Erosiv bulbitis: symptomer, diagnose og behandling

Erosiv bulbitis er en inflammatorisk og degenerativ læsion i duodenalbulben med overfladiske slimhindedefekter (erosioner), primært placeret ved antral-duodenal-overgangen. Det kaldes ofte i daglig tale "erosiv duodenitis", men udtrykket "bulbitis" specificerer placeringen - det er bulben, der oftest påvirkes på grund af konstant kontakt med surt maveindhold og galdesyrer. Erosioner er overfladiske epiteldefekter, der har tendens til at hele inden for timer eller dage, men hvis årsagen fortsætter, bliver processen kronisk. [1]

Det kliniske billede varierer fra "stille" dyspepsi (brændende fornemmelse, tyngde, tidlig mæthedsfornemmelse, bitterhed) til epigastriske smerter på tom mave eller om natten og tegn på blodtab (skjult eller åbenlyst). De vigtigste ætiologiske årsager er Helicobacter pylori og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er); de dominerer også i strukturen af duodenale sår og betragtes som de to hovedårsager til syrerelateret skade på tolvfingertarmen. [2]

Endoskopisk billeddannelse korrelerer ikke altid med histologi: synlige "punktvise erosioner" ledsages muligvis ikke af udtalt inflammatorisk infiltration i biopsier. Derfor er det vigtigt at basere sig på en kombination af data – klager, risikofaktorer, endoskopi og, når det er nødvendigt, målrettede biopsier og H. pylori-testning. [3]

Den moderne tilgang omfatter screening med NSAID'er/aspirin og alkohol, test for H. pylori efterfulgt af udryddelse, hvis det påvises, passende antisekretorisk behandling, korrektion af galdereflux og patientuddannelse om de "røde flag" ved blødning. Denne tilgang reducerer tilbagefald og mindsker risikoen for progression til mavesår. [4]

Kode i henhold til ICD-10 og ICD-11

I ICD-10 er diagnoserne duodenitis og bulbitis kodet i blok K29 "Gastritis og duodenitis" (normalt K29.8 "Anden gastritis og duodenitis" eller K29.9 "Uspecificeret" med tilføjelse af "med/uden blødning" i henhold til lokale regler). Hvis et mavesår bekræftes, anvendes kategorien mavesår (K26.x). Eksterne årsager (NSAID'er) og associerede tilstande (anæmi) kan kodes samtidigt. (Se venligst gældende lokale regler.)

I ICD-11 klassificeres duodenitis under blok DA42 "Gastritis eller duodenitis" med mulighed for postkoordinering - det vil sige, at ætiologien ("lægemiddelinduceret", "H. pylori-relateret", "galderefluks/kemisk") og komplikationer ("med blødning"). Hvis H. pylori påvises, registreres den tilsvarende nosologi og eradikationsplan yderligere.

Denne "ætiologiske" tilgang til kodning hjælper med at opbygge den korrekte rute: for eksempel i tilfælde af NSAID-associeret bulbitis - obligatorisk gastroprotektion, i tilfælde af H. pylori - udryddelse og overvågning af helbredelse, i tilfælde af en biliær komponent - foranstaltninger mod duodenogastrisk refluks.

Under indlæggelse er det vigtigt at kode blødning i øvre gastrointestinal region og de udførte interventioner (endoskopisk hæmostase) separat, da dette påvirker behandlingsplanlægning og betaling. [5]

Epidemiologi

Der er begrænsede pålidelige befolkningsdata specifikt om "erosiv bulbitis", da "duodenitis", "mavesår" og "NSAID-associeret gastropati" rapporteres mere almindeligt. Det er dog velkendt, at H. pylori og NSAID'er fortsat er de to vigtigste årsager til duodenalskader; faldet i H. pylori-prævalensen i en række lande har ført til en relativ stigning i andelen af NSAID-inducerede læsioner. [6]

I ambulant praksis er symptomer på bulbitis ofte "maskeret" som funktionel dyspepsi. I de undersøgte kohorter har en betydelig andel af patienter med dyspepsi H. pylori-associeret patologi i den øvre gastrointestinale region, så "test-og-behandl"-strategien er fortsat berettiget. [7]

På hospitaler er akutte erosive og hæmoragiske læsioner (herunder duodenale læsioner) blandt de mest almindelige årsager til hospitalsindlæggelse på grund af blødning fra den øvre mave-tarmkanal. Tidlig endoskopi inden for de første 24 timer forbedrer resultaterne ved at reducere hospitalsopholdet og tilbagevendende blødningsepisoder. [8]

Patienter efter kolecystektomi og med motilitetsforstyrrelser udpeges separat: hos nogle af dem opretholder biliær refluks symptomerne og de endoskopiske tegn på kemisk duodenitis/bulbitis, selvom den nøjagtige prævalens af denne fænotype varierer mellem studierne. [9]

Årsager

Hovedårsagerne til erosiv bulbitis er H. pylori og NSAID'er/aspirin. H. pylori øger slimhindens sårbarhed gennem inflammation i antrum, et fald i bikarbonatbarrieren og "syredrift" til bulben; udryddelse reducerer risikoen for recidiv og ulceration. NSAID'er beskadiger derimod slimhinden systemisk (ved at undertrykke prostaglandiner) og lokalt, hvilket øger penetrationen af syre/galde. [10]

Galdevejsrefluks (duodenogastrisk refluks) og lysolecithin/galdesyrer virker som detergenter, der forstyrrer det beskyttende slim-bicarbonatlag og forårsager overfladiske erosioner; dette forklarer klager over bitterhed og postprandial udspiling. Korrektion af refluks og adfærdsmæssige foranstaltninger reducerer symptomerne. [11]

Mindre almindelige årsager omfatter infektiøse (CMV hos immunkompromitterede personer), iskæmiske/stressrelaterede skader på intensivafdelinger og konsekvenser af ætsende indtagelse. Hos børn og unge voksne betragtes cøliaki som en alternativ eller samtidig årsag til betændelse i den proximale tyndtarm (med et karakteristisk endoskopisk billede). [12]

Det skal huskes, at endoskopisk "erosion" ikke altid er identisk med udtalt inflammation ifølge histologi, derfor træffes diagnostiske og terapeutiske beslutninger under hensyntagen til det kliniske billede og risikofaktorer, og ikke udelukkende baseret på EGDS-beskrivelsen. [13]

Risikofaktorer

De mest betydelige risikofaktorer er brugen af NSAID'er/aspirin, herunder lavdosis aspirin, sammen med anden antitrombotisk behandling, en positiv H. pylori-status, alkohol og rygning. Kombinationer (NSAID'er + antikoagulantia/dobbelt trombocythæmmende midler) øger risikoen for klinisk signifikant skade og blødning betydeligt. [14]

Højere alder, en historie med mavesår/blødning og kronisk nyre-/hjertesvigt er yderligere risikofaktorer. Her er gastroprotektion med protonpumpehæmmere (PPI'er) indiceret under NSAID/antitrombotisk behandling. [15]

Postkolecystektomi, store aftensmåltider og tidlig horisontalisering efter måltider øger sandsynligheden for galdevejsrefluks og som følge heraf "reaktive" erosioner af galdegangen. Korrektion af kost og ernæring er en undervurderet del af forebyggelsen. [16]

Stressfulde forhold på intensivafdelingen (chok, mekanisk ventilation, koagulopati) udgør en særlig risikogruppe for akutte erosive læsioner i den øvre mave-tarmkanal, hvor profylakse med syresuppression ikke er indiceret for alle, men kun for patienter med høje risikofaktorer. [17]

Patogenese

H. pylori er karakteriseret ved kolonisering af antrum, nedsat bikarbonatsekretion og induktion af områder med gastrisk metaplasi i tolvfingertarmen - "målet" for syre og inflammation. Dette fremmer dannelsen af erosioner og sår. Udryddelse eliminerer den inflammatoriske drivkraft og reducerer syreagression på duodenalniveau. [18]

NSAID'er blokerer cyclooxygenase, hvilket reducerer prostaglandinsyntesen, hvilket fører til et fald i slim-/bikarbonatsekretion og slimhindeblodgennemstrømning; lokal penetration af syre og detergenter (galdesyrer) øges. Resultatet er overfladiske defekter med risiko for blødning, især ved samtidig antitrombotisk behandling. [19]

Ved biliær refluks beskadiger galdesyrer og lysolecithin epitelet direkte, hvilket forårsager foveolær hyperplasi og erosioner selv med normal surhedsgrad. Dette forklarer den kliniske respons på adfærdsmæssige målinger og reflukskorrektion. [20]

Endelig er det vigtigt at forstå begrænsningerne ved rent "visuel" diagnostik: den endoskopiske "erosions"-fænotype korrelerer ikke altid med sværhedsgraden af inflammation i biopsien, så man bør ikke overvurdere "problemets omfang" uden klinisk korrelation. [21]

Symptomer

Typiske klager omfatter svie/smerter i epigastriet (ofte på tom mave eller om natten), tyngdefornemmelse efter at have spist, tidlig mæthedsfornemmelse, kvalme, rumlen og luft i maven. Galdevejsinvolvering er karakteriseret ved en bitter smag i munden og øget ubehag efter fed mad og sene aftensmadsretter.

Tegn på blodtab omfatter svaghed, svimmelhed, bleghed og åndenød under anstrengelse; i tilfælde af tydelig blødning, melena eller "kaffegrums"-blødning. Disse er "røde flag", der kræver akut behandling og tidlig endoskopi. [22]

Symptomerne svinger ofte: perioder med eksacerbation veksler med perioder med remission, især hvis patienten tager NSAID'er intermitterende eller afbryder/genoptager eradikation og PPI-behandling. En korrekt "trinvis" strategi hjælper med at stabilisere forløbet.

Det er vigtigt at skelne mellem "ren" bulbitis og ulcerøs sygdom (en dyb defekt ned til muskelpladen) - dette bestemmer behandlingens varighed og omfang, behovet for udryddelse og sekundær forebyggelse. [23]

Former og stadier

Forløb: akut (reaktiv, lægemiddelinduceret, stressrelateret) og kronisk (normalt H. pylori-associeret eller med vedvarende faktorer). Akut bulbit er ofte reversibel ved eliminering af årsagen; kronisk bulbit kræver etiotropisk behandling og forebyggelse af tilbagefald.

Efter læsionens dybde: overfladisk (hyperæmi, ødem, foveolær hyperplasi) og erosiv (punktvise/sammenvoksende overfladiske defekter uden perforation af muskelpladen). Den erosive variant er "på grænsen" til mavesår med hensyn til blødningsrisiko. [24]

Efter prævalens: fokal (lokaliseret til et lokaliseret område af bulben) og diffus (dækker hele bulben, nogle gange strækker den sig til den nedadgående del). Fokale varianter er oftere forbundet med NSAID'er/medicin; diffuse varianter er forbundet med H. pylori og syreaggression.

Af komplikationer: ukompliceret; kompliceret (skjult/åbenlyst blodtab, svær anæmi, akut blødning). Graden bestemmer, hvor presserende endoskopi er, og omfanget af behandlingen. [25]

Komplikationer og konsekvenser

Den primære komplikation er blødning fra erosioner eller "unge" sår i bulben: fra okkult blodtab med jernmangelanæmi til melaena og hæmatemese. Standardbehandlingen er tidlig endoskopi og endohæmostase kombineret med syreundertrykkelse. [26]

Uden udryddelse af H. pylori og/eller ved fortsat brug af NSAID'er er der en høj risiko for tilbagefald og progression til duodenalsår. Udryddelse reducerer betydeligt recidiv af mavesår og behovet for langvarig syreundertrykkelse. [27]

Kronisk anæmi forringer træningstolerance og livskvalitet og øger kardiovaskulære risici. Det kræver korrigering ikke kun med jerntilskud, men også ved at eliminere kilden til blodtab og årsagerne til slimhindeskader.

Biliær refluks opretholder syndromet "refraktær dyspepsi" med lav respons på PPI-monoterapi; i sådanne tilfælde tilføjes adfærdsmæssige foranstaltninger og målrettet korrektion af refluks. [28]

Diagnostik

Udgangspunktet er sygehistorien: NSAID'er/aspirin, antikoagulantia/trombocythæmmende midler, alkohol, galdeblæreoperation, tegn på alvorlig sygdom. Grundlæggende tests: fuldstændig blodtælling, ferritin/jern, lever-/nyrefunktionstest og om nødvendigt en koagulationsprofil. Dette hjælper med at vurdere komplikationer og bestemme, hvor vigtigt det er at foretage endoskopi.

Esophagogastroduodenoskopi (EGD) er den foretrukne metode: den visualiserer hævelse/hyperæmi og erosioner af duodenalbulben; i tilfælde af blødning yder den også behandling (injektioner, klemmer, termokoagulation, pulverhæmostatiske midler - efter behov). Biopsier fra duodenalbulben tages selektivt: hvis der er tvivl om differentialdiagnosen, for at udelukke cøliaki, eller hvis der er mistanke om sjældne former for duodenitis. [29]

Test for H. pylori er obligatorisk: en urinstof-åndedrætstest eller afføringsantigentest uden for PPI/antibiotika-"vinduerne"; ved udførelse af EGD, en hurtig urinstoftest/histologi. Helbredelsesmonitorering udføres tidligst 4 uger efter antibiotika og 2 uger efter seponering af PPI. [30]

Husk at endoskopisk "erosion" ikke altid betyder betydelig inflammation i histologien - beslutninger træffes baseret på symptomer og risikofaktorer, ikke kun billedet. [31]

Tabel 1. Hvornår og hvad der skal undersøges

Klinisk scenarie	Hvad skal man gøre	For hvad
Dyspepsi + NSAID'er	Endoskopi for "røde flag"; UAC/ferritin	Udelukk erosioner/anæmi
Mistanke om H. pylori	Åndedræts-/afføringstest eller biopsimetoder	Bestem behovet for udryddelse
Tegn på blødning	Tidlig EGDS + endohæmostase	Reducer risikoen for genblødning
Mistanke om cøliaki	TTG-IgA/bulbusbiopsi og D2	Udelukk alternative ætiologier

Differentialdiagnose

Erosiv bulbitis skal skelnes fra duodenalsår (dybe defekter, der strækker sig til muscularis propria) – deres behandlings- og sekundære forebyggelsesstrategier er forskellige. I tilfælde af sår er udryddelse af H. pylori (hvis positiv) og en langsigtet strategi til at reducere risikoen for syreangreb/NSAID'er obligatorisk. [32]

En separat gren er "reaktiv" duodenitis/bulbitt med galdevejsrefluks: tegn er bitterhed i munden, forbindelse med fede/sene måltider, forbedring med adfærdsmæssige målinger; med endoskopi - overfladiske erosioner og hyperæmi. [33]

Cøliaki ligner kronisk duodenitis, men har karakteristisk endoskopi (formindskede folder, 'mosaik', savtakket hud) og bekræftes ved serologi/biopsi; behandlingen er en glutenfri diæt i stedet for PPI/udryddelse.[34]

Sjældne årsager (ætsende skader, infektiøs duodenitis hos immunkompromitterede patienter) adskiller sig ved sygehistorie, histologi og kontekst; de kræver specialiseret taktik.

Tabel 2. "Lignende, men ikke ens"

Tilstand	Tips	Sådan bekræfter du
Duodenalsår	Dyb defekt, "niche", smerter på tom mave	EGDS; H. pylori-test
Galdevejsbetændelse	Bitterhed, sene middage, fed mad	EGDS + klinisk-diættest
Cøliaki	Vægttab, mangler, "mosaik"	TTG-IgA, D2 biopsi
Belastningsskade (intensiv afdeling)	Shock/mekanisk ventilation/koagulopati	Kontekst + EGDS

Behandling

1) Grundlæggende principper. For det første, eliminer årsagen (udryddelse af H. pylori, seponer/minimer NSAID'er og alkohol, korriger galdevejsrefluks); for det andet, beskyt slimhinden (PPI'er/vismut); for det tredje, forebyg tilbagefald og oplys patienten. I tilfælde af blødning er standarden for ikke-variceblødning tidlig endoskopi efterfulgt af kortvarig højdosis PPI-behandling. [35]

2) H. pylori: nuværende behandlingsregimer. ACG-retningslinjerne fra 2024 anbefaler optimeret bismuth-kvadrupelbehandling i 14 dage som et empirisk førstelinjeregime; clarithromycin-trippelbehandling uden følsomhedstestning er ikke længere egnet på grund af resistens. Alternativer er rifabutin-trippelbehandling eller PCAB-dobbeltbehandling hos egnede patienter. Overvågning af helbredelse er obligatorisk (≥4 uger efter antibiotika, ≥2 uger uden PPI'er). [36]

3) NSAID-associeret bulbitis. Minimér eller seponer NSAID'er; hvis smertelindring er nødvendig, drøft alternativer (paracetamol, topiske former) eller selektiv COX-2 med PPI'er hos patienter med høj gastrointestinal risiko. PPI'er hos "højrisiko"-patienter reducerer sandsynligheden for tilbagefald og blødning. [37]

4) Galdevejskomponent (reaktiv). Ikke-farmaceutiske foranstaltninger omfatter at spise små måltider, undgå sene, store middage og ikke ligge ned i 2-3 timer efter at have spist. Klinisk anbefales prokinetik og/eller ursodeoxycholsyre og bismuthtilskud. PPI'er reducerer samtidig syrlig aggression og kan være nyttige i blandede tilfælde. [38]

5) Blødning. Hvis der opstår tegn på akut blødning, skal der udføres genoplivning, intravenøse PPI'er, tidlig EGD med hæmostase (injektion/clips/termokoagulation/pulverhæmostatiske midler), derefter en kort kur med højdosis PPI'er (op til 72 timer) og skiftes til en oral behandling. Gentag EGD om nødvendigt. [39]

Tabel 3. Behandling efter fænotype (kort plan)

Fænotype	Første linje	Eskalering/Reserve
H. pylori-asc. gurgler	14-dages bismuth firedobbelt terapi + helbredelsesovervågning	Rifabutin-tripel/PCAB-dobbelt
NSAID-relateret	Annuller/Minimer + IPP	Selektiv COX-2 + PPI (baseret på risici)
Galdevejs	Kost + adfærdsmæssige målinger	Prokinetik/UDCA, bismut
Akut blødning	IV PPI + tidlig EGDS-hæmostase	Gentagen hæmostase/angio/kirurgi som angivet

Tabel 4. "Vinduer" før H. pylori-test og helbredelsesovervågning

Lægemiddel/Hændelse	Pause før testen
Antibiotika/vismut	≥4 uger
IPP	≥2 uger
Overvågning af helbredelse (UBT/fækal antigen)	Ikke tidligere end 4 uger efter behandling

Tabel 5. Gastroprotektion hos patienter, der får smertestillende/antitrombotiske lægemidler

Risikoprofil	Anbefalinger
Høj risiko for mave-tarmkanalen (sår/blødningshistorik, ældre, DAT/antikoagulant)	PPI'er under behandling; undgå kombinationer hvis muligt
Mellem risiko	Overvej PPI; minimumsdosis og varighed af NSAID'er
Lav risiko	Uden rutinemæssige PPI'er, kun for symptomer
Alternativer	Paracetamol, topiske former; selektiv COX-2 + PPI under hensyntagen til kardiale risici

Tabel 6. Hvornår hospitalsindlæggelse er obligatorisk

Tegn	Hvorfor
Melena/opkastning med kaffegrums, hæmodynamisk ustabilitet	Akut EGD og intensiv behandling er påkrævet.
Hurtigt fald i hæmoglobin/symptomatisk IDA	Transfusioner nødvendige/søg efter kilde
Antitrombotika + "røde flag"	Høj risiko for genblødning

Forebyggelse

Primær forebyggelse omfatter rygestop og overdrevent alkoholforbrug, kritisk genovervejelse af behovet for NSAID'er/dobbelte antitrombotiske midler, gastrobeskyttelse med PPI'er i højrisikogrupper, "rimelig" ernæring (små måltider, ingen sene, store middage) og ikke at gå i seng umiddelbart efter måltider for at reducere biliær refluks. De samme anbefalinger bør undervises i patienter med kronisk dyspepsi. [40]

Sekundær forebyggelse - obligatorisk udryddelse af H. pylori med overvågning af helbredelse ved påvisning, afvisning/minimering af NSAID'er, behandling af anæmi med eliminering af kilden til blodtab, regelmæssig gennemgang af langsigtet syresuppression (undgå hypersuppression hos stabiliserede patienter). [41]

Vejrudsigt

Når den underliggende årsag er elimineret (udryddelse af H. pylori, seponering af NSAID'er, reflukskorrektion), er prognosen gunstig: bulbære erosioner epiteliseres hurtigt igen, symptomerne aftager, og risikoen for ulceration og blødning falder. Effekten er mere vedvarende ved fortsat overholdelse af behandlingen og forebyggende foranstaltninger. [42]

Det ugunstige scenarie er forbundet med igangværende udløsere (NSAID'er + antitrombotika, ubehandlet H. pylori, alvorlig komorbiditet) og sen præsentation af blødning. I disse grupper forbedrer tidlig endoskopi og standardiserede behandlingstaktikker resultaterne betydeligt. [43]

Ofte stillede spørgsmål

• Er dette "bulbit" eller "duodenitis" - er der en forskel?

"Bulbitis" angiver placeringen - duodenalbulben. "Duodenitis" er bredere og omfatter læsioner ud over bulben. Behandlingsstrategierne er ens, men bulbitis er oftere forbundet med syre/galde, så den reagerer stærkere på H. pylori-udryddelse, PPI'er og reflukskorrektion. [44]

• Skal alle med bulbitis behandles for H. pylori?

Hvis testen er positiv, ja. Ifølge ACG-2024 er førstelinjebehandling 14 dage med bismuth firedobbelt behandling; clarithromycin "troika" - kun hvis følsomhed er påvist. Overvågning af helbredelse er obligatorisk. [45]

• Hvis NSAID'er "ikke kan stoppes", hvordan kan du så beskytte dig selv?

Brug den minimale effektive dosis/varighed; i tilfælde af høj gastrointestinal risiko - PPI; hvis muligt - alternativer (paracetamol, topiske former) eller selektiv COX-2 + PPI under hensyntagen til kardiale risici. [46]

• Hvad skal man gøre, hvis der er tegn på blødning (melena, kaffegrums)?

Søg omgående lægehjælp: stabilisering, intravenøse protonpumpehæmmere og tidlig EGD med hæmostase er påkrævet. Selvmedicinering er farligt. [47]

• Hvorfor bliver "erosioner ved endoskopi" nogle gange "ikke bekræftet" af biopsi?

Endoskopisk "erosion" svarer ikke altid til en ægte epiteldefekt eller alvorlig inflammation – dette er en begrænsning ved visuel vurdering. Beslutninger træffes baseret på en kombination af data (symptomer, risikofaktorer, H. pylori-test). [48]