Diagnose af iskæmisk slagtilfælde

Når man indsamler en anamnese om sygdommen, er det nødvendigt at finde ud af, præcis hvornår den cerebrovaskulære hændelse begyndte, samt hastigheden og rækkefølgen af visse symptomers forekomst. Der lægges særlig vægt på dynamikken i generelle cerebrale (nedsat bevidsthedsniveau, opkastning, generaliserede anfald) og fokale (motoriske, tale-, sensoriske forstyrrelser) symptomer. Som regel er et slagtilfælde karakteriseret ved en pludselig indsættende neurologiske symptomer; fokale symptomer kan være afgørende for diagnosen af akut cerebrovaskulær hændelse.

Når man indsamler en patients sygehistorie, er det nødvendigt at identificere mulige risikofaktorer for slagtilfælde - arteriel hypertension, diabetes mellitus, atrieflimren og andre hjerterytmeforstyrrelser, åreforkalkning, tidligere vaskulære sygdomme (f.eks. myokardieinfarkt, akut cerebrovaskulær ulykke), hyperkolesterolæmi, rygning osv. Det er også nødvendigt at finde ud af den arvelige sygehistorie med vaskulær patologi hos patientens slægtninge.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fysisk undersøgelse

Fysisk undersøgelse af en patient med akut cerebrovaskulær hændelse udføres i henhold til generelt accepterede regler for organsystemer (respiratorisk, kardiovaskulær, fordøjelses-, urinvejs- osv.). Ved vurdering af den neurologiske status bemærkes tilstedeværelsen og sværhedsgraden af generelle cerebrale symptomer (nedsat bevidsthedsniveau, hovedpine, kvalme, opkastning, generaliserede anfald), meningeale symptomer og fokale neurologiske symptomer. For at identificere sidstnævnte er en konsekvent vurdering af funktionerne i kranienerverne, motoriksystemet, sensoriske og koordinationssfærer, vegetativt system og højere mentale funktioner nødvendig.

Kvantitativ vurdering af sværhedsgraden af neurologiske deficits hos patienter med apopleksi er mulig ved hjælp af specialiserede scoringsskalaer, såsom NIH Stroke Scale, den skandinaviske skala osv. Graden af funktionel bedring hos patienter med apopleksi vurderes ved hjælp af Barthel-indekset, den modificerede Rankin-skala og Glasgow-outcome-skalaen.

Laboratoriediagnostik af iskæmisk slagtilfælde

Patienter med slagtilfælde bør gennemgå en klinisk blodprøve (inklusive blodpladetælling), biokemisk analyse (glukose, kreatinin, urinstof, bilirubin, total protein, elektrolytter, CPK), koagulogram (fibrinogenindhold, aktiveret partiel tromboplastintid, international normaliseret ratio) og generel urinanalyse.

Instrumentel diagnostik

Grundlaget for instrumentel diagnostik ved apopleksi er neuroimaging-metoder, især CT og MR. Disse metoder anvendes til differentialdiagnostik mellem apopleksi og andre former for intrakraniel patologi, til at afklare apopleksiens art (iskæmisk eller hæmoragisk) og til at overvåge arten af vævsændringer i det berørte område under apopleksibehandling.

I den akutte periode med hjerneinfarkt er den dominerende type vævsforandringer i den iskæmiske skadezone cytotoksisk ødem, normalt ledsaget af vasogent ødem, når det mikrocirkulerende leje er påvirket. På CT-billeder ser hjerneinfarktzonen i løbet af den første uge af sygdommen ud som et ensartet hypodens område, som normalt har en moderat volumetrisk effekt på de omgivende hjernestrukturer. I de fleste tilfælde svarer dette område til en bestemt vaskulær pool og har en kileformet form med basen udad. Hjerneinfarktzonen begynder normalt at blive visualiseret på CT-billeder 10-14 timer efter sygdommens debut.

Det tidligste CT-tegn på iskæmisk skade i det midterste cerebrale arteriesystem er manglende visualisering af nucleus lenticulum eller insular cortex på grund af udviklingen af cytotoksisk cerebralt ødem i det berørte område. Ved store hemisfæriske cerebrale infarkter er det i løbet af de første timer efter et slagtilfælde, selv før der opstår hypodense ændringer i hjernens substans, muligt at detektere en lokal volumetrisk effekt i form af indsnævring af de kortikale riller i det berørte område og fravær af kontrast mellem den grå og hvide substans.

I nogle tilfælde af iskæmisk slagtilfælde afslører tidlige forandringer hyperdensitet af sektioner af den midterste og mindre almindeligt den posteriore cerebrale arterie på den berørte side, hvilket indikerer tilstedeværelsen af trombose eller emboli i disse kar. CT kan også afsløre forskellige vaskulære forandringer, der potentielt kan forårsage iskæmisk hjerneskade: forkalkninger i aterosklerotiske plakker i arterievæggene, tortuositet og dilatation af kar, især dolichoectasi i vertebrobasilarsystemet, cerebrale vaskulære misdannelser.

Fra slutningen af den første uge viser den grå substans i den iskæmiske skadezone en stigning i densitet til en isodense og undertiden til en let hyperdens tilstand, hvilket er forbundet med udviklingen af neovasogenese og genoprettelse af blodgennemstrømningen. Dette fænomen producerer en "tågeeffekt", som gør det vanskeligt at identificere de sande grænser for den iskæmiske skadezone i den subakutte periode af hjerneinfarkt. På grund af udviklingen af neovasogenese i denne periode observeres der imidlertid en ophobning af kontrastmidlet i den grå substans i læsionszonen (den såkaldte gyrale type kontrastforstærkning), hvilket muliggør en præcis bestemmelse af grænserne for hjerneinfarkt. I løbet af den 2. uge af hjerneinfarkt aftager den positive effekt af volumetrisk eksponering normalt, og senere begynder effekten af hjernestoftab at vise sig. Efter 1,5-2 måneder detekteres hypodense ændringer svarende til den udviklende postinfarktcyste på CT-billeder.

CT-scanninger afslører tydeligt hæmoragisk transformation i området med akut iskæmisk skade, såsom blodgennemvædning af hjernevævet eller hæmatomdannelse. Følgelig observeres moderat udtrykte eller udtrykte hyperdense ændringer i områder med hæmoragisk transformation.

MR-ændringer ved hjerneinfarkt forekommer tidligere end CT-ændringer. På T2-vægtede billeder observeres en stigning i signalet ved hjerneinfarkt generelt flere timer tidligere end hypodense ændringer på CT-billeder, hvilket skyldes den høje følsomhed af T2-vægtede billeder over for en stigning i vandindholdet i hjernens substans. På T1-vægtede billeder er et fald i signalet i hjerneinfarktzonen moderat og giver kun lidt information til diagnose. For hæmoragisk transformation er en stigning i signalet på T1-vægtede billeder forbundet med forekomsten af methæmoglobin i det ekstracellulære rum dog det vigtigste diagnostiske kriterium. Dette tegn begynder at blive opdaget 5-7 dage efter udviklingen af hæmoragisk transformation og varer ved i flere uger, hvor CT-tegnene på denne komplikation af hjerneinfarkt allerede er aftaget.

Sammen med ændringen i signalintensitet på MR-billeder opstår og øges en volumetrisk effekt ved hjerneinfarkt, manifesteret ved udglatning af mønsteret af riller og foldninger i hjernen, samt kompression af de ydre og indre rum i cerebrospinalvæsken. Disse ændringer detekteres mere præcist i MR sammenlignet med CT på grund af muligheden for at opnå billeder i forskellige projektioner.

Under processen med hjerneinfarkt observeres to hovedtyper af vævsændringer i det berørte område - dannelsen af cystiske hulrum fyldt med cerebrospinalvæske (cystisk transformation) og proliferation af glia (gliotisk transformation). Differentiering af disse typer vævsændringer er vanskelig både på CT-billeder og på konventionelle T2- og Tl-vægtede billeder, da det samlede vandindhold i områder med gliotisk transformation også er forhøjet, dog i mindre grad end i cyster efter infarkt.

I billeder opnået ved hjælp af Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR)-tilstanden har områder med glial transformation et højt signal, da vandet i gliacellerne er bundet; derimod vil postinfarktcyster være hypointense, da de hovedsageligt indeholder frit vand. Ved hjælp af denne tilstand kan vi bestemme forholdet mellem de 2 specificerede typer vævsændringer i zonen med kronisk hjerneinfarkt og dermed studere indflydelsen af forskellige faktorer på dem, herunder terapeutiske virkninger.

Brugen af CT- eller MR-angiografi giver os mulighed for at identificere okklusioner og stenoser af cerebrale og ekstracerebrale kar ved iskæmisk slagtilfælde, samt at evaluere varianter af Willis cirkels struktur og andre vaskulære strukturer.

I de senere år er metoder til vurdering af cerebral blodgennemstrømning baseret på ikke kun CT-, men også MR-teknologier blevet introduceret i klinisk praksis. Begge metoder er baseret på bolusadministration af det passende kontrastmiddel og muliggør opnåelse af CT-perfusion og MR-billeder vægtet med forskellige parametre for cerebral perfusion (relativ regional cerebral blodgennemstrømning, blodtransittid, blodvolumen i hjernen). Disse metoder gør det muligt at identificere områder med cerebral hypoperfusion, hvilket er meget vigtigt ved akutte cerebrovaskulære hændelser.

En ny og effektiv metode til vaskulære hjerneskader er MR-scanning, som muliggør diffusionsvægtede billeder. Udviklingen af cytotoksisk ødem ved akut iskæmisk hjerneskade ledsages af overgangen af vandmolekyler fra det ekstracellulære til det intracellulære rum, hvilket fører til et fald i deres diffusionshastighed. Dette manifesterer sig i diffusionsvægtede MR-billeder som en stigning i signalet. Sådanne hyperintensive ændringer indikerer normalt udviklingen af irreversibel strukturel skade på hjernesubstansen og manifesterer sig i infarktzonen allerede i de første minutter af sidstnævntes udvikling.

Brugen af diffusionsvægtede og perfusionsvægtede MR-billeder gør det muligt at løse diagnostiske problemer, der ikke kan løses ved hjælp af andre CT- og MR-metoder. Perfusionsvægtede MR-billeder afslører områder med hjernehypoperfusion. Sammenligning af prævalensen af disse ændringer med størrelsen af hyperintensive områder på diffusionsvægtede billeder gør det muligt at differentiere zonen med irreversibel iskæmisk skade på hjernesubstansen fra penumbraen - en hypoperfusionszone med potentielt reversible vævsændringer.

Det nuværende udviklingsniveau for CT- og MR-diagnostiske metoder gør det muligt at løse de fleste diagnostiske problemer ved akutte cerebrovaskulære hændelser med succes. Brugen af nogle af dem i dynamik muliggør overvågning af vævsændringer i den iskæmiske skadezone, hvilket åbner nye muligheder for at vælge de mest passende metoder til terapeutisk intervention og overvåge effektiviteten af nye metoder til behandling af akutte cerebrovaskulære hændelser.

MR er den mest informative metode til intravital diagnostik af hjerneinfarkt; visualisering af akut fokal cerebral iskæmi er mulig inden for få minutter efter dens debut (ved hjælp af diffusions- og perfusionsvægtede sekvenser). Begrænsninger ved MR inkluderer en længere undersøgelsestid og højere omkostninger samt umuligheden af at undersøge patienter med metallegemer i kraniehulen og pacemakere. I øjeblikket er den generelt accepterede standard for undersøgelse af patienter med akut vaskulær neurologisk patologi den foretrukne brug af CT på sygdommens første dag med henblik på differentialdiagnostik mellem iskæmisk skade og hæmoragisk slagtilfælde, da detektionen af blødninger med CT på dette tidspunkt er højere end med MR, med undtagelse af tilfælde, hvor der anvendes specielle undersøgelsesmetoder på MR-scannere med højt felt.

Differentialdiagnose af iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde skal primært differentieres fra intracerebrale blødninger. Neuroimaging-undersøgelser - CT eller MR - spiller en afgørende rolle. Nogle gange er der også behov for differentialdiagnostik ved følgende tilstande og sygdomme:

• kranio-cerebralt traume;
• metabolisk eller toksisk encefalopati (hypo- eller hyperglykæmi, hepatisk encefalopati, alkoholforgiftning);
• epileptiske anfald (Todds lammelse eller ikke-konvulsive anfald);
• akut hypertensiv encefalopati;
• hjernetumor;
• infektiøse læsioner i hjernen (encephalitis, absces);
• multipel sklerose osv.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]