Krystallinsk linseglaukom

Linsemasseglaukom udvikles, når linsekapslens integritet forstyrres, og dens cortex og proteiner frigives til det forreste kammer. Denne situation opstår efter ekstrakapsulær kataraktekstraktion, linsetraume med kapselruptur og neodym YAG-laser posterior kapsulotomi, hvor frie linsepartikler tilstopper det trabekulære netværk og forstyrrer udstrømningen af kammervand. Et tilfælde af linsemasseglaukom efter subluksation af den intraokulære linse i det bageste kammer hos en patient med pseudoexfoliationssyndrom er blevet beskrevet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patofysiologi af lentikulær masseglaukom

Øget intraokulært tryk ved glaukom i linsemasse kan skyldes:

• obstruktion af det trabekulære netværk af linsepartikler;
• inflammatoriske celler;
• perifere anterior synechiae og vinkellukning under udvikling af inflammation;
• pupilblok i posterior synechiae.

Epstein et al. perfunderede et enukleeret menneskeøje med knust linsemateriale, som det sker, når højmolekylære proteiner perfunderes med opløselige linseproteiner. Udstrømningen af kammervand faldt brat med en stigning i koncentrationen af linsemateriale. Ikke alle patienter med linsemasse i det forreste kammer oplever en stigning i det intraokulære tryk efter kataraktkirurgi, hvilket indikerer en dynamisk balance mellem obstruktion af det trabekulære netværk af linsemateriale og fjernelse af dets partikler af fagocytiske celler. Fagocytter opsluger linsepartikler i det trabekulære netværk og renser udstrømningsvejene. Proteiner og linsepartikler blev fundet i indholdet af makrofager. Det er muligt, at hos patienter med linsemasseglaukom er den trabekulære netværks clearance-mekanisme betydeligt overbelastet, eller at fagocytterne og det trabekulære apparat er patologisk ændret.

Øget intraokulært tryk udvikles også efter neodym-YAG-laserkapsulotomi. Smith fandt, at udstrømningen af kammervand falder efter neodym-YAG-laserkapsulotomi. En time efter laserproceduren falder udstrømningen af intraokulær væske med gennemsnitligt 43%, og det intraokulære tryk stiger med gennemsnitligt 38%. Det tager fra 24 timer til 1 uge at normalisere udstrømningen efter laserkirurgi. Efter neodym-YAG-laserkapsulotomi kan man, når man undersøger en patient med en spaltelampe, se partikler fra linsen, bestående af fragmenter af dens kapsel og kortikale lag. Det antages, at dette er en af de mekanismer, der fører til et fald i udstrømningen.

Symptomer på glaukom af krystallinske masser

Patienter oplever nedsat synsstyrke på grund af hornhindeødem, og med en markant stigning i det intraokulære tryk opstår der klager over smerter. Nogle gange er der en historie med nyligt traume, kirurgisk kataraktekstraktion eller laserprocedure, men øget tryk kan udvikle sig år efter kataraktkirurgi.

Klinisk undersøgelse

Stigningen i det intraokulære tryk, der ses ved linsemasseglaukom, korrelerer med mængden af linsemateriale, der cirkulerer i det forreste kammer. Der kan være et interval på dage eller uger mellem frigivelsen af linseproteiner og begyndelsen af stigningen i det intraokulære tryk. Små hvidlige fragmenter af linsebarken synes at cirkulere i det forreste kammer og aflejres på hornhindens endotel. Stigningen i det intraokulære tryk fører til hornhindeødem og inflammation, hvilket detekteres ved øget lysstyrke og cellulær suspension. Hypopyon kan forekomme. Først er vinklen åben ved gonioskopi, derefter kan perifere anteriore synechier forekomme.

Særlige tests

Diagnosen stilles ud fra detektion af frit cirkulerende linsepartikler i det forreste kammer og forhøjet intraokulært tryk. Hvis billedet er atypisk, eller antallet af linsepartikler er lille, kan der tages en prøve af intraokulær væske til histologisk identifikation af linsesubstansen.

Behandling af glaukom af krystallinske masser

Afhængigt af graden af stigende intraokulært tryk anvendes de ovennævnte medicinske glaukomlægemidler til behandling af fakolytisk glaukom. Cycloplegiske midler anvendes til at forhindre udviklingen af posterior synechiae. Lokale glukokortikoider anvendes også, men den inflammatoriske proces bør ikke undertrykkes fuldstændigt, da dette vil forsinke bearbejdningen af linsepartikler. Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, fjernes linsesubstansen ved aspiration. Hvis kirurgisk behandling udskydes, fører den vedvarende inflammatoriske proces til dannelsen af perifere anteriore synechiae, pupilblokade og fremkomsten af inflammatoriske membraner, der spreder sig posteriort og forårsager retinal traktion. På dette stadie fjernes membranerne og linsematerialet med vitrektomiinstrumenter.

Kirurgisk aspiration af linsesubstansen er tilstrækkelig til at kontrollere det intraokulære tryk og den inflammatoriske proces.