Glaukom-cyklisk krise (Posner-Schlossmann syndrom)

Glaukomatocyklitisk krise er et syndrom, der er karakteriseret ved gentagne episoder af mild idiopatisk, unilateral ikke-granulomatøs anterior uveitis i kombination med en markant stigning i det intraokulære tryk.

Syndromet blev første gang beskrevet i 1929, men det blev opkaldt efter Posner og Schlossman, der beskrev syndromet i 1948.

[ 1 ]

Epidemiologi

Glaukomatocyklitisk krise diagnosticeres normalt hos patienter i alderen 20-50 år. I langt de fleste tilfælde er processen ensidig, selvom der er beskrevet tilfælde af bilateral involvering.

Årsager glaukom-cyklisk krise

Årsagen til glaukomatociktisk krise er ukendt. Det menes, at stigningen i det intraokulære tryk opstår som følge af en kraftig forstyrrelse af udstrømningen af intraokulær væske under en eksacerbation. Det er blevet vist, at prostaglandiner spiller en vis rolle i patogenesen af denne sygdom, da deres koncentration i den intraokulære væske korrelerer med niveauet af intraokulært tryk under et anfald. Prostaglandiner forstyrrer "blod-kammervand"-barrieren, hvorved proteiner og inflammatoriske celler trænger ind i den intraokulære væske, dens udstrømning forstyrres, og det intraokulære tryk stiger. Nogle patienter med glaukomatociktisk krise oplever en forstyrrelse i dynamikken i den intraokulære væske mellem episoder af sygdommen, nogle gange baggrundsprimær åbenvinkelglaukom.

Symptomer glaukom-cyklisk krise

Disse patienter har en historie med tilbagevendende episoder med mild øjensmerter eller ubehag og sløret syn uden tegn på vaskulær injektion. Nogle patienter klager også over regnbuelignende haloer omkring lys, hvilket tyder på hornhindeødem.

Sygdommens forløb

Posner-Schlossman syndrom er en selvbegrænsende okulær hypertension, der forsvinder spontant uanset behandling. Inflammatoriske anfald vender tilbage med intervaller på måneder til år og varer fra timer til uger, før de spontant forsvinder. Synsnerveskader og synsfeltsdefekter ved glaukomatøs cyklitis kan forekomme som følge af gentagne episoder med markant forhøjet intraokulært tryk i nærvær af primær åbenvinklet glaukom.

[ 2 ], [ 3 ]

Diagnosticering glaukom-cyklisk krise

Ekstern oftalmologisk undersøgelse afslører ofte ingen abnormiteter. Undersøgelse af det forreste segment afslører normalt adskillige udfældninger på endotelet i den nedre hornhinde. I nogle tilfælde, især ved tilstrækkeligt forhøjet intraokulært tryk, kan der observeres hornhindeødem i form af mikrocyster. Nogle gange detekteres hornhindeudfældninger ved gonioskopi, hvilket indikerer tilstedeværelsen af trabeculitis. Væsken i det forreste kammer indeholder normalt et lille antal inflammatoriske celler og er let opalescerende. Ved betydelige stigninger i det intraokulære tryk kan der observeres en let udvidelse af pupillen, men perifere anteriore og posteriore synechier dannes ikke. I sjældne tilfælde observeres heterokromi, der udvikler sig som følge af irisstromal atrofi med gentagne ensidige inflammatoriske anfald. Det intraokulære tryk er normalt signifikant højere end forventet for en sådan aktivitet af intraokulær inflammation og overstiger normalt 30 mm Hg (ofte 40-60 mm Hg). Ændringer i fundus forekommer normalt ikke.

Laboratorieforskning

Diagnosen af glaukomatocitisk krise er baseret på kliniske data. Der findes ingen laboratorietests til at bekræfte diagnosen.

[ 4 ], [ 5 ]

Differential diagnose

Differentialdiagnose af glaukomatøs cyklitis bør stilles med Fuchs' heterokrome iridocyklitis, uveitis forårsaget af herpes simplex eller herpes zoster, sarkoidose, HLA B27-associeret anterior uveitis og idiopatisk anterior uveitis.

[ 6 ]

Behandling glaukom-cyklisk krise

Behandling af Posner-Schlossman syndrom begynder med topiske glukokortikoider for at kontrollere anterior uveitis. Hvis det intraokulære tryk ikke falder som reaktion på antiinflammatorisk behandling, bør der ordineres antiglaukomlægemidler. Mydriatiske og cycloplegiske lægemidler er normalt ikke nødvendige, da ciliære muskelspasmer ikke er karakteristisk for syndromet, og synechier sjældent dannes.

Oral indomethacin, en prostaglandin-antagonist, i en dosis på 75-150 mg dagligt har vist sig at reducere det intraokulære tryk hurtigere hos patienter med glaukomatøs cyclitis end standard antiglaukom-lægemidler. Det forventes, at topisk ikke-steroid antiinflammatorisk lægemiddelbehandling vil være effektiv hos patienter med okulær hypertension.

Miotika og argonlaser-trabekuloplastik er normalt ineffektive. Forebyggende antiinflammatorisk behandling er ikke nødvendig mellem anfaldene. Behovet for operationer, der sigter mod at forbedre filtrationen, er ekstremt sjældent, og implementeringen af disse forhindrer ikke udviklingen af gentagne inflammatoriske anfald.