Glaukom forbundet med uveitis

Øget intraokulært tryk og udvikling af glaukom hos patienter med uveitis er en multifaktorisk proces, som kan betragtes som en komplikation af intraokulær inflammatorisk proces. Som et resultat af den inflammatoriske proces sker en ændring i dynamikken i det intraokulære væske, direkte eller formidlet af strukturelle lidelser, hvilket fører til en forøgelse, et fald i det intraokulære tryk eller holde det inden for normale værdier.

Den optiske nerves læsion i glaukom og overtrædelsen af synsfelterne, der forekommer hos patienter med uveitis, er resultatet af en ukontrolleret stigning i intraokulært tryk. Med udviklingen af intraokulær hypertension og glaukom hos patienter med uveitis er det først og fremmest nødvendigt at fjerne den inflammatoriske proces og sikre forebyggelse af irreversibel strukturel svækkelse af intraokulær væskeudstrømning ved at udføre antiinflammatorisk behandling. Brug derefter medicinsk eller kirurgisk reduktion af intraokulært tryk.

Denne artikel diskuterer de patofysiologiske mekanismer, diagnose og taktik til behandling af patienter med uveitis og øget intraokulært tryk eller sekundær glaukom. I slutningen af artiklen beskrives specifik uveitis, hvor intraokulært tryk stiger, og glaukom udvikler hyppigst.

Udtrykket "uveitis" i sin sædvanlige forstand indbefatter alle årsagerne til intraokulær inflammation. Som følge heraf kan uveitis udvikle en akut, forbigående eller kronisk forøgelse af intraokulært tryk. Betegnelserne "inflammatorisk glaukom" eller "glaukom forbundet med uveitis" anvendes i forhold til alle patienter med uveitis med øget intraokulært tryk. Når et forhøjet intraokulært tryk detekteres uden en "glaucomatøs" læsion af optisk nerve eller en "glaucomatøs" synsfeltforstyrrelse, er udtrykkene "uveitis-associeret intraokulær hypertension", "okulær hypertension sekundær til uveitis" eller "sekundær okulær hypertension" mere hensigtsmæssige. Patienter efter opløsningen eller en passende behandling af den inflammatoriske proces med udvikling af sekundær glaukom gør det ikke.

Betegnelserne "inflammatorisk glaukom", "glaukom forbundet med uveitis" og "sekundær til uveitisglaukom" bør kun anvendes ved udvikling af "glaukomatisk" optisk nervebeskadigelse eller "glaucomatøs" synsfelt med en stigning i intraokulært tryk hos patienter med uveitis. I de fleste glaukomer, der er forbundet med uveitis, optræder skader på den optiske nerve på grund af en stigning i det intraokulære tryk. En diagnose af "glaukom forbundet med uveitis" bør derfor omhyggeligt laves i mangel af data om tidligere intraokulært tryk. Du bør også være forsigtig med diagnosen hos patienter med en læsion af synsfeltet, der ikke er karakteristisk for glaukom og den normale tilstand af det optiske nervehoved. Dette skyldes primært, at i mange former for uveitis (især ved beskadigelse af det bageste segment af øjet) udvikler korienteret foci og foci i det optiske nerveområde, hvilket fører til udvikling af synsfeltdefekter, der ikke er forbundet med glaukom. Det er vigtigt at skelne mellem etiologien af synsfeltforstyrrelser, fordi hvis de er forbundet med en aktiv inflammatorisk proces, kan de forsvinde eller falde med passende terapi, mens synsfeltforstyrrelser forbundet med glaukom er irreversible.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Uveitis er den fjerde mest almindelige årsag til blindhed i udviklingslande efter makuladegeneration, diabetisk retinopati og glaukom. Incidensen af uveitis blandt alle årsager til blindhed er 40 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, og andelen uveitis pr. År er 15 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Uveitis findes hos patienter i alle aldre, hyppigere set hos patienter 20-40 år. Børn udgør 5-10% af alle patienter med uveitis. De mest almindelige årsager til synstab hos patienter med uveitis er sekundær glaukom, cystisk makulært ødem, grå stær, hypotension, retinal detachment, subretinal neovaskularisering eller fibrose og atrofi af optisk nerve.

Ca. 25% af patienter med uveitis har en stigning i intraokulært tryk. På grund af det faktum, at betændelse i det fremre segment af øjet direkte kan påvirke udstrømningen af intraokulær væske, udvikles hyppigst intraokulær hypertension og glaukom som komplikationer af anterior uveitis eller panuveitis. Også, glaukom forbundet med uveitis udvikler sig ofte i tilfælde af granulomatøs uveitis end ikke-granulomatøs. På grund af alle årsagerne til uveitis er forekomsten af sekundær glaukom hos voksne 5,2-19%. Den samlede forekomst af glaukom hos børn med uveitis er omtrent det samme som hos voksne: 5-13,5%. Prognosen for bevarelse af visuelle funktioner hos børn med sekundær glaukom er værre.

[9], [10], [11], [12], [13]

Årsager til glaukom forbundet med uveitis

Niveauet af intraokulært tryk afhænger af forholdet mellem sekretion og udstrømning af intraokulær væske. I de fleste tilfælde har uveitis flere mekanismer til at øge intraokulært tryk. Den endelige fase af alle mekanismer, der fører til en stigning i intraokulært tryk i uveitis, er overtrædelsen af udstrømningen af intraokulær væske gennem det trabekulære netværk. Krænkelse af udstrømning af intraokulær væske i uveitis forekommer som følge af brud på udskillelse og ændringer i sammensætningen såvel som på grund af infiltration af øjenvæv, udvikling af irreversible forandringer i strukturerne i det fremre kammer i øjet, for eksempel perifer anterior og posterior synechias. Med disse ændringer kan ikke kun alvorlig glaukom, men også glaukom resistent over for alle typer lægemiddelterapi udvikles. Paradoxalt nok kan behandling af uveitis med glucocorticoider også føre til en stigning i intraokulært tryk.

De patofysiologiske mekanismer, der fører til en stigning i intraokulært tryk hos patienter med uveitis, kan opdeles i åben-vinkel-lukning. Denne klassificering er klinisk begrundet, da den primære tilgang til behandling i disse to grupper vil være anderledes.

[14]

Mekanismer, der fører til åbenvinklet glaukom

[15]

Forstyrrelse af intraokulær væskesekretion

Når inflammation i ciliarykroppen sædvanligvis mindsker produktionen af intraokulær væske. Mens der opretholdes en normal udstrømning, falder det intraokulære tryk, som ofte observeres med akut urin. Men med samtidig overtrædelse af udstrømningen og reduceret produktion af intraokulær væske kan det intraokulære tryk forblive normalt eller endda forhøjet. Det vides ikke, om der er en stigning i produktionen af intraokulært væske og intraokulært tryk i uveitis, hvor der er en overtrædelse af den "vandige vandfugtigheds" barriere. Ikke desto mindre er den mest sandsynlige forklaring på stigningen i intraokulært tryk i uveitis en overtrædelse af udstrømningen af intraokulær væske med uændret sekretion.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Intraokulære væskeproteiner

En af de første antagelser om årsagen til stigningen i intraokulært tryk i uveitis var en overtrædelse af sammensætningen af den intraokulære væske. I begyndelsestrinnet, når "blod-vandig fugt" -barrieren er brudt, kommer proteiner fra blodet ind i den intraokulære væske, hvilket fører til forstyrrelse af den biokemiske balance af intraokulær væske og en stigning i det intraokulære tryk. Normalt indeholder intraokulær væske 100 gange mindre protein end blodserum, og hvis fugtbarrieren fra blod til fugt er brudt, kan koncentrationen af proteiner i væsken være den samme som i ufortyndet blodserum. På grund af den øgede koncentration af proteiner i den intraokulære væske er der således en overtrædelse af dens udstrømning ved mekanisk obstruktion af det trabekulære meshwork og dysfunktion af de endotelceller, der forer trabeculae. Derudover forekommer dannelsen af posterior og perifer anterior synechia med et højt indhold af proteiner. Ved normalisering af barrieren genoprettes udstrømningen af intraokulært væske og intraokulært tryk. Men med en irreversibel krænkelse af permeabiliteten af fugtbarrieren fra blod til fugtighed kan strømmen af proteiner ind i det forreste kammer i øjet fortsætte selv efter opløsningen af den inflammatoriske proces.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Inflammationsceller

Kort efter proteinerne begynder inflammatoriske celler, der producerer inflammatoriske mediatorer, at strømme ind i den intraokulære væske: prostaglandiner og cytokiner. Inflammationsceller anses for at have en mere udtalt virkning på intraokulært tryk end proteiner. Forøgelsen i intraokulært tryk opstår som følge af infiltration af inflammatoriske celler i det trabekulære netværk og Schlemms kanal, hvilket fører til dannelsen af en mekanisk hindring for udstrømningen af intraokulær væske. På grund af alvorlig makrofag og lymfocytisk infiltration er sandsynligheden for en stigning i intraokulært tryk under granulomatøs højere end med en ikke-granulomatøs en, hvor infiltratet indeholder hovedsageligt polymorfonukleære celler. Ved kronisk, alvorlig eller tilbagevendende skade som følge af beskadigelse af endotelcellerne eller dannelsen af hyaloidmembraner, der ligger på trabeculae, opstår der irreversibel skade på trabekulærnetværket og ardannelse af trabeculae og Schlemms kanal. Inflammationsceller og deres fragmenter i området af den forreste kammervinkel kan også føre til dannelsen af perifer anterior og posterior synechiae.

Prostaglandiner

Det er kendt, at prostaglandiner er involveret i dannelsen af mange symptomer på intraokulær inflammation (vasodilation, miosis og forøgelse af permeabiliteten af vaskulærvæggen), som i et kompleks kan påvirke niveauet af intraokulært tryk. Hvorvidt prostaglandiner er i stand til direkte at øge intraokulært tryk, er ukendt. Ved at påvirke den blod-vandige fugtbarriere kan de øge strømmen af proteiner, cytokiner og inflammatoriske celler i den intraokulære væske, der indirekte påvirker stigningen i intraokulært tryk. På den anden side kan de sænke intraokulært tryk ved at øge uveoscleral udstrømning.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Trabekulit

Diagnosen "trabekulitis" er lavet i tilfælde af lokalisering af det inflammatoriske respons i det trabekulære netværk. Klinisk manifesteres trabeculitis ved aflejring af inflammatoriske præcipitater i det trabekulære netværk i fravær af andre tegn på aktiv intraokulær inflammation (udfældes på hornhinden, opalescens eller tilstedeværelsen af inflammatoriske celler i det intraokulære væske). Som et resultat af sedimentationen af inflammatoriske celler, svulmning af trabekulaen og reduktion af de faglige virkninger af de trabekulære endotelceller dannes en mekanisk obstruktion af det trabekulære netarbejde, og udstrømningen af intraokulær væske forværres. Da produktionen af intraokulær væske under trabeculitis som regel ikke falder, skyldes overtrædelsen af dens udstrømning en betydelig stigning i intraokulært tryk.

Steroidinduceret intraokulær hypertension

Glukokortikoider betragtes som førstevalgsmedicin til behandling af patienter med uveitis. Det er kendt, at glucocorticoider med lokal og systemisk anvendelse såvel som ved periokulær administration og indføring i subtonrummet accelererer dannelsen af grå stær og øger intraokulært tryk. Glucocorticoider hæmmer enzymerne og fagocytisk aktivitet af trabekulære endotelceller, hvilket resulterer i, at glycosaminoglycaner og inflammationsprodukter akkumuleres i det trabekulære netværk, hvilket resulterer i svækket udstrømning af intraokulær væske gennem det trabekulære netværk. Glucocorticoider hæmmer også prostaglandinsyntese, hvilket fører til nedsat udstrømning af intraokulært væske.

Udtrykket "steroidinduceret intraokulær hypertension" og "steroidresponder" anvendes til at henvise til patienter, hvor intraokulært tryk er steget som svar på behandling med glucocorticoider. Det anslås, at ca. 5% af befolkningen er "steroidreaktorer", og hos 20-30% af patienterne, der får langvarig behandling med glucocorticoider, kan vi forvente et "steroidrespons". Sandsynligheden for en stigning i intraokulært tryk som reaktion på glucocorticoid indgivelse afhænger af varigheden af behandling og dosering. Hos patienter med glaukom, diabetes, høj myopi og hos børn under 10 år er risikoen for at udvikle et "steroid respons" højere. Steroidinduceret intraokulær hypertension kan udvikles når som helst efter starten af at tage disse lægemidler, men oftere detekteres 2-8 uger efter behandlingsstart. Når det anvendes topisk, udvikles "steroid respons" hyppigere. Patienter, der lider af okulær hypertension bør undgå periokulær administration af lægemidlet, da en kraftig stigning i intraokulært tryk kan udvikle sig. I de fleste tilfælde normaliseres det intraokulære tryk efter afbrydelsen af glukokortikoider, men i nogle tilfælde, især med indførelsen af et depot af glukokortikoider, kan der ses en stigning i intraokulært tryk i 18 måneder eller mere. I disse tilfælde, når det er umuligt at kontrollere det intraokulære tryk med lægemiddel, kan det være nødvendigt at fjerne depoterne eller udføre en operation, der har til formål at forbedre udstrømningen.

I behandlingen af glucocorticoid-patient, der lider uveitis er ofte vanskeligt at identificere årsagen til forhøjet intraokulært tryk: ændringen i udskillelsen af intraokulære væske, eller forringelse på grund af sin udstrømning af intraokulær inflammation, eller resultatet af "steroid reaktion" eller en kombination af alle tre faktorer. På samme måde kan et fald i intraokulært tryk under afbrydelsen af glucocorticoider enten bevise den steroide karakter af intraokulær hypertension eller skyldes en forbedring i udstrømningen af intraokulær væske gennem det trabekulære netværk eller et fald i dets sekretion som følge af opløsningen af den inflammatoriske proces. Mistanke om udviklingen af et "steroidrespons" hos en patient med aktiv intraokulær inflammation, der kræver systemisk administration af glucocorticoider, kan være en indikation for recept på steroid-erstatningsdroger. Hvis en steroidinduceret intraokulær hypertension er mistænkt hos en patient med kontrolleret eller inaktiv uveitis, bør koncentrationen, dosen eller hyppigheden af glucocorticoid administration reduceres.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Mekanismer, der fører til vinklet glaukom

De morfologiske ændringer i strukturerne i det fremre kammer i øjet, der udvikler sig i uveitis, er ofte irreversible, hvilket fører til en signifikant stigning i intraokulært tryk, forstyrrer eller blokererer strømmen af intraokulær væske fra øjets bageste kammer til det trabekulære netværk. De strukturelle ændringer, som oftest fører til sekundær lukning af den forreste kammervinkel, omfatter perifer anterior synechiae, posterior synechiae og pupillemembraner, der fører til udviklingen af pupilleblokken og sjældent rotation af processerne i ciliarylegemet anteriorly.

[46], [47], [48]

Perifer Anterior Synechia

Perifer anterior synechia - fusion af iris med det trabekulære netværk eller hornhinde, der kan forstyrre eller fuldstændigt blokere strømmen af intraokulær væske ind i trabekulærnetværket. Bedste af alt ses de perifere anterior synechiae med gonioskopi. De er en hyppig komplikation af fremre uveitis, der udvikles oftere med granulomatøs end med ikke-granulomatøs uveit. Perifere anterior synechia dannes ved at organisere produkterne af inflammation, som et resultat af hvilket iris trækkes op til den forreste kammervinkel. De udvikler sig ofte i øjnene med en indledende smal vinkel på det forreste kammer, eller når vinklen er indsnævret på grund af bombardementet af iris. Adhæsionerne er sædvanligvis omfattende og dækker store segmenter af den forreste kammervinkel, men de kan også være i form af en plaque eller ledning og involverer kun et lille fragment af det trabekulære mesh eller hornhinden. Under dannelsen af perifer anterior synechias som følge af uveitis, på trods af at det meste af vinklen forbliver åben, kan patienten øge det intraokulære tryk på grund af den funktionelt ringere konserverede del af vinklen (på grund af den tidligere inflammatoriske proces), hvilket muligvis ikke afsløres under gonioskopi.

Langvarig dannelse af perifer anterior synechia med tilbagevendende og kronisk uveitis kan føre til fuld dækning af den forreste kammervinkel. Ved lukning af den forreste kammervinkel eller dannelsen af udtalt perifer anterior synechia med uveitis bør man altid være opmærksom på mulig neovaskularisering af iris- eller forkammervinklen. Reduktion af fibrovaskulært væv i området af den forreste kammervinkel eller den forreste overflade af irisen kan hurtigt føre til fuldstændig lukning. Normalt, med neovaskulær glaukom, der har udviklet sig som resultat af uveitis, er lægemiddel- og kirurgisk behandling ineffektiv, prognosen er dårlig.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Bagse synechia

Dannelsen af posterior synechia forekommer på grund af tilstedeværelsen af inflammatoriske celler, proteiner og fibrin i den intraokulære væske. Posterior synechia - adhæsioner af den bageste overflade af iris med linsens forreste kapsel, den glasagtige overflade med afakia eller med den intraokulære linse med arthifakia. Sandsynligheden for at udvikle rygsygdomme afhænger af uveitis type, varighed og sværhedsgrad. Med granulomatøs, posterior synechiae former oftere end med ikke-granulomatøse. Jo større længden af den bakre synechia er, jo værre udvider pupillen, og jo større er risikoen for den efterfølgende dannelse af posterior synechia med tilbagevenden af uveitis.

Udtrykket "pupillary block" bruges til at henvise til en overtrædelse som følge af dannelsen af den bakre synechias af intraokulær væske fra ryggen til det fremre kammer i øjet gennem eleven. Dannelsen af en seclusio pupille, posterior synechia over en 360 ° omkreds af eleven og pupillemembraner kan føre til udvikling af en fuld pupillærblok. I dette tilfælde stoppede strømmen af intraokulær væske fra bagsiden af kameraet til forsiden helt. Overdreven intraokulær væske i det bageste kammer kan føre til bombardement af iris eller til en signifikant stigning i intraokulært tryk. Som følge heraf bøjer iris mod det forreste kammer. Iris-bombning med fortsat inflammation fører til hurtig lukning af vinklen på grund af dannelsen af perifer anterior synechia, selvom forreste kammervinkel oprindeligt var åben. I nogle tilfælde, når uveitis med pupilleblokken danner brede adhæsioner mellem iris og linsens forreste kapsel, bukker kun den perifere del af irisen anteriøret. I denne situation er det ret svært at opdage irisbombardementet uden hjælp af gonioskopi.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Rotation af ciliarylegemet anteriorly

Ved akut intraokulær inflammation kan ødem i ciliarylegemet med supraciliært eller suprahoroidalt effusion udvikle sig, hvilket resulterer i rotation af ciliarykroppen anteriært og lukning af den forreste kammervinkel, som ikke er forbundet med pupilleblokken. En stigning i intraokulært tryk som følge af en sådan lukning af den forreste kammervinkel udvikles ofte med iridocyklitis, cirkulær frigørelse af kor, posterior sclerit og i det akutte stadium af Vogt-Koyanagi-Harada syndrom.

[66], [67], [68], [69], [70]

Uveitis oftest forbundet med sekundær glaukom

Anterior uveitis

• Juvenil reumatoid arthritis
• Heterokrom uveitis Fuchs
• Glauco-cyklisk krise (Posner-Schlossman syndrom)
• HLA B27-associeret uveitis (ankyloserende spondylitis, Reiter syndrom, psoriasisartritis)
• Herpetisk uveitis
• Uveitis forbundet med linsen (phacoantigenic uveitis, phacolytic glaucoma, linsemasse, phacomorphic glaucoma)

Panuveity

• sarkoidose
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrom
• Behcet syndrom
• Sympatisk ophthalmia
• Syfilitisk uveitis

Betyd uveitis

• Delvis Uveitis Gennemsnit

Posterior uveitis

• Akut retinal nekrose
• Toxoplasmose

Diagnose af glaukom forbundet med uveitis

Den korrekte diagnose og behandling af patienter, der lider af glaukom skyldes uveitis, er baseret på en komplet ophthalmologisk undersøgelse og korrekt brug af hjælpemetoder. For at bestemme typen af uveitis anvendes aktiviteten af den inflammatoriske proces og typen af inflammatorisk respons, en slidslampe. Afhængig af placeringen af det primære fokus på inflammation, fremhæves fremre, midterste, posterior uveitis og panuveitis.

Sandsynligheden for at udvikle glaukom forbundet med uveitis er højere med anterior uveit og panuveitis (med intraokulær inflammation, sandsynligheden for beskadigelse af strukturerne, der sikrer, at udstrømningen af intraokulær væske stiger). Aktiviteten af den inflammatoriske proces vurderes af sværhedsgraden af opalescens og antallet af celler i væsken i det fremre kammer i øjet såvel som antallet af celler i glaslegemet og graden af turbiditet. Der skal også tages hensyn til strukturelle forandringer forårsaget af den inflammatoriske proces (perifer anterior og posterior synechia).

Den inflammatoriske reaktion i uveitis er granulomatøs og ikke-granulomatøs. Tegn på granulomatøs uveitis: fedtede bundfald på hornhinden og knuder på iris. Med granulomatøs aftørring oftere end med ikke-granulomatøs, udvikles sekundær glaukom.

Gonioskopi er den vigtigste metode til oftalmologisk undersøgelse af patienter med uveitis med forhøjet IOP. Undersøgelsen skal udføres ved anvendelse af en linse, der presser den centrale del af hornhinden, som følge heraf det intraokulære væske kommer ind i den forreste kammervinkel. Når gonioskopi afslørede produkterne af betændelse, perifer anterior synechia og vaskulær i den forreste kammervinkel, hvilket gør det muligt at skelne mellem åben og nærvinkelglaukom.

Ved undersøgelsen af fundus skal der især tages hensyn til optisk nerve tilstand. Specielt vurderer graden af udgravningen, tilstedeværelsen af blødning, ødem eller hyperæmi også tilstanden af nervefiberlaget. En diagnose af glaukom forbundet med uveitis bør kun foretages, hvis der er dokumenteret skade på det optiske nervehoved og synsfeltnedskrivning. På trods af at retinal og choroidal foci i øjets bageste pol ikke fører til udvikling af sekundær glaukom, bør deres tilstedeværelse og placering også registreres, da synsfeltforstyrrelsen i forbindelse med dem kan føre til en fejlagtig diagnose af glaukom. Ved hver inspektion skal applanationstonometri og standard perimetri udføres. Derudover kan du bruge laserfotometri til intraokulær væskeopalyse og ultralydundersøgelse af øjet med henblik på mere præcis diagnosticering og styring af patienter med uveitis og øget intraokulært tryk. Laserfotometri på opalescens gør det muligt at opdage subtile ændringer i opalescens og proteinindhold i den intraokulære væske, som ikke kan gøres med en slidslampe. Det blev vist, at subtile ændringer giver os mulighed for at estimere aktiviteten af uveitis. Ultralydundersøgelse i B-scan-tilstand og ultralydbiomikroskopi i sekundærglaukom gør det muligt at vurdere strukturen af ciliarylegemet og den iridociliære vinkel, som hjælper med at identificere årsagen til øget eller overdreven reduktion i intraokulært tryk hos patienter med uveitis.

[71]

Behandling af glaukom forbundet med uveitis

Hovedopgaven til behandling af patienter med uveitis forbundet med intraokulær hypertension eller glaukom er at kontrollere intraokulær inflammation og forhindre udvikling af irreversible strukturændringer i øjets væv. I nogle tilfælde fører opløsningen af den intraokulære inflammatoriske proces med kun antiinflammatorisk terapi til normalisering af intraokulært tryk. Med den tidlige start af antiinflammatorisk behandling og med tilvejebringelse af mydriasis og cycloplegia kan udviklingen af irreversible virkninger af uveitis (perifer anterior og posterior synechiae) forhindres.

De første valgmidler til de fleste uveitis er glucocorticoider, der anvendes i form af installationer, periokulære og systemiske injektioner, subtenone injektioner. Glucocorticoidinstillationer er effektive i betændelse i det fremre segment af øjet, men med aktiv betændelse i det bageste segment i de fakiske øjne ved inddrivningen alene er der lidt. Hyppigheden af instillation af glucocorticoider afhænger af sværhedsgraden af anterior segmentbetændelse. Mest effektive i betændelsen i det fremre segment af øjet er prednison (pred-forte) i form af øjendråber. På den anden side fører brugen af dette lægemiddel oftest til udviklingen af steroidinduceret okulær hypertension og posterior subkapsulære katarakter. Når man bruger svage glukokorticoider i form af øjendråber, er rimexolon, fluorometholon, medrizon, loteprednola, etabonata (lotemax), "steroidresponset" mindre almindeligt, men disse lægemidler er mindre effektive mod intraokulær inflammation. På baggrund af erfaring spiller indlæggelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ikke en særlig rolle i behandlingen af uveitis og dens komplikationer.

Periokulær administration af triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) ind i subtenrummet eller transseptalt gennem det nedre øjenlåg kan være effektiv til behandling af inflammation i øjets anterior og posterior segmenter. Den største ulempe ved periokulær administration af glucocorticoider er en højere risiko for øget intraokulært tryk og udvikling af grå stær hos patienter, der er tilbøjelige til at udvikle disse komplikationer. Derfor anbefales patienter med uveitis og okulær hypertension ikke at gennemgå glucocorticoidbehandling ved periokulær depot på grund af deres forlængede virkning, hvilket er vanskeligt at stoppe.

Den vigtigste metode til behandling af uveitis er indtagelse af glucocorticoider i indledende doser på 1 mg / kg pr. Dag afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Ved kontrol af intraokulær inflammation bør systemisk administration af glucocorticoider gradvist afskaffes. Hvis den systemiske brug af glucocorticoider ikke kontrollerer intraokulær inflammation på grund af sygdommens resistens eller bivirkningerne af lægemidlet, kan du muligvis ordinere andre valgmidler: immunosuppressive midler eller steroid erstatningsmidler. Steroider, der erstatter lægemidler, der oftest anvendes til behandling af uveitis, er cyclosporin, methotrexat, azathioprin og mere nylig mycophenolatmofetil. Med mest uveitis betragtes cyclosporin som den mest effektive af disse lægemidler, så hvis der ikke er kontraindikationer, bør det ordineres først. I fravær eller svag effekt af behandling med glucocorticoider, cyclosporin eller deres kombination skal andre lægemidler tages i betragtning. Alkyleringsmidler, cyclophosphamid og chlorambucil reserverer lægemidler til behandling af alvorlig uveitis.

Ved behandling af patienter med betændelse i det fremre segment af øjet anvendes mydriatika og cykloplegemidler til at reducere smerte og ubehag forbundet med spasmer i ciliarymusklen og pupils sphincter. Ved anvendelse af disse lægemidler udvider eleven effektivt forhindring af dannelsen og bruddet af den dannede synechiae, hvilket kan føre til forstyrrelse af intraokulær væskens strøm og en stigning i det intraokulære tryk. Atropin 1%, scopolamin 0,25%, gomatropinmethylbromid 2 eller 5%, phenylephrin 2,5 eller 10% og tropicamid 0,5 eller 1% ordineres sædvanligvis.

Narkotikabehandling af glaukom forbundet med uveitis

Efter passende behandling af intraokulær inflammation bør specifik behandling ordineres for at kontrollere intraokulært tryk. Normalt er der i tilfælde af okulær hypertension og sekundær glaukom forbundet med uveitis ordineret medicin, som reducerer produktionen af intraokulær væske. Medikamenter, der anvendes til behandling af glaukom forbundet med uveitis, omfatter beta-blokkere, carbonanhydrasehæmmere, adrenerge stoffer og hyperosmotiske midler til hurtig reduktion af intraokulært tryk under akutte forøgelser. Du bør ikke tildele miotika og prostaglandinanaloger til patienter med uveitis, da disse lægemidler kan føre til en forværring af intraokulær inflammatorisk proces. De valgte lægemidler til reduktion af intraokulært tryk hos patienter, der lider af glaukom skyldes uveitis, er adrenerge receptorantagonister, da disse lægemidler reducerer sekretionen af intraokulær væske uden at ændre elevens bredde. Normalt anvendes de følgende beta-blokkere i uveitis: timolol 0,25 og 0,5%, betaxolol 0,25 og 0,5% carteolol, 1 og 2% og levobunolol. Hos patienter, der lider af sarcoid uveitis med lungelæsioner, er betaxolol den sikreste metode til at tage lægemidlet med den mindste mængde bivirkninger fra lungen. Granulomatøs iridocyclitis har vist sig at forekomme, når metipranolol anvendes, derfor er anvendelsen af dette lægemiddel hos patienter med uveitis uønsket.

Carboanhydrasehæmmere - lægemidler, som reducerer intraokulært tryk ved at reducere sekretionen af intraokulær væske - påføres topisk, ved munden eller intravenøst. Det har vist sig, at cytosal makulært ødem, som er en almindelig årsag til nedsat synsstyrke hos patienter med uveitis, reduceres ved indtagelse af acetazolamidcarbonhydrazidhæmmeren (diamox). Ved lokal anvendelse af kulsyreanhydrasehæmmere er der ingen sådan virkning, sandsynligvis på grund af det faktum, at lægemidlet leveres til nethinden i en forholdsvis lav koncentration.

Af de adrenerge receptoragonister anvendes apraclonidin til behandling af sekundær glaukom, især med en kraftig stigning i intraokulært tryk efter neodym med YAG-laserkapsulotomi og brimonidin 0,2% (alfagan) - og ₂ -agonist - reducerer intraokulært tryk ved at reducere intraokulær væske og øge uveosclerose. Udstrømning. På trods af at epinephrin 1% og dipivefrin 0,1% reducerer intraokulært tryk hovedsageligt på grund af øget udstrømning af intraokulært væske, anvendes det sjældent. De giver også pupil dilation, hvilket hjælper med at forhindre dannelse af synechia i uveitis.

Det antages, at prostaglandinanaloger reducerer intraokulært tryk ved at øge uveoscleral udstrømning. På trods af den effektive reduktion af intraokulært tryk er brugen af lægemidler af denne gruppe i uveitis kontroversiel, da det er blevet påvist, at latanoprost (xalatan) øger intraokulær inflammation og cystisk makulært ødem.

Hyperosmotiske lægemidler reducerer hurtigt intraokulært tryk, hovedsageligt på grund af et fald i volumenet af den glasagtige krop, så de er effektive til behandling af patienter med uveitis med akut lukning af den forreste kammervinkel. Glycerol og isosorbidmononitrat indgives oralt, og mannitol administreres intravenøst.

Normalt, når du behandler patienter med uveitis, kolinerge stoffer, for eksempel pilocarpin, echothiafata iodid. Physostigmin og carbachol anvendes ikke, da miosis, der udvikler sig ved brug af disse lægemidler, bidrager til dannelsen af posterior synechiae, øger spasmen af ciliarymusklen og fører til en forlængelse af den inflammatoriske reaktion på grund af overtrædelsen af den blod-vandige humorbarriere.

[72], [73], [74], [75]