Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Diagnose af polycystiske æggestokke
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hvis der er en klassisk symptom klinisk diagnose af polycystisk æggestokke er ikke svært og er baseret på en kombination af symptomer såsom opso- eller amenorrhoea, primær eller sekundær infertilitet, bilateral forstørrelse af æggestokkene, hirsutisme, fedme, næsten halvdelen af patienterne. Resultaterne af undersøgelsen (TFD) bekræfter den anovulatoriske karakter af menstruationsdysfunktion; i colpositis, i en række tilfælde kan en androgen type smear detekteres.
Objektivt ovarieforstørrelse størrelse kan bestemmes ved pnevmopelvigrafii, som tager højde Borghi indeks (normal sagittal ovarie størrelse mindre uterin størrelse sagittal i polycystisk ovariesyndrom - større end eller lig med 1). På US bestemt æggestokkene størrelse, deres volumen (normal - 8,8 cm 3 ) og echostructure muligt at identificere cystisk degeneration follikler.
En bred anvendelse findes også i laparoskopi, som tillader, ud over den visuelle vurdering af æggestokkene og deres dimensioner, at lave biopsi og bekræfte diagnosen morfologisk.
Det vigtigste sted i diagnose af polycystisk ovariesyndrom tage hormonelle forskning til formål at identificere hyperandrogenisme, kilden og bestemme niveauet af gonadotropin-frigivende hormon (GH) - LH og FSH.
Udskillelsesniveauet for urin på 17 kC i polycystisk ovariesyndrom varierer meget, oftere ved eller nær den øvre grænse for normen. Basalniveauet af 17-CS angiver ikke en kilde til hyperandrogenisme. Bestemmelse af 17-KS fraktioner (DHEA, 11-ketosteroider oxiderede, og androsteron etioholanolona) tilvejebringer også lokalisering kilde hyperandrogenisme, selvom DHEA udskillelse primært afspejler den adrenale hyperandrogenisme genese. Det er kendt, at en pålidelig indikation af adrenal oprindelse af androgener er bestemmelsen af DHEA-sulfat i blodet. I de senere år er radioimmunoassays til bestemmelse af androgener, såsom T, A, DHEA og DHEA-sulfat, blevet anvendt i vid udstrækning i blodplasmaet. For polycystisk ovariesyndrom kendetegnet ved en moderat stigning i blodplasmaniveauer og en mere udtalt T - A, mens det høje indhold af DHEA-sulfat indikerer adrenal hyperandrogenisme genese. At verificere lokaliseringen af kilden hyperandrogenisme foreslået forskellige funktionelle assays, den mest udbredte af som modtog en test med dexamethason (DM) og dens kombination med humant chorion gonadotropin (hCG).
Assay med DM baseret på undertrykkelse af binyrebarkfunktion grund DM modtog 2 mg / s i to dage med definitionen af udskillelse 17-KS. Det antages, at reduktionen af dette indeks med 50% eller mere indikerer adrenal hyperandrogenisme, mens en ubetydelig formindskelse (mindre end 50%) angiver æggestokkene genese hyperandrogenisme, som ovariefunktion ikke reguleres af ACTH og følgelig ikke ændre under DM eksponering . Prøven kan være informativ i tilfælde af tilstrækkeligt udtalte initiale stigning udskillelse COP 17, som i polycystisk ovariesyndrom, som regel er ikke observeret. Når den normale indikatoren hos patienter med polycystisk ovariesyndrom, såvel som hos raske kvinder administrerer DM bør føre til dens reduktion af feedback. Derudover er det kendt, at DM, ud over at undertrykke ACTH, hæmmer hypothalamus og LH sekretion. Det skal også understreges, at udskillelse af 17-CS ikke afspejler stigningen i T-core androgen i polycystisk ovariesyndrom. I betragtning af alle ovenstående, mener vi, at testen med DM for differentialdiagnostik kilde hyperandrogenisme i polycystisk ovariesyndrom oplysende.
En mere præcis prøve er undertrykkelsen af funktionen af adrenal cortex i DM og stimulering af funktionen af ovarie CG med T i blodplasmaet mod denne baggrund. DM er ordineret til 2-4 mg dagligt i 4 dage. I de sidste 2 dage tilføjes en ekstra HG ved 1500 enheder IM klokken 8 om morgenen. Blodprøveudtagning udføres før testen på tredjedagen før administration af HG, og den 5. Testdag om morgenen. Ifølge undersøgelsen var denne undersøgelse informativ ved diagnosticering af kilden til hyperandrogeni og dens funktionelle eller tumormæssige karakter. Resultaterne af testen for forskellig dannelse af hyperandrogenisme er vist i fig. 77. På baggrund af DM er der et moderat fald i T-niveauet, der dog forbliver lidt over normen, og stimulering af ovarie CG fører til en signifikant stigning i T-niveauet på trods af den fortsatte anvendelse af DM. Med medfødt binyrebarkdysfunktion (DMC) fører DM til et fald i T-niveauet til normale værdier, og yderligere stimulering af HCG ændrer ikke det. Ved viriliserende tumorer hos æggestokkene ændres den signifikant forhøjede baseline T i blodet under betingelserne i prøven signifikant.
Ud over prøven med DM og HC er en prøve med DM og østrogen-gestageniske præparater (såsom bisekurin) kendt, hvor stimuleringen af ovarie-CG'en erstattes af deres undertrykkelse af progestiner. Denne prøve har en række mangler (længere, effekten af progestiner på binyrens funktion og deres optagelse i metabolismen er ikke udelukket), hvilket gør tolkning af resultaterne vanskelig.
Der er også en prøve med DM og clomiphen, hvor direkte stimulering af funktionen af ovarie CG erstattes af indirekte stimulation gennem endogene gonadotropiner. Ud over androgener tager denne reaktion hensyn til reaktionen af E2 og gonadotrope hormoner. Anvendelsen af prøven er begrænset af dens længere varighed og et større spektrum af hormoner under undersøgelse.
I de senere år bekræfter litteraturen, at alle funktionelle tests til at identificere kilden til hyperandrogenisme er lidt informative. Det antages, at indflydelsen af et forøget niveau af DHEA-sulfat er pathognomonisk til påvisning af adrenalgenese af hyperandrogenisme.
Håb fastgjorte på fremgangsmåden med direkte kateterisation af adrenal og æggestokkene vener, også udeblevet på grund af den pulserende natur af sekretionen af hormoner af binyrerne ikke alene, men også til æggestokkene, samt kompleksiteten af proceduren.
Ud over at bestemme den samlede T er det vigtigt at bestemme dets frie niveau, hvilket altid øges i tilfælde af polycystisk ovariesyndrom.
Niveauet af E2 hos patienter med polycystisk ovariesyndrom svarer generelt til denne parameter hos raske kvinder i den tidlige follikulære fase eller reduceres. Indholdet af E2 er øget i dette tilfælde.
Ved bestemmelse af GH-niveauet hos patienter med polycystisk ovariesyndrom er en stigning i niveauet af LH og et normalt eller lidt nedsat FSH-niveau karakteristisk. I dette tilfælde er forholdet mellem LH / FSH altid forøget (større end 1). Med en prøve af luliberin (100 mcg iv) har patienter med polycystisk ovariesyndrom hyperergisk respons på LH og et normalt FSH-respons. I centrale former for sygdommen kan niveauerne af GH være forskellige, såvel som forholdet mellem LH / FSH, som er forbundet med både form af hypotalamus-hypofysesygdomme og sygdommens varighed.
I syndromet af polycystiske æggestokke i 20-70% af tilfældene påvises et øget niveau af prolactin. Dens rolle i patogenesen af det polycystiske ovariesyndrom er ikke fuldt ud forstået.
Ved bestemmelse af syndromet bør man huske muligheden for hyperplastiske processer i endometrium. Derfor bør i komplekset af undersøgelser omfatte diagnostisk skrabning af livmoderhulen. Det er også muligt at udvikle diffus fibrocystisk mastopati.
Differentiel diagnose af det polycystiske ovariesyndrom bør udføres med alle sygdomme, hvor symptomer forårsaget af hyperandrogena symptomer kan forekomme klinisk. Disse omfatter:
- adrenal former for hyperandrogenisme:
- medfødt dysfunktion af binyrebarken og dens post-pubertal-form;
- viriliserende binyretumorer (androsteromer), Itenko-Cushing-syndrom;
- hyperplasi af binyrerne ( Isenko-Cushing's sygdom );
- viriliserende tumorer i æggestokkene;
- akromegali (forhøjede niveauer af hypertyreose forårsager hyperandrogenisme, der er forstørrede æggestokke);
- hypothyroidisme [øget TSH fører til en forøgelse af prolactin (PRL), hvilket resulterer i øget DHEA på grund af 3beta-ol dehydrogenase blokade, hvilket fører til udvikling af hirsutisme; desuden kan et højt niveau af PRL forstyrre forholdet mellem LH / FSH, hvilket fører til en overtrædelse af ægløsning, udviklingen af polycystiske æggestokke];
- idiopatiske og forfatningsmæssige former for hirsutisme;
- hyperprolactinæmisk dysfunktion hos æggestokkene med hirsutisme;
- leversygdom ledsaget af et fald i syntesen af testosteron-østrogenbindende globulin (TESG);
- hypotalamus-hypofysesyndrom, herunder tumorer fra forskellige dele af det. Hypothalamus syndromer med nedsat fedtstofskifte
- dysgenese af æggestokke med hirsutisme (undtagen for øget LH, FSH niveau øges også).
- Den såkaldte stromal ovarian tecomatosis (L. Frenkels tecomatose) skelnes mellem en særlig klinisk gruppe, der klinisk er karakteriseret ved:
- udtalte virilisering;
- fedme og andre tegn på hypothalamus-hypofysesyndromet;
- hyperpigmentering af huden, undertiden med hyperkeratose i indinale og aksillære folder på nakke og albuer;
- en overtrædelse af kulhydratmetabolisme
- størrelsen på æggestokkene kan variere fra normal til væsentligt forstørret;
- ofte afsløres sygdommens familiekarakter
- modstand mod konservativ terapi, herunder clomiphen;
- Den lavere effektivitet af kilresektion af æggestokkene i sammenligning med det polycystiske ovariesyndrom.