 35 mol / L), og kortvarig gulsot.

Det er vigtigt at understrege, at langvarig hepatitis A altid ender i genopretning.

Morfologiske data opnået med punkteringsleverbiopsier 4-6 måneder efter sygdomsbegyndelsen indikerede fortsættelse af den akutte proces i mangel af tegn på kronisk hepatitis.

De fremlagte faktuelle data viser, at processen med nyttiggørelse med langvarig hepatitis A kan være signifikant forlænget og vare mere end 6 måneder. Dette giver imidlertid ikke anledning til at overveje sådanne former for kronisk hepatitis. Kernen i fremkomsten af langvarig hepatitis A er træk ved immunologisk respons. Cellulær immunitet indekser i disse patienter under den akutte periode er kendetegnet ved et lille fald i antallet af T-lymfocytter, og den næsten totale mangel på fremskridt fra de immunregulatoriske subpopulationer. I dette tilfælde afviger T-hjælper / T-suppressor forholdet ikke fra de normale værdier. Fraværet af en omfordeling af immunoregulatoriske subpopulationer formodentlig ikke bidrager til globulinproduktion. Patienter med langvarig hepatitis A antal B-lymfocytter, og koncentrationen af serum IgG og IgM på højden af den akutte periode er generelt inden for normalområdet, og niveauet af specifikke anti-HAV IgM selvom steget, men kun lidt, først ved slutningen af 2. Måned i begyndelsen sygdomme, der er en vis reduktion i mængden af T-suppressorer, der i sidste ende fører til en stigning i antallet af B-lymfocytter, øge serum immunoglobulin koncentrationer i 1,5-2 gange og forøge niveauet af specifikke anti-HAV IgM. Sådanne immunologiske ændringer førte til en forsinket, men stadig fuldstændig eliminering af virus og genopretning.

Således, arten af langvarig immunologisk respons hepatitis A nærmer sig akut hepatitis, vente en funktion, der er mærket med en specifik langsom immunogenez og dannede langstrakte infektionscyklus.

Nuværende med eksacerbation

Under peaking skal forstås amplifikationsprodukter kliniske tegn på hepatitis og forringelse af leverfunktionstests på baggrund vedholdende patologiske proces i leveren eksacerbationer skelnes fra tilbagefald - gentagelse (efter en periode med fravær af synlige manifestationer af sygdom) af den primære syndrom sygdom såsom forøget lever størrelse, ofte - milt gulsot og feber al. Tilbagefald kan forekomme i en variant anicteric. Som forværring og tilbagefald er altid ledsaget af øget aktivitet af hepatiske cellulære enzymer. Relevante ændringer i sedimentproteinprøver og andre laboratorieprøver er påvist. I nogle tilfælde er der kun en afvigelse fra normen på den del af leverfunktionstest uden kliniske manifestationer af sygdommen. Disse er de såkaldte biokemiske exacerbationer.

Årsagerne til eksacerbationer og tilbagefald er ikke nøjagtigt etableret i øjeblikket. I betragtning af, at tilbagefald forekommer i de fleste tilfælde inden for 2-4 måneder fra begyndelsen af hepatitis A kan antage den super infektion med virus til andre typer af hepatitis. Ifølge litteraturen, i halvdelen af tilfældene under tilbagefald detekteres transient HBs-antigenæmi, at beviserne til fordel for lagdelt hepatitis B. Har det vist sig, at hepatitis lagdeling under hepatitis A er bølget skyldes enzym eksacerbationer eller tilbagefald, der opstår med en typisk klinisk billede hepatitis B. Undersøgelser udført i vores klinik, bekræfter den ledende rolle i forekomsten af tilbagefald superinfektion med hepatitis A. Næsten alle patienter med en krog såkaldte tilbagevendende hepatitis Vi dokumenterede HB virus superinfektion og kunne ikke udelukke, lagdeling af viral hepatitis "hverken A eller B".

Men hvis spørgsmålet om tilblivelsen af tilbagefald af hepatitis Et flertal af forskere er entydigt - den lagdeling af forskellige former for hepatitis, er det ikke altid let at forstå årsagen til forværringer. Ganske ofte en forværring af hepatitis A forekomme hos patienter med den såkaldte langvarig rekonvalescens, netværket stadig fortsætter på baggrund aktivitet af hepatocellulære enzymer og andre abnormiteter i leverprøver. Øget aktivitet af leverpatologi i disse tilfælde er der ingen synlig grund, og som regel i blodcirkulationen baggrund af specifikt anti-HAV IgM. Du kan naturligvis antage, at i disse tilfælde er der en infektion andre antigene varianter af hepatitis A-virus, men stadig mere grund til at tro, at den vigtigste årsag til forværring er aktiveringen af virus hos en patient med funktionsnedsættelse af immunitet og forsinke den fulde immunologisk respons, hvilket resulterer i kunne være lav niveauet af specifikke antistoffer om genese og virusets gentagne gennembrud til fri omsætning. I en række tilfælde observerede vi et fald i anti-HAV-titer af IgA-klasse i serum i perioden forud for eksacerbationen.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurset med læsioner i galdevejen

I hepatitis A er læsionen af galdevejen sædvanligvis ledsaget af dyskinetiske hændelser, der kan diagnosticeres i en hvilken som helst periode af sygdommen. Den overvejende type dyskinesi er hypertonisk, karakteriseret ved hypertension af muskelklemmeren, øget tone i den cystiske kanal og galdeblæren. Disse ændringer er noteret for nogen form for hepatitis A, men mere udtalt i moderate til svære former, især hos patienter med kolestatisk syndrom.

Hos de fleste patienter, ræve kinetiske fænomener i galdevejene finde sted uden nogen behandling som fjernelse af symptomer på virusinfektion i leveren, der tillader deres udseende i den akutte fase af sygdommen at binde direkte til HAV infektion. Nedfaldet af galdevejen i den akutte periode med hepatitis A påvirker ikke signifikant den forløbne patologiske proces i leveren. Den samlede varighed af sygdommen passer i de fleste tilfælde inden for rammerne af akut hepatitis. Kun i sjældne tilfælde ledsages bilateral nederlag af et kolestatisk syndrom. Ofte er læsionen af galdevejen afsløret i perioden med konvalescens. Således klager patienter af periodisk opståede smerter i en mave, kvalme, nogle gange opkastning, ofte har de bøjninger på tom mave. Med en objektiv undersøgelse er det muligt at opdage smerten i leveren, hovedsageligt i galdeblærens fremspring. I nogle tilfælde er der positive "boble" symptomer på hepatitis A og hepatomegali uden særprægede subjektive klager.

Flow med et lag af sammenfaldende sygdomme

Det antages generelt, at kombinationen af to smitsomme sygdomme altid påvirker deres kliniske forløb. Mange betragter sammenhængende sygdomme som en af de mulige årsager til forværringer, tilbagefald og langvarig forløb af hepatitis A.

Litteraturen antyder om at belaste effekt på sygdomsforløbet tilstødende infektioner såsom dysenteri, lungebetændelse, tyfus, SARS, mæslinger, kighoste, samt helminthiske invasion, gastroduodenitis, colitis ulcerosa, og mange andre.

Dog skal det bemærkes, at de fleste af de data for litteraturen om problemet med hepatitis-blandet er svag, fordi observationer blev verificeret for hepatitis A, og derfor ikke udelukke hepatitis B, C og "hverken A eller" i denne gruppe af patienter.

Blandt de 987 patienter med verificeret hepatitis A blev 33% af tilfældene kombineret med andre infektioner, herunder 23% af ARVI og 4% af urinvejsinfektionen.

Signifikant indflydelse af sammenfaldende sygdomme på sværhedsgraden af kliniske manifestationer, graden af funktionsforstyrrelser samt kursets art, er de umiddelbare og langsigtede resultater af hepatitis A ikke observeret. Kun hos nogle patienter med lægningen af den sammenfaldende sygdom steg leverstørrelsen igen, aktiviteten af hepatiske peptid enzymer øgedes, indekset for thymol test øgedes og endog den nedsatte hastighed af funktionel restaurering af leveren. Men selv hos disse patienter var det ikke muligt at relatere de markante ændringer udelukkende til en klumpet infektion. Det er klart, at spørgsmålet om den gensidige indflydelse af hepatitis A og ledsagende sygdomme ikke kan betragtes som fuldt opløst. Efter vores mening er der ikke tilstrækkelig grund til at overdrive betydningen af sammenfaldende sygdomme for sværhedsgraden, arten af kurset og resultaterne af hepatitis A.

[15], [16], [17]

Klassificering af hepatitis A

Hepatitis A er klassificeret efter type, sværhedsgrad og kursus.

Alvorlighedsindikatorer:

• klinisk - øget kropstemperatur, opkastning, nedsat appetit, hæmoragiske manifestationer, intensitet af gulsot, forstørret lever;
• laboratorium - indholdet af bilirubin, protrombin, sulfat titer osv.

Typen	Form	Kursus
		Efter varighed	Af natur
Typisk	Light Medium Heavy	Akut Langvarig	Uden forværringer Med forværringer Med komplikationer fra galdevejen Med sammenfaldende sygdomme
Atipichnыy	Anicteric Erased Subklinisk

Typiske former omfatter alle tilfælde ledsaget af udseende af icteric farvning af huden og synlige slimhinder til atypisk - gulsot, slettet og subklinisk. Typisk hepatitis A i sværhedsgrad kan være af let form, moderat og svær. Atypiske tilfælde er normalt af mild form.

Som med andre infektionssygdomme, kan sværhedsgraden af hepatitis A kun vurderes på højden af sygdommen, når symptomerne på hepatitis A, nået sin maksimale udvikling, og behovet for at tage hensyn til alvoren af dozheltushnogo periode.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Kliniske former for hepatitis A

Symptomerne på forgiftning (feber, opkastning, svaghed, tab af appetit) i den indledende periode preicteric desto mere udtalt, jo mere alvorlig form af sygdommen preicteric kort periode karakteristisk for mere alvorlige former. Særligt forskellige forskelle i forgiftning afhængigt af sværhedsgraden af sygdommen detekteres i isterioden. Med en mild og moderat form af sygdommen med udseendet af gulsot svækkes symptomerne på forgiftning betydeligt eller endda helt forsvinder. I svære former med udseende af gulsot forværres patientens tilstand tværtimod på grund af udseendet af "udveksling" eller sekundær toksikose. Patienter klager over hovedpine, svimmelhed, generel svaghed, mangel på appetit.

Målkriterier for sværhedsgraden af viral hepatitis hos patienter er graden af stigning i leverstørrelse og intensitet af gulsot.

[24], [25], [26], [27],

Den moderate form for hepatitis A

Forekommer hos 30% af patienterne. Det er karakteriseret ved moderat udtrykte symptomer på forgiftning. I præ-zheltushnomperioden stiger kroppstemperaturen til 38-39 ° C i 2-3 dage. Karakteristisk sløvhed, humørsvingninger, dyspeptisk. Fænomener (kvalme, opkastning), mavesmerter, nogle gange forstyrret af stolen. Varigheden af prægulsurperioden var i gennemsnit 3,3 ± 1,4 dage. Det vil sige, det er kortere end med milde former for sygdommen. Med udseendet af gulsot, symptomerne på forgiftning, selvom svækker, men vedvarer; sløvhed og nedsat appetit - i alle tilfælde kvalme, nogle gange opkastning - i en tredje subfebril kropstemperatur - hos halvdelen af patienterne. Gulsot fra moderat til svært, i sjældne tilfælde kløende hud er muligt. Leveren er smertefuld, dens kant er tæt, udstikker fra under kransens bue for 2-5 cm. Milten forstørres hos 6-10% af patienterne, som kan ses i kanten af costalbuen. Ofte markeret bradykardi og ofte - hypotension. Mængden af urin reduceres.

I serum er niveauet af total bilirubin fra 85 til 150 μmol / l. Sjældent op til 200 μmol / l, inklusive fri (indirekte) til 50 μmol / l. Det er muligt at reducere protrombinindekset (op til 70%), kviksølvtiteren (op til 1,7 enheder). Aktiviteten af organspecifikke enzymer overstiger de normale værdier med 15-25 gange.

Sygdommens forløb er normalt cyklisk og godartet. Symptomer på forgiftning varer normalt indtil sygdommen 10-14 dag, gulsot - 2-3 uger. Komplet restaurering af strukturen og funktionen af leveren sker på 40-60. Dagen af sygdommen. Langvarig strømning observeres kun hos 3% af patienterne.

Alvorlig form for hepatitis A

Når hepatitis A forekommer ekstremt sjældent, ikke oftere end hos 5% af patienterne. Det ser ud til, at tyngre former for hepatitis A forekommer oftere ved infektions vandveje.

Særlige tegn på alvorlig form er forgiftning og markante biokemiske skift i blodserum. Sygdommen begynder altid kraftigt med stigningen i kropstemperaturen til 39-40 ° C. Fra de første dage er kendetegnet ved svaghed, anoreksi, kvalme, gentagen opkastning, mavesmerter, svimmelhed, forstyrrelse af stolen. Pre-æg perioden er ofte kort 2-3 dage. Med udseende af gule, forbliver patientens tilstand alvorlig. Patienter klager over generel svaghed, hovedpine, svimmelhed, fuldstændig mangel på appetit. Gulsot stiger hurtigt, om dagen, normalt lyst, men kløe sker ikke. På huden er hæmoragiske udbrud mulige, de vises normalt på nakken eller skuldrene efter at selen er påført på grund af intravenøs manipulation. Hartens toner er dæmpet, pulsen øges, blodtrykket har tendens til at falde. Leveren er stærkt forstørret, palpation er smertefuld, milten er forstørret.

Indholdet af totalt bilirubin i serum er mere end 170 μmol / l. Fortrinsvis er niveauet af konjugeret bilirubin forøget, men 1/3 af det samlede bilirubin er den frie fraktion. Prothrombin indeks er reduceret til 40% sublimerede titer -. 1.4 DB, orgel aktivitet hepatocellulære enzymer dramatisk forøget, især i preicteric periode og i de første dage af gulsot. Sygdommen løber glat. Den langvarige strøm forekommer næsten ikke.

Anzheltushnaya form af hepatitis A

Et særpræg ved denne sygdomsform er fuldstændig fravær af hysterisk hud og sclera gennem hele sygdommen. Ved en målrettet undersøgelse af grupper i epidemiske foci af hepatitis A diagnostiseres gulsotformer 3-5 gange oftere end isterformer.

De kliniske manifestationer af en icteric form adskiller sig ikke meget fra dem med milde typiske former.

Til dannelse anicteric hepatitis En typisk kombination af dyspeptiske symptomer og astenovegetativnogo med stigende størrelse af leveren, samt misfarvning af urinen ved stigende koncentrationer af urobilin og galdepigmenter. Serum altid detekteret stigning i lever-celle-enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Signifikant forøget indikatorer thymol, ofte hæver indholdet af konjugeret bilirubin, totalt bilirubin niveau, men ikke overstiger 35 mmol / l. Prothrombin indekset og kviksølvtiter er altid inden for det normale område. Kliniske symptomer på hepatitis A, med undtagelse af forøgelse af størrelsen af leveren, samt overtrædelser af biokemiske indikatorer på anicteric former holdes kort. Patientens generelle tilstand er næsten ikke forstyrret, og derfor kan patienten med utilstrækkelig nøje overvågning tåle sygdommen på benene, mens han forbliver i holdet.

[28],

Lurvet form

Den slettede form inkluderer tilfælde af viral hepatitis med mildt udtrykte underliggende symptomer på sygdommen. Et tydeligt tegn på en slettet form er den næppe mærkbare ister i huden, synlige slimhinder og sclera, der forsvinder efter 2-3 dage. Med en slettet form er symptomerne på hepatitis A af den oprindelige (prodromale) periode lidt eller fraværende. Mulig kortvarig (1-2 dages) stigning i kropstemperatur, sløvhed, svaghed, forringelse af appetit: en stigning i leverstørrelse er ubetydelig. Med stor konsistens, men kort observeret mørk urin og misfarvet afføring. I blodet findes en moderat forhøjet aktivitet af leverenzymer. Indholdet af totalt bilirubin er lidt forøget på grund af den konjugerede (direkte) fraktion. Indekserne for thymol-test blev forøget med 1,5-2 gange. Generelt kan klinisk-biokemiske manifestationer med slettet form karakteriseres som en lettet, rudimentær variant af en mild, typisk form med abortiv strømning. Dens betydning, såvel som den gulsomme form, ligger i genkendelsesproblemet med de deraf følgende epidemiologiske konsekvenser.

Subklinisk (inapparant) form

Med denne form, i modsætning til gulsot og sløret, er der ingen kliniske manifestationer. Diagnosen er kun lavet i laboratorieundersøgelsen af dem, der er i kontakt med patienter med viral hepatitis. Af de biokemiske prøver er de vigtigste for diagnosen af sådanne former parametrene for enzymatisk aktivitet og først og fremmest forhøjelsen i serum af aktiviteten af ALT og F-1-FA; mindre ACT-aktivitet er forøget, og positiv thymol-test detekteres. Hos alle patienter med en subklinisk form for hepatitis A påvises specifikke antistoffer i blod-anti-HAV i IgM-klassen, hvilket er afgørende for diagnosen. Det er almindeligt antaget, at i fokus på hepatitis A er de fleste patienter smittede og lider en overvejende ufrivillig sygdomsform. I forbindelse med hepatitis A påvises en sygdom diagnosticeret klinisk og anvendelse af biokemiske prøver i gennemsnit af 5-10 patienter med hepatitis A-virus i afføring. Det vises, at hvis kontakten undersøgelsen i udbrud af hepatitis A via kun de biokemiske forsøg, er sygdommen detekteres ved et gennemsnit på 15%, mens i anvendelsen af metoder til virologi - 56 og endda 83% kontakt.

Den store forekomst af subkliniske former for hepatitis A fremgår af den kendsgerning, at blandt patienter, der har anti-HAV IgM-klasse, er kun 10-15% lidende af den icteriske form af sygdommen. Betydningen af subkliniske subkliniske former for hepatitis A er, at de, som de ikke-anerkendte, forbliver som de usynlige former, som en usynlig forbindelse, som hele tiden understøtter kæden i epidemien.

Viral hepatitis A med kolestatisk syndrom

I denne variant af viral hepatitis forekommer symptomerne på mekanisk gulsot i det kliniske billede. Der er grund til at tro, at denne form for sygdommen ikke har nogen klinisk uafhængighed. Kolestasis syndrom kan forekomme både med den letteste og med mere alvorlige former for sygdommen. Kernen i dens udvikling er galdretention på niveauet af intrahepatiske galdekanaler. Det er blevet foreslået, at galdretention forekommer på grund af skader på cholangiol af selve viruset. Mange forfattere har peget på involvering af intrahepatiske galdekanaler i den patologiske proces i viral hepatitis. Når denne hævelse observeret, cytoplasmatisk granularitet epithelial læsion af galde kapillær plasmamembraner, kerner karyolysis kanalsystem epitelceller. Inflammatoriske ændringer intrahepatiske galdegange, deres øgede permeabilitet, diapedese galde, øge dens viskositet fører til trombedannelse, store krystaller af bilirubin; der er vanskeligheder med galtens bevægelse gennem galdekarillærerne og cholangiolerne. Til en vis grad vnutrikanaltsevoy galde forsinkelse i forbindelse med infiltration af periportal og periholangioliticheskoy der opstår som følge hyperergic lidelser. Vi kan ikke udelukke deltagelse i processen med hepatocyt ødelæggelse selv, nemlig at forøge permeabiliteten af cellemembraner til at udvikle direkte kommunikation mellem galde kapillærer og These plads, hvilket formentlig resulterer i fremkomsten af overskydende protein i galden, dens kondensation og dannelsen af blodpropper.

Med henvisning til den kolestatiske form for viral hepatitis er fortidens forfatteres synspunkt ikke uden grund. Ifølge hende er hovedårsagen til cholestasis en mekanisk obstruktion, der opstår på galdekanalernes, galdeblærens og endda den kontraktile muskel i den fælles galdekanal.

I litteraturen denne form af sygdommen er beskrevet under forskellige navne, "akut icteric formular med cholestatisk syndrom", "cholestatisk eller holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis med intrahepatisk holeetazom", "holangiolitichesky hepatitis", "viral hepatitis med lang forsinkelse galde" osv .d.

Litteraturdata om hyppigheden af den kolestatiske form for viral hepatitis er meget modstridende: fra 2,5 til 10%.

Det førende kliniske symptom for hepatitis A med kolestatisk syndrom er mere eller mindre udpræget kongestiv gulsot i lang tid (op til 30-40 dage eller mere) og kløe i huden. Gulsot har ofte en grønlig eller en saffrontange, men nogle gange gulsot i huden kan være mild, og i det kliniske billede dominerer kløende hud. Symptomer på forgiftning med kolestatisk form er fraværende, eller de er svagt udtrykt. Leverens dimensioner stiger lidt. Urin er normalt mørk, og hætten er misfarvet. I serum er bilirubinindholdet sædvanligvis højt, udelukkende på grund af den konjugerede fraktion. Aktiviteten af leverenzymer fra de første dage forøges moderat, og så falder den på trods af det høje indhold af bilirubin i serum næsten til normale værdier. Det høje indhold af beta-lipoproteiner, total cholesterol, såvel som en signifikant stigning i serumaktiviteten af alkalisk phosphatase og leucinaminopeptidase kan betragtes som karakteristisk for den kolestatiske form. Indekserne for andre funktionelle tests (prøveassayet, niveauet af koagulationsfaktorer, thymolassay, etc.) varierer lidt eller forbliver inden for det normale interval.

Forløbet af hepatitis A med kolestatisk syndrom, skønt langvarig, men altid gunstig, fører til en fuldstændig restaurering af leverfunktionens tilstand. Kronisk hepatitis er ikke dannet.

Udfald af hepatitis A

Resultater er hepatitis A opsving med fuld genvinding af strukturen og funktionen af leveren, med genvinding anatomisk defekt (rest fibrose) eller dannelsen af forskellige komplikationer i galdevejene og af den gastroduodenale område.

Gendannelse med fuldstændig restaurering af leverstruktur og funktion

Ifølge et af de klinikker klinikker 1158 børn undergår hepatitis A, til et punkt med udledning (25-30 th dag af sygdommen) klinisk bedring og normalisering af biokemiske tests blev registreret i 50% af tilfældene, efter 2 måneder - 67,6% , efter 3 måneder - i 76%, efter 6 måneder - i 88,4%; de resterende 11,6% af børn 6 måneder fra sygdommens opståen at identificere de forskellige virkninger af hepatitis A, herunder en 4,4% - stigning i lever og tætning samtidig bevare sine funktioner på 7,2% - mavesmerter grund psoriasis galdeveje (3%), cholecystit eller cholangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopati (0,2%). I intet tilfælde blev dannelsen af kronisk hepatitis observeret.

Genopretning med en anatomisk defekt, hepatomegali efter hepatitis (restfibrose).

Måske lang levetid eller persistens af øget leverstørrelse efter myocardial hepatitis A i fravær af kliniske symptomer og laboratorieændringer. Det morfologiske grundlag for hepatomegali er resterende leverfibrose. Således dystrofiske ændringer af hepatocytterne er helt fraværende, men der kan være Kupffer-celleproliferation og stroma ruhed. Det skal dog bemærkes, at ikke enhver udvidelse af leveren efter akut hepatitis kan betragtes som en resterende fibrose. At forøge størrelsen af tætningen og leveren ved 1 måned efter udledningen observeres i 32,4% af børnene efter 3 måneder - ved 24, og efter 6 måneder - i 11,6% af patienterne. I alle disse patienter, leveren optrådte fra under ribbenskurvaturen af 1,5-2,5 cm og var smertefri, og biokemiske tests indikerede fuldstændig genopretning af dets funktionelle aktivitet. Umiddelbart kunne en sådan forøgelse af størrelsen af leveren tolkes som en resterende resultat af leverfibrose i hepatitis A. Men en omhyggelig undersøgelse af historie og som et resultat af en fokuseret undersøgelse (ultralyd, immunologiske tests, etc.) I de fleste af disse patienter blev stigningen i leverens størrelse ses som en konstitutionel funktion eller som følge af tidligere sygdomme. Kun 4,5% af patienterne dokumenterede restfibrose i udfaldet af hepatitis A.

Læsion af galdevejen

Nederlag galdevejene korrekt fortolket ikke som et resultat, og som en komplikation af hepatitis A, som følge af de kombinerede læsioner Biliær virus og sekundære mikrobielle flora. Af sin natur er dette en diekinetisk eller inflammatorisk proces. Ofte kombineres det med nederlaget for andre afdelinger i mave-tarmkanalen, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Klinisk nederlag galdevejene manifesterer forskellige natur klager (smerter i højre øvre kvadrant eller epigastrium, ofte tilbagevendende paroxysmal eller forbundet med modtagelse af skrive, nogle gange en følelse af tyngde eller tryk i højre hypochondrium, kvalme, opkastning). Som regel opstår mavesmerter 2-3 måneder efter den overførte hepatitis A.

Blandt de 1158 patienter med hepatitis A blev mavesmerter ved 6 måneder fra sygdommens begyndelse noteret i 84 tilfælde, hvilket er 7,2%. I alle disse patienter, sammen med moderat hepatomegali, har været klager over mavesmerter, kvalme og undertiden opkastninger, opstød i forbindelse med faste eller spise, palpation opdaget smerter i epigastriske regionen. I nogle af patienterne blev påvist positive "cystisk" symptomer og hepatomegali uden særskilte subjektive klager Komplekse kliniske og laboratorieforsøg ret til at udelukke dannelsen af kronisk hepatitis B i alle disse patienter. For at tydeliggøre diagnose, blev de undersøgt i dybden i centrum af gastroenterologiske betingelser under anvendelse af moderne forskningsmetoder (fibrogastraduodenoskopiya, koloskopi, irrigoskoniya, fraktioneret undersøgelse af mavesaft, duodenal intubation, etc.).

I analysen af anamnestiske data viste, at halvdelen af patienterne klager over mavesmerter og diarré lidelser forekom og før sygdommen hepatitis A. Nogle af patienterne behandlet på de somatiske hospitaler for kronisk gastroduodenitis, biliær dyskinesi, kronisk colitis, og andre. Varigheden af disse sygdomme før hepatitis A var 1-7 år. I de tidlige stadier af bedringen (inden for 2-4 uger efter udskrivelse fra hospitalet hepatiske) i alle disse patienter genopstod abdominale smerter og diarre symptomer på hepatitis A. I en undersøgelse i størstedelen blev diagnosticeret med forværring af kronisk gastroduodenitis. Når FEGDS i 82% af tilfældene blev fundet ændringer i maveslimhinden og sår på tolvfingertarmen. I nogle tilfælde, i mangel af endoskopiske tegn på læsioner afslørede funktionelle lidelser sekretoobrazuyuschey syre- og gastrisk funktion. Ofte kombineret patologi blev detekteret gastroduodenal system tarmkanalen og zhelchevyvodyashih.

Retrospektiv analyse af anamnestiske data viste, at de fleste af disse patienter (62%) havde arvelig gastroenterologiske sygdomme, manifesteret ved fænomener eller polyvalent fødevareallergi, astma bronchiale, neurodermatitis og andre.

38% af patienterne havde ingen klager over mavesmerter eller eventuelle dyspeptiske sygdomme før hepatitis A. Smerterne optrådte 2-3 måneder efter indtræden af hepatitis og var af forskellig art, normalt på et tidligere tidspunkt efter at have spist, mindre ofte senere eller var permanente. Som regel opstod der smerter på grund af fysisk anstrengelse, de havde en paroksysmal eller smertefuld karakter. Fra dyspeptiske fænomener blev kvalme sædvanligvis observeret, sjældnere - opkastning, ustabile afføring, hævning, halsbrand, forstoppelse.

Klinisk undersøgelse påvistes ømhed i epigastriske region og piloroduodenalnoy i højre øvre kvadrant og punkt galdeblæren Alle disse patienter bemærket en stigning i lever størrelse (rager frem fra den nedre kant af ribben bue 2-3 cm) blev påvist positive "cystisk "symptomer på hepatitis A. I endoskopi i 76,7% af patienter med tegn på en læsion af maveslimhinden og sår på tolvfingertarmen blev fundet. 63% af patologien er blevet kombineret (gastro), mens 16,9% - en isoleret (gastritis eller duodenitis). Kun 17,8% af patienterne ikke observeret visuelt ændringer i slimhinden i maven og duodenum. Men hvis den fraktionelle gastrisk undersøgelse, nogle af dem var fundet, krænkelser sekretoobrazuyuschey syre- og gastrisk funktion.

I det overvældende flertal af tilfælde (85,7%) sammen med lesionerne i den gastro-duodenale zone er dyskinetiske lidelser i galdeblæren blevet identificeret. Hos nogle patienter blev de kombineret med en anomali i udviklingen af galdeblæren eller med fænomenerne af svag cholecystitis.

Således påvises i rekonvalescent hepatitis A såkaldte resterende virkninger eller langsigtede konsekvenser af lange vedvarende symptomer sheathe asteni, vag mavesmerter, øget lever størrelse, dyspeptiske tegn klager og andre manifestationer, som i det praktiske arbejde accepteret tolket som "postgepatitny syndrom" , med omhyggelig undersøgelse målrettet i de fleste tilfælde dekrypteret som kronisk hepatobiliær eller gastroduodenal patologi afslørede vl opstod i forbindelse med hepatitis A. Dette er grunden til, at tilstedeværelsen af klager over mavesmerter, halsbrand; kvalme eller opkastning under rekonvalescens periode for hepatitis A er nødvendigt at foretage en grundig undersøgelse af patienten til at identificere patologi af gastroduodenale og galdesystemerne. Sådanne konvalescenter bør observeres hos en gastroenterolog og modtage passende behandling.

Postjektiv hyperbilirubinæmi

Postgepatitnuyu hyperbilirubinæmi kun betinget overføres, kan være forbundet med viral hepatitis. Ifølge moderne begreber, dette syndrom skyldes en arvelig mangel i metabolismen bilirubin, hvilket fører til afbrydelse transformation af ukonjugeret bilirubin eller lidelse udskillelse konjugeret og som et resultat - i ophobning af blod indirekte fraktion bilirubin (Gilbert syndrom) eller direkte fraktion (syndromer Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Dette er en arvelig sygdom, og viral hepatitis sådant: tilfælde er en udløsende faktor, trykke denne patologi som en krog, såsom fysisk eller følelsesmæssig stress, SARS, etc.

I resultatet af hepatitis A udvikler Gilberts syndrom hos 1-5% af patienterne, normalt inden for det første år efter den akutte periode af sygdommen. Det forekommer ofte hos drenge i puberteten. Førende klinisk tegn på hepatitis A udtrykkes mild gulsot på grund af den moderate stigning i ukonjugeret bilirubin i blodet (i almindelighed mindre end 80 mol / l) i fravær af træk er karakteristiske for hæmolytisk gulsot og viral hepatitis. Det samme kan siges for syndromerne Rotor og Dabin-Johnson, med den eneste ejendommelighed, at i disse tilfælde er indholdet af udelukkende konjugeret bilirubin forøget.

Kronisk hepatitis i udfaldet af hepatitis A er ikke dannet.

Processens gode kvalitet og fraværet af kroniskhed i hepatitis A bekræftes også af resultaterne af kliniske og morfologiske undersøgelser hos andre forfattere.