Diagnose af iskæmisk slagtilfælde

Når man indsamler en anamnese af sygdommen, er det nødvendigt at finde ud af, hvornår cerebral kredsløbssygdommen er startet, samt hastigheden og rækkefølgen af forekomsten af visse symptomer. Særlig betydning er knyttet til cerebral parese's dynamik (nedsat bevidsthed, opkastning, generaliserede kramper) og fokal (motor, tale, sensoriske lidelser) af symptomer. Hæmningen karakteriseres som regel ved pludselig forekomst af neurologiske symptomer; Fokal symptomatologi er afgørende for diagnosticering af akut svækkelse af cerebral kredsløb.

Ved indsamlingen sygehistorie skal identificere potentielle risikofaktorer for slagtilfælde - forhøjet blodtryk, diabetes, atrieflimren og andre hjertearytmier, aterosklerose porteret vaskulære sygdomme (fx myokardieinfarkt, akut iskæmisk slagtilfælde), hypercholesterolæmi, rygning osv også nødvendig. At klarlægge den arvelige historie af vaskulær patologi hos patientens slægtninge.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Fysisk undersøgelse

Fysisk undersøgelse af en patient med akut svækkelse af cerebral kredsløb udføres i overensstemmelse med almindeligt anerkendte regler for organsystemer (respiratorisk, kardiovaskulær, fordøjelseskrævende, urinvæv mv.). Ved vurderingen af den neurologiske status noteres tilstedeværelsen og sværhedsgraden af cerebrale symptomer (nedsat bevidsthed, hovedpine, kvalme, opkastning, generaliserede kramper), meningeal symptomer og fokale neurologiske symptomer. For at identificere sidstnævnte er en konsekvent evaluering af kraniale nerver, motorens, de følsomme og koordinerende kugler, det vegetative system og de højere mentale funktioner nødvendigt.

Kvantitativ vurdering af neurologiske defekter hos patienter med slagtilfælde mulig ved anvendelse af specialiseret skala, såsom et slagtilfælde række National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), skandinavisk skala et al. Graden af funktionel restitution i patienter med skøn slagindeks Bartel modificeret Rankin skala, skala resultaterne af Glasgow.

Laboratoriediagnose af iskæmisk slagtilfælde

Patienter med slagtilfælde CBC skal udføre (herunder blodplader), biokemisk analyse (glucose, creatinin, urea, bilirubin, total protein, elektrolytter, KLF), koagulation (fibrinogenindhold, aktiveret partiel thromboplastintid, international normaliseret ratio), total urinanalyse.

Instrumentdiagnostik

Basis for instrumentel diagnostik i slagtilfælde er metoderne til neuroimaging, især CT og MR. Disse metoder anvendes til differentiel diagnosticering af slagtilfælde og andre former for patologisk intrakraniel, opdaterer tegn slagtilfælde (iskæmisk eller hæmoragisk) og overvågning ændringer i karakteren af vævet i det berørte område i behandlingen af slagtilfælde.

I den akutte fase af cerebralt infarkt dominerende type vævsforandringer i iskæmisk beskadigelse zone er cytotoksisk ødem, normalt fastgjort dertil og vasogent ødem i læsioner mikrovaskulaturen. På CT-billeder ser hjerneinfarktzonen i sygdommens første uge ud som et ensartet hypotensitivt sted, som normalt har en moderat volumetrisk effekt på hjernens omgivende strukturer. I de fleste tilfælde svarer dette websted til en bestemt vaskulær pool og har en kileform med en base udad. Sønnen af cerebral infarkt begynder at blive visualiseret på CT-billeder, normalt 10-14 timer efter sygdommens begyndelse.

Det tidligste tegn på CT-iskæmisk skade i midterste cerebrale arterie er fraværet af linseformede billedbehandling kerne eller skorpe af øen som følge af udviklingen i det berørte område af den cytotoksiske hjerneødem. For store halvkugleformet cerebral infarkt i de første timer af slagtilfælde før udseende gipodensivnyh ændringer i substansen i hjernen kan identificere lokale volumetriske virkningsgrad ved at indsnævre cortical sulci i det berørte område og manglen på kontrast mellem grå og hvid substans.

I nogle tilfælde med iskæmisk slagtilfælde som tidlige ændringer afslører giperdensivnost plotter gennemsnittet, i det mindste - i det posteriore cerebrale arterie på den ramte side, hvilket indikerer tilstedeværelsen af trombose eller embolisme af skibene. CT er også muligt at detektere forskellige vaskulære ændringer, som potentielt kan inducere iskæmisk cerebral skade: forkalkninger i aterosklerotiske plaques i arterievægge, og krympe vasodilatation, navnlig dolihoektazii Vertebrobasilar vaskulære system, cerebrale vaskulære misdannelser.

Siden slutningen af den første uge i den grå substans i området iskæmisk beskadigelse blev observeret at forøge densiteten izodensivnogo, og nogle gange op til slabogiperdensivnogo tilstand, der er forbundet med udvikling og neovazogeneza reduktion i blodstrømmen. Dette fænomen giver "tågeffekten", hvilket gør det vanskeligt at identificere de sande grænser for zonen for iskæmisk skade i den subakutte periode af cerebral infarkt. Men på grund af udviklingen i denne periode neovazogeneza bemærke ophobning af kontrast i den grå substans i det berørte område (den såkaldte giralny type kontrastforbedring), der gør det muligt præcist at bestemme infarkt grænse. Under den 2. Uge af et cerebralt infarkt, påvirker den positive effekt af volumetrisk eksponering normalt, og senere begynder effekten af tab af hjernesubstans at forekomme. Efter 1,5-2 måneder på CT-billederne, er hypotensitive ændringer, der svarer til den fremvoksende postinfarktcyst, afsløret.

Ved CT er blødtransformation i zonen af akut iskæmisk skade ved type blodimprægnering af hjernestof eller i form af hæmatomdannelse godt afsløret. Tilsvarende observeres moderat udtalte eller udtalte hyperdense ændringer i zoner af hæmoragisk transformation.

MR-ændringer med cerebral infarkt opstår før CT-ændringer. På T2-vægtede billeder blev observeret signal stigning i myocardiær hjerne i flere timer som helhed før gipodensivnye ændringer på CT-billeder på grund af den høje følsomhed T2-vægtede billeder for at øge vandindholdet i stoffet af hjernen. På T1-vægtede billeder er nedgangen i signalet i cerebral infarktzonen moderat, og diagnosen er ringe informativ. Men for hæmoragisk transformation er en stigning i signalet på T1-vægtede billeder, der er forbundet med udseende af methemoglobin i det ekstracellulære rum, det vigtigste diagnostiske kriterium. Dette symptom begynder at optræde 5-7 dage efter udviklingen af hæmoragisk transformation og vedvarer i flere uger, når CT-tegn på denne komplikation af cerebralt infarkt allerede går nedad.

Sammen med ændringen i signal intensitet MP-billeder vises i cerebral infarkt og øger den volumetriske effekt er manifesteret glathed mønster sulci og gyri, komprimering af eksterne og interne liquor rum. Disse ændringer i MR viser mere præcist i forhold til CT i forbindelse med muligheden for at få billeder i forskellige fremskrivninger.

I processen med cerebral infarkt organisation observeret 2 grundlæggende typer af væv ændringer i læsionsområdet - dannelsen af cystiske kaviteter fyldt med væske likvoropodobnoy (cystisk transformation), og glial proliferation (glial transformation). Differentiering datatype vævsændringer er kompliceret som CT billeder, og den normale T2 og Tl-vægtede billeder, fordi i delene glial transformation samlede indhold af vand er også steget, men i mindre grad end i de post-MI cyster.

På billederne, der er opnået ved brug af tilstanden med undertrykkelsen af det frie vandsignal (FLAIR), har områderne af gliose-transformation et højt signal, da vandet i gliaceller er bundet; I modsætning hertil vil postinfarktcyster være hypointense, da de mest indeholder fri vand. Anvendelsen af dette regime gør det muligt at bestemme forholdet mellem de to typer vævsændringer inden for et kronisk cerebralt infarkt og følgelig at undersøge virkningen på dem af forskellige faktorer, herunder terapeutiske virkninger.

Anvendelse af CT eller MP-angiografi tillader påvisning af okklusion og stenose af cerebrale og ekstracerebrale blodkar i iskæmisk slagtilfælde og vurdere strukturen af udførelsesformer for kredsen af Willis og andre vaskulære strukturer.

I de senere år er metoder til vurdering af cerebral blodflow baseret på ikke kun CT, men også MP teknologier blevet indført i klinisk praksis. Begge fremgangsmåder er baseret på den respektive bolus af kontrastmiddel og det muligt at opnå en CT perfusion og MR-billeder vejet på forskellige parametre for hjerneperfusion (relative regionale cerebral blodstrøm under blod transit volumen af blod i hjernevævet). Disse metoder gør det muligt at identificere områder af hjernehypoperfusion, hvilket er meget vigtigt for akutte krænkelser af cerebral kredsløb.

Ny og effektiv i vaskulære læsioner i hjernen er tilstanden af MR-undersøgelsen, som gør det muligt at opnå diffusionsvægtede billeder. Udviklingen af cytotoksisk ødem ved akut iskæmisk hjerneskade ledsages af en overgang af vandmolekyler fra det ekstracellulære til det intracellulære rum, hvilket fører til et fald i deres diffusionshastighed. Dette manifesteres i diffusionsvægtede MRI-billeder i form af signalforbedring. Sådanne hyperintensive ændringer indikerer normalt udvikling af irreversibel strukturel skade på hjernemateriale og manifesteres i infarktzonen allerede i de første minutter af sidstnævntes udvikling.

Brugen af diffusionsvægtede og perfusion-MR-billeder muliggør løsning af diagnostiske problemer, der ikke kan løses ved hjælp af andre metoder til CT og MR. Perfusion MR-billeder afslører områder af hjernehypoperfusion. Sammenligning af forekomsten af disse ændringer med størrelsen af hyperintense regioner på diffusions-vægtede billeder tillader differentiering zone for irreversibel iskæmisk hjerneskade fra substansen i penumbra - hypoperfusion zone med potentielt reversible ændringer i væv.

Det nuværende udviklingsniveau for CT- og MR-diagnostiske metoder gør det muligt at løse de fleste diagnostiske problemer med akutte sygdomme i cerebral kredsløb. Brugen af nogle af dem over tid gør det muligt at overvåge for ændringer i vævet område af iskæmisk skade, som åbner op for nye muligheder for udvælgelse af de mest hensigtsmæssige metoder til terapeutisk intervention, og overvåge effektiviteten af nye behandlinger for akutte cerebrovaskulære hændelser.

MR er den mest informative metode til intravital cerebralt infarkt diagnostisk billeddannelse af akut fokal cerebral iskæmi har allerede foreligge i et par minutter efter starten (ved hjælp diffusion og perfusion-vægtede sekvenser). MRI begrænsning er i længere tid og højere omkostninger ved undersøgelsen, er det umuligt at studere patienter med metal organer i kraniehulen og pacemakere. I øjeblikket er den accepterede standard i undersøgelsen af patienter med akutte vaskulære neurologiske lidelser betragtes som den foretrukne anvendelse af CT i de tidlige dage af sygdommen til differentialdiagnose mellem iskæmisk læsion og hæmoragisk slagtilfælde, fordi på det tidspunkt detektion af blødning, når CT er højere end MRI, undtagen i tilfælde af Særlige forskningsmetoder på MR-scannere på højt niveau.

Differentiel diagnose af iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde skal først og fremmest differentieres fra intracerebrale blødninger. En afgørende rolle er spillet ved neurovisualiserende studier - CT eller MR. Der er også nogle gange behov for differentiel diagnose med følgende sygdomme:

• traumatisk hjerneskade
• metabolisk eller toksisk encephalopati (hypo- eller hyperglykæmi, hepatisk encefalopati, alkoholforgiftning);
• epileptiske anfald (Todd's lammelse eller et ukontrolleret anfald);
• akut hypertensive encephalopati
• en hjerne tumor
• infektiøse hjerne læsioner (encephalitis, abscess);
• multipel sklerose osv.

[9], [10], [11], [12], [13]