Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Aurikulær dug
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Øreørens erysipelas er en infektionssygdom, der er udbredt over hele verden, og som er karakteriseret ved akut serøs-ekssudativ inflammation i huden eller (sjældnere) slimhinder, alvorlig forgiftning og smitsomhed. Sygdommen var kendt af Hippokrates; Galen udviklede dens differentialdiagnostik, og T. Syndenham i det 17. århundrede var den første til at bemærke ligheden mellem erysipelas og generelle akutte eksantemer.
[ 1 ]
Årsager til erysipelas i øret
Det forårsagende agens for erysipelas er beta-hæmolytisk streptokok gruppe A (Str. pyogenes) eller andre serologiske typer, der vegeterer i det givne område. Disse mikroorganismer blev først opdaget
Den fremragende tyske kirurg T. Billroth i 1874. Ifølge observationer af II Mechnikov kan den største ophobning af mikroorganismer findes i den perifere zone af det hudområde, der er berørt af erysipelas.
Erysipelas forudgås ofte af akutte streptokokinfektioner i form af halsbetændelse eller katarrhal betændelse i de øvre luftveje. Tilbagevendende erysipelas i hovedet eller ansigtet er normalt forbundet med tilstedeværelsen af fokus på kronisk streptokokinfektion (kronisk purulent bihulebetændelse, huller i tænderne, parodontitis osv.). Forekomsten af erysipelas fremmes af specifik sensibilisering af kroppen over for streptokokker og fravær af antimikrobiel immunitet, samt vitaminmangel og indtagelse af fødevarer med lavt indhold af animalske proteiner.
Kilden til patogenet er patienter med forskellige streptokokinfektioner (tonsillitis, skarlagensfeber, streptodermi, erysipelas osv.). Infektion med erysipelas kan forekomme ved kontakt gennem beskadiget hud og slimhinder. Luftbåren smitte af infektionen er også mulig, med dannelse af dens fokus i nasopharynx, mandler og efterfølgende overførsel af mikroorganismen til huden manuelt. Infektionen kan også spredes via lymfogene og hæmatogene ruter.
Patogenese af erysipelas i auricleen
Ansigtets erysipelas begynder oftest ved næsespidsen. Et begrænset, skarpt hyperæmisk fokus fremkommer, som snart bliver til en komprimeret, smertefuld, skarpt afgrænset fra det omgivende væv - en erysipelas-plak, der er karakteriseret ved serøs inflammation lokaliseret i dermis, subkutant væv, langs dets lymfekar. Som følge heraf spreder den serøse inflammation sig til alle dele af huden og dens nærmeste subkutane elementer. Derefter mørkner erysipelas-plakken, og langs dens periferi begynder en hurtig spredning af den inflammatoriske proces, der er karakteriseret ved, at zonen med hyperæmi og ødem i huden er skarpt afgrænset fra normal hud.
Erysipelas i ansigtet (og andre områder af kroppen) kan manifestere sig i flere former, ofte forekommende samtidigt på forskellige områder af huden - erytematøs, erytematøs-bulløs, bulløs-hæmoragisk, pustuløs, pladeepitel (skorpeformet), erytematøs-hæmoragisk og flegmonøs-gangrenøs. Ifølge forekomsten af lokale manifestationer skelnes følgende former for erysipelas: lokaliseret, udbredt (vandrende, krybende, migrerende), metastatisk med udvikling af fjerne, isolerede fra hinanden læsioner. Ifølge graden af forgiftning (sværhedsgraden af forløbet) skelnes milde (I grad), moderate (II) og svære (III) former af sygdommen. Der er også en tilbagevendende form, der er karakteriseret ved langvarige, over et antal måneder og år, tilbagevendende sygdomme.
Symptomer på erysipelas i øret
Inkubationsperioden varierer fra et par timer til 3-5 dage.
Prodrom: generel utilpashed, moderat hovedpine, mere udtalt lokaliseret i ansigtet, let smerte i området omkring de regionale lymfeknuder, paræstesi på infektionsstedet, der udvikler sig til en brændende fornemmelse og tiltagende smerte.
Indledende og maksimale perioder: feber op til 39-40°C, kraftige kulderystelser, øget hovedpine og generel svaghed, kvalme, opkastning. I isolerede tilfælde i den indledende periode - løs afføring. Myalgisk syndrom er et tidligt tegn på forgiftning. På steder med fremtidig erysipelas (især ved ansigtserysipelas) - en følelse af udspiling, brændende fornemmelse; smerter i regionale lymfeknuder og langs lymfekarrene optræder og forstærkes. På huden i den erytematøse form optræder først en lille rødlig eller lyserød plet, som inden for få timer bliver til en karakteristisk erysipelas - et tydeligt afgrænset område af hyperæmisk hud med takkede kanter; huden er infiltreret, ødematøs, anspændt, varm at røre ved, moderat smertefuld ved palpation, især i periferien af erytem. I nogle tilfælde kan en afgrænsningsryg detekteres i form af infiltrerede og hævede kanter af erytem. I andre former for sygdommen begynder lokale forandringer med fremkomsten af erytem, mod hvilken der dannes vesikler (erytematøs-bulløs form), blødninger (erytematøs-hæmoragisk form), effusion af hæmoragisk ekssudat og fibrin i vesikler (bulløs-hæmoragisk form). Ved ekstremt alvorligt klinisk forløb af sygdommen udvikles nekrose af huden og slim i det underliggende væv i områderne med bulløs-hæmoragiske forandringer (flegmonøs-nekrotisk form).
Restitutionsperioden for den erytematøse form begynder normalt på sygdommens 8.-15. dag: forbedring af patientens generelle tilstand, fald og normalisering af kropstemperatur, forsvinden af tegn på forgiftning; lokale manifestationer af erysipelas udvikler sig i omvendt retning: huden bliver bleg, de kamlignende forhøjninger af kanterne af hyperæmiske hudområder forsvinder, afskalning af epidermis i flapper forekommer. Ved erysipelas i hovedbunden - hårtab, som efterfølgende vokser igen, eksisterende hudforandringer forsvinder sporløst.
Ved svær bulløs-hæmoragisk form begynder helingsperioden 3-5 uger efter sygdommens indtræden. Mørkebrun pigmentering af huden forbliver normalt på stedet for blærer og blødninger. Komplikationer i form af flegmone og nekrose efterlader ar og huddeformationer.
Ved hyppigt tilbagevendende erysipelas, i løbet af restitutionsperioden, vedvarer næsten altid udtalte restvirkninger i form af infiltration, ødem og pigmentering af huden, og lymfostase.
I øjeblikket ændrer det kliniske forløb af erysipelas sig mod forværring. En hæmoragisk form er opstået og er vidt udbredt, antallet af tilfælde med længerevarende feber er steget, såvel som antallet af patienter med et tilbagevendende forløb, og tilfælde af forholdsvis langsom reparation af læsionen er blevet hyppigere.
Isoleret erysipelas i det ydre øre opstår oftest på baggrund af svækket immunforsvar som en komplikation af purulent infektion i den ydre øregang, kronisk otorrhea med purulent mellemørebetændelse, skade på hudens integritet i øregangen og den ydre øregang. Ved erysipelas i den ydre øregang spreder processen sig ofte til trommehinden, hvilket forårsager dens perforation, og bevæger sig til trommehulen, hvilket fremkalder betændelse i dens anatomiske strukturer. Ofte kompliceres erysipelas i øregangen, ansigtet og hovedbunden af mellemørebetændelse, mastoiditis og bihulebetændelse.
Diagnostik i typiske tilfælde forårsager ikke vanskeligheder, og diagnosen stilles på baggrund af et karakteristisk klinisk billede. I blodet - neutrofil leukocytose med et skift i leukocytformlen til venstre, toksisk granularitet af leukocytter, øget ESR.
Hvor gør det ondt?
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Hvilke tests er nødvendige?
Hvem skal kontakte?
Behandling af erysipelas i øret
Indlæggelse og isolation af patienter. Behandlingsforløbet med penicillinantibiotika (bicillin-5) er mindst 7-10 dage, selv i tilfælde af et abortivt klinisk forløb.
Generel behandling. Afgiftningsterapi: intravenøse polyioniske opløsninger (trisol, kvartasol) samt derivater af polyvinylpyrrolidon (hemodez, polydez, neohemodez osv.).
I hæmoragisk form - askorbinsyre, ascorbinsyre, til unge - calciumgluconat. I forlængede former med langsom hudreparation - ascorbinsyre og nikotinsyre, vitamin A, gruppe B, multivitaminblandinger med mikroelementer. Af de ikke-specifikke immunstimulerende lægemidler - pentoxyl, gærnukleinsyre, methyluracil, pyrogenal, prodigiosan, præparater af celandine.
Lokal behandling er kun indiceret for den bulløse hæmoragiske form og dens komplikationer (flegmone, nekrose). I den akutte periode, hvis der er intakte blærer, skæres de forsigtigt over i kanten, og efter at ekssudatet er kommet ud, påføres bandager med en 0,1% opløsning af rivanol og en 0,02% vandig opløsning af furacilin. Stram bandage er uacceptabel. Varigheden af bandagernes påføring bør ikke overstige 8 dage. I fremtiden, hvis erosioner fortsætter i stedet for blærer, anvendes salve og gel af solcoseryl, vinylin, peloidin, ekstericid, methyluracil salve osv. lokalt, som har en biostimulerende effekt og fremmer vævsregenerering.
Efter at den akutte inflammatoriske proces er aftaget, påføres paraffin for at behandle de resterende virkninger af erysipelas, primært dens infiltration i området med tidligere erytem i ansigtet og UR (NSI lukkes med en tæt bomuldsprop) (op til 5 procedurer eller mere).
Medicin
Forebyggelse af erysipelas i øret
Sanering af infektionsfokus (purulente øresygdomme, bihulebetændelse, CT, pyogene sygdomme i mundhulen), overholdelse af regler for personlig hygiejne, forebyggelse og rettidig desinfektion af mikrotraumer, revner, behandling af pustulære hudsygdomme, forebyggelse af hypotermi i ansigt og ører, udelukkelse af kontakt med patienter med erysipelas.
Patienter med tilbagevendende erysipelas og med udtalte restvirkninger er underlagt observation på apoteket i 2 år, med ordination af en profylaktisk kur med bicillin-5-injektioner, hvis det er indiceret.
Prognose for erysipelas i øret
I perioden før sulfanilamid og før antibiotikabehandling var død, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, ingen undtagelse. I øjeblikket er det praktisk talt udelukket og afhænger hovedsageligt af eksisterende læsioner i de indre organer - sygdomme i det kardiovaskulære system, nyrer, lever, bugspytkirtel (diabetes) osv.