Glaucoma linse af masserne

Glaukom af linsemasser udvikler sig, når objektivkapselens integritet er brudt, og dets cortex og proteiner frigives i det forreste kammer. Denne situation forekommer efter ekstrakapsulær kataraktekstraktion, at linsen skade sprænge kapslerne og neodym YAG laser posterior kapsulotomi, hvor linsen løse partikler tilstopper trabekelværket, kammervæsken udstrømning bryde. Sagen er beskrevet med glaukom linse masser subluksation efter intraokulær bagkammerlinse i en patient med pseudoexfoliation syndrom.

[1], [2], [3], [4]

Patofysiologi af linsemasseglaucoma

Forøgelse af intraokulært tryk i glaukomlinsmateriale kan skyldes:

• obstruktion af det trabekulære netværk ved hjælp af linsepartikler
• inflammatoriske celler;
• perifer front synechiae og vinkellukning i udviklingen af inflammation;
• pupilleblok i den bageste synechiae.

Epstein et al. Perfunderer det enucleerede menneskelige øje med et knust objektivstof, som sker, når højmolekylære proteiner perfunderes med opløselige proteiner i linsen. Udstrømningen af vandig humor med en stigning i koncentrationen af linsens stof faldt i et spring. Ikke alle patienter efter kataraktkirurgi med linse masser i det forreste kammer i udviklingslandene øget intraokulært tryk, hvilket indikerer, at den dynamiske balance mellem obstruktion af trabekelværket af linsematerialet og fjerne det ved fagocytiske celler af partiklerne. Phagocytter absorberer linsepartiklerne i det trabekulære netværk og renser udløbsstierne. I indholdet af makrofager blev der fundet proteiner og linsepartikler. Sandsynligvis, hos patienter med glaukom af linsemasserne er mekanismen for rengøring af det trabekulære netværk signifikant overbelastet, enten fagocytterne og trabekulærapparatet er patologisk ændret.

Forøgelse af intraokulært tryk udvikler sig efter neodym-IAG-laserkapulotomi. Smith fastslog, at udstrømningen af vandig fugt falder efter neodymet af YAG laser kapselotomi. 1 time efter laserproceduren falder udstrømningen af intraokulær væske i gennemsnit med 43%, og det intraokulære tryk stiger med i gennemsnit 38%. For at normalisere udstrømningen efter laseroperationen er nødvendig fra 24 timer til 1 uge. Efter neodym-IAG-laserkapulotomi, når man undersøger en patient ved hjælp af en slidslampe, kan man se linsepartiklerne, der består af fragmenter af kapslen og kortikale lag. Det antages, at dette er en af de mekanismer, der fører til et fald i udstrømningen.

Symptomer på glaukom linsemateriale

Patienterne observeres for at mindske synsstyrken på grund af hornhindeødem, og med en markant stigning i intraokulært tryk fremkommer der klager over smerter. Nogle gange er der episoder af et nylig traume, kirurgisk ekstraktion af grå stær eller en laserprocedure, men stigningen i tryk kan udvikle sig selv år efter kataraktfjernelse.

Klinisk undersøgelse

Stigningen i det intraokulære tryk iagttaget med glaukom af linsemasser korrelerer med mængden af linsemateriale, som cirkulerer i det forreste kammer. Mellem frigivelsen af linseproteinerne og begyndelsen af en stigning i intraokulært tryk er et interval på flere dage eller uger muligt. Cirkulerende små hvide fragmenter af linsecortexen fremkommer i det forreste kammer, som deponeres på hornhindeendotelet. Øget intraokulært tryk fører til hornhindeødem og betændelse, som detekteres ved forøget lysstyrke og cellulær suspension. En hypopion kan forekomme. For det første, når gonioskopiets vinkel er åben, kan perifer anterior sinuschi forekomme.

Særlige prøver

Diagnosen er baseret på påvisning af fritt cirkulerende linsepartikler i det forreste kammer og øget intraokulært tryk. I et atypisk billede eller et lille antal linsepartikler kan man tage en prøve af det intraokulære væske til den histologiske identifikation af linsematerialet.

Behandling af glaucoma linse materiale

Afhængigt af graden af løft af det intraokulære tryk anvendes de medicinske antiglaucomatøse præparater, der er nævnt ovenfor til behandling af phacolitisk glaukom. For at forhindre udvikling af posterior synechia anvendes cycloplegics. Brug og lokale glukokortikoider, men fuldstændigt at undertrykke den inflammatoriske proces bør ikke være, fordi der vil være en forsinkelse i behandlingen af linsepartikler. Hvis lægemidlet er ineffektivt, fjernes linsesubstansen ved aspiration. Ved at udskyde operation vedvarende inflammatoriske proces fører til dannelse af perifer anterior synechia, pupilblokering og fremkomsten af inflammatoriske membraner udbreder bagud og forårsage retinal trækkraft. På dette stadium fjernes membranerne og linsematerialet med instrumenter til vitrektomi.

For at kontrollere det intraokulære tryk og processen med inflammation er kirurgisk aspiration af linsesubstansen tilstrækkelig.