Kraniocerebralt traume hos børn

Traumatisk hjerneskade hos børn (TBI) er en mekanisk skade på kraniet og intrakranielle strukturer (hjerne, blodkar, nerver, meninges).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi af traumatisk hjerneskade hos børn

Traumatisk hjerneskade, der indtager en af de førende dødsårsager hos børn, fører ofte til alvorlig invaliditet med udtalte neurologiske og mentale underskud.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsager til traumatisk hjerneskade hos børn

De vigtigste årsager til traumatisk hjerneskade hos børn:

• transportskader (oftest trafikskader)
• fald fra en højde (for et lille barn kan en farlig højde være 30-40 cm),
• skader i hjemmet,
• forsømmelse eller misbrug af forældre,
• kriminelt traume (hos ældre børn).

De sidste to grunde er blevet stadig vigtigere i de senere år.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mekanismen for udvikling af TBI hos et barn

I patogenesen af TBI er det sædvanligt at skelne mellem flere skadelige mekanismer:

• Skademekanismer ved traumatisk hjerneskade.
• Den primære skademekanisme er direkte traume.
• Sekundære skademekanismer er hypoxi eller cerebral iskæmi, arteriel hypotension og i mindre grad hypertension, hypoglykæmi og hyperglykæmi, hyponatriæmi og hypernatriæmi, hypokarbi og hyperkarbi, hypertermi, cerebralt ødem.

Mangfoldigheden af sekundære skadelige faktorer bestemmer kompleksiteten af behandlingen for denne patologi.

Cerebralt ødem

Hovedsyndromet i udviklingen af sekundær skade er stigende cerebralt ødem.

Årsager til hjerneødem:

• forstyrrelse af reguleringen af hjernekar (vasogent ødem)
• efterfølgende vævsiskæmi (cytotoksisk ødem).

Konsekvenserne af stigende cerebralt ødem er en stigning i ICP og nedsat vævsperfusion.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mekanismer for udvikling af cerebralt ødem

Når man overvejer mekanismerne for udvikling af cerebralt ødem, er det nødvendigt at tage hensyn til dets fysiologiske egenskaber.

Hjernens fysiologiske træk: højt iltforbrug og høj organgennemstrømning, kraniets manglende evne til at ændre sit volumen afhængigt af hjernens volumen, autoregulering af MC, temperaturens effekt på hjernens vitale aktivitet, blodets reologiske egenskabers effekt på ilttilførslen. Højt iltforbrug og høj organgennemstrømning. Hjernen er et ekstremt metabolisk aktivt organ med et højt iltforbrug på baggrund af høj organgennemstrømning. Hjernens masse overstiger ikke 2% af kropsvægten, mens den bruger omkring 20% af al ilt i kroppen og modtager op til 15% tørstof. Hos børn er hjernens iltforbrug 5 ml pr. 100 g hjernevæv pr. minut, hvilket er betydeligt højere end hos voksne (3-4 ml).

MC hos børn (eksklusive nyfødte og spædbørn) overstiger også MC hos voksne og er 65-95 ml pr. 100 g hjernevæv pr. minut, mens dette tal hos voksne i gennemsnit er 50 ml. Kraniets manglende evne til at ændre sit volumen afhængigt af hjernens volumen. Denne omstændighed kan forårsage en kraftig stigning i ICP med stigende hjernevolumen, hvilket igen kan forværre vævsperfusionen, især i de perikortikale områder.

Cerebralt perfusionstryk (CPP) afhænger direkte af ICP og beregnes ved hjælp af formlen:

CPP = BPav - ICP, hvor BP er det gennemsnitlige BP på niveau med Willis-cirklen

Hos børn overstiger ICP normalt ikke 10 mm Hg og afhænger af volumenet af hovedkomponenterne i kraniehulen. Hjernevæv optager op til 75% af det intrakranielle volumen, interstitielvæsken - ca. 10%, yderligere 7-12% er CSF, og ca. 8% er blod placeret i hjernens vaskulære leje. Ifølge Monroe-Kelly-konceptet er disse komponenter inkompressible af natur, derfor fører en ændring i volumenet af en af dem ved et konstant niveau af ICP til kompenserende ændringer i volumenet af andre.

De mest labile komponenter i kraniehulen er blod og cerebrospinalvæske (CSF); dynamikken i deres omfordeling fungerer som den primære buffer for ICP, når hjernens volumen og elasticitet ændrer sig.

Autoregulering af MBF er en af de processer, der begrænser blodvolumenet i hjernekarrene. Denne proces opretholder MBF's konstanthed med udsving i BPc hos voksne fra 50 til 150 mm Hg. Et fald i BPc til under 50 mm Hg er farligt på grund af udviklingen af hypoperfusion af hjernevæv med forekomst af iskæmi, og overskridelse af 150 mm Hg kan føre til hjerneødem. For børn er grænserne for autoregulering ukendte, men de er formodentlig proportionalt lavere end hos voksne. Mekanismen for autoregulering af MBF er i øjeblikket ikke helt klar, men består sandsynligvis af en metabolisk og vasomotorisk komponent. Det er kendt, at autoregulering kan forstyrres af hypoxi, iskæmi, hyperkarbi, hovedtraume og under påvirkning af visse generelle anæstetika.

Faktorer, der påvirker størrelsen af MBF, er niveauet af CO2 og pH i hjernens kar, blodets iltning og neurogene faktorer. Niveauet af CO2 og pH i hjernens kar er en vigtig faktor, der bestemmer størrelsen af MBF. Størrelsen af MBF er lineært afhængig af paCO2 inden for området fra 20 til 80 mm Hg. Et fald i paCO2 på 1 mm Hg reducerer MBF med 1-2 ml pr. 100 g hjernevæv pr. minut, og et fald til 20-40 mm Hg reducerer MBF med halvdelen. Kortvarig hyperventilation ledsaget af betydelig hypokarbi (paCO2 <20 mm Hg) kan føre til alvorlig iskæmi i hjernevævet på grund af vasokonstriktion. Ved langvarig hyperventilation (mere end 6-8 timer) kan MBF normaliseres som følge af gradvis korrektion af CSF-pH på grund af bikarbonatteretention.

Blodets iltning (MBF afhænger i mindre grad af den) I området fra 60 til 300 mm Hg har PaO2 stort set ingen effekt på cerebral hæmodynamik, og kun når PaO2 falder til under 50 mm Hg, stiger MBF kraftigt. Mekanismen for cerebral vasodilatation ved hypoxæmi er ikke fuldt ud fastslået, men den kan bestå af en kombination af neurogene reaktioner forårsaget af perifere kemoreceptorer, samt den direkte vasodilaterende effekt af hypoxæmisk mælkesyreacidose. Svær hyperoksi (PaO2>300 mm Hg) fører til et moderat fald i MBF. Ved indånding af 100% ilt ved et tryk på 1 atm falder MBF med 12%.

Mange af de anførte mekanismer for MC-regulering realiseres ved hjælp af nitrogenoxid (NO), der frigives fra endotelcellerne i hjernekarrene. Nitrogenoxid er en af de vigtigste lokale mediatorer af tonus i mikrocirkulationslejet. Det forårsager vasodilatation forårsaget af hyperkarbi, øget metabolisme, virkningen af flygtige anæstetika og nitrater (nitroglycerin og natriumnitroprussid).

Neurogene faktorer spiller også en betydelig rolle i reguleringen af MC. Først og fremmest påvirker de tonus i de store hjernekar. De adrenerge, kolinerge og serotonerge systemer påvirker MC ligeligt som det vasoaktive peptidsystem. Den funktionelle betydning af neurogene mekanismer i reguleringen af MC er indikeret af studier af autoregulering og iskæmisk hjerneskade.

Temperaturens indflydelse på hjernens funktion

Hjernevævets temperatur er af stor betydning for hjernens iltforbrug. Hypotermi forårsager et betydeligt fald i hjernecellernes stofskifte og fører til et sekundært fald i MC. Et fald i hjernetemperaturen på 1 °C fører til et fald i cerebralt iltforbrug (COC) på 6-7%, og ved 18 °C er COC ikke mere end 10% af de oprindelige normotermiske værdier. Ved temperaturer under 20 °C forsvinder hjernens elektriske aktivitet, og en isolationsværdi registreres på EEG'et.

Hypertermi har en modsatrettet effekt på hjernens stofskifte. Ved temperaturer fra 37°C til 42°C er der en gradvis stigning i MC- og O2-medier, men med yderligere stigninger sker der et kritisk fald i hjernecellernes iltudnyttelse. Denne effekt er forbundet med mulig proteinnedbrydning ved temperaturer over 42°C.

Indflydelsen af blodets reologiske egenskaber på ilttilførsel

Ilttilførslen til hjerneceller afhænger ikke kun af MC-værdien, men også af blodets egenskaber. Hæmatokrit er den vigtigste faktor, der bestemmer både blodets iltkapacitet og dets viskositet. Ved anæmi falder den cerebrale vaskulære modstand, og MC stiger. Den positive effekt af at reducere blodets viskositet er mest tydelig i tilfælde af fokal cerebral iskæmi, hvor den bedste ilttilførsel sker ved en hæmatokritværdi på 30 til 34 %.

Kliniske karakteristika ved traumatisk hjerneskade hos børn

Lidelser, der udvikler sig hos patienter i den akutte periode med traumatisk hjerneskade, påvirker vitale organer og systemer, fører til respirations- og kardiovaskulær svigt og påvirker indirekte lever- og nyrefunktionen samt tarmmotiliteten, hvilket komplicerer behandlingen betydeligt.

Mild traumatisk hjerneskade (TBI) fører ofte ikke til bevidsthedstab. Ved moderate og svære hjerneskader er fokale symptomer ofte ikke udtrykt, og bevidsthedsnedsættelse og autonome lidelser dominerer. En tidlig fase af øget blodfyldning af hjernekarrene med efterfølgende vasogent ødem observeres ofte. Diffus aksonal skade forekommer hos børn meget oftere end hos voksne.

På grund af barnets anatomiske og fysiologiske karakteristika er der betydelige forskelle i de processer, der forekommer under et traumatisk hjerneskadessyndrom (TBI) hos børn. Børn har større sandsynlighed for perioder med midlertidig bevidsthedsbedring efter relativt milde skader, hurtig forbedring af deres tilstand er mulig, og deres prognose er bedre end man kan antage baseret på de indledende neurologiske symptomer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassificering af TBI

Der er flere principper for klassificering af traumatisk hjerneskade afhængigt af skaden på kraniet, hjerneskadens art og sværhedsgraden.

Klassificering af TBI afhængigt af skaden på kraniet:

• Lukket traumatisk hjerneskade.
• Åben traumatisk hjerneskade er en kombination af skade på hudens integritet, aponeurose og knoglerne i kraniehvelvet.

Klassificering af TBI efter arten af hjerneskade:

• Fokal hjerneskade (cerebral kontusion, epidural, subdural og intracerebrale hæmatomer).
• Diffus hjerneskade (hjernerystelse og diffus aksonal skade).

Klassificering af TBI efter sværhedsgrad:

• Mild TBI (hjernerystelse og lette hjerneskader).
• Moderat TBI (moderat hjernekontusion).
• Alvorlig TBI (alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade og hjernekompression).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Hvordan genkender man en traumatisk hjerneskade hos et barn?

Diagnostisk algoritme

Ifølge nogle data udvikles kun 84% af alle hæmatomer inden for de næste 12 timer efter skaden, hvilket er grunden til, at enhver hjernerystelse hos børn betragtes som en indikation for obligatorisk hospitalsindlæggelse. Differentialdiagnostik udføres ved andre tilstande, der forårsager CNS-depression.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fysisk undersøgelse

Ved undersøgelse af en patient med traumatisk hjerneskade er det nødvendigt at starte med en grundig undersøgelse. Først og fremmest vurderes den eksterne respirations funktion og det kardiovaskulære systems tilstand. Der skal lægges særlig vægt på tilstedeværelsen af skrammer, blå mærker, tegn på ekstern eller intern blødning og brud på ribben, bækkenben og lemmer, lækage af cerebrospinalvæske og blod fra næse og ører, dårlig ånde.

Diagnose af sværhedsgraden af tbi består primært af en vurdering af bevidsthedsdæmpning, neurologiske symptomer og graden af involvering af vitale funktioner i kroppen i den patologiske proces.

Vurdering af graden af bevidsthedsdepression

For at vurdere graden af bevidsthedsdepression foretrækkes det at bruge den mest anvendte Glasgow Coma Scale i verden. Den er baseret på tre kliniske kriterier: øjenåbning, verbale funktioner og patientens motoriske respons. Hvert kriterium vurderes ved hjælp af et pointsystem, hvor det maksimale antal point på skalaen er 15, minimum 3. Klar bevidsthed svarer til 15 point, 14-10 point svarer til stupor i varierende grad, 8-10 point til stupor, mindre end 7 point til koma. De ubetingede fordele ved denne skala omfatter dens enkelhed og tilstrækkelige alsidighed. Den største ulempe er umuligheden af dens anvendelse hos intuberede patienter. Trods visse begrænsninger er Glasgow-skalaen meget effektiv til dynamisk vurdering af patientens bevidsthedsniveau og har en høj prognostisk værdi.

Hos små børn (under 3-4 år) kan en modificeret Glasgow Coma-skala anvendes på grund af utilstrækkeligt udviklet tale.

Modificeret Glasgow Coma-skala for små børn

Patientens reaktioner	Point
Åbner øjnene
Vilkårlig	4
På anmodning af	3
Mod smerter	2
Fraværende	1
Motoriske reaktioner
udfører bevægelser på kommando	6
bevægelse som reaktion på smertefuld stimulering (frastødning)	5
tilbagetrækning af et lem som reaktion på smertefuld stimulering	4
patologisk fleksion som reaktion på smertefuld irritation (dekortikation)	3
patologisk forlængelse som reaktion på smertestimulering (decerebration)	2
Talerespons
Barnet smiler, bliver guidet af lyd, følger objekter, er interaktivt	5
et barn kan blive beroliget, når det græder, interaktiviteten er ufuldstændig	4
Når han græder, falder han til ro, men ikke længe, han stønner	3
falder ikke til ro ved græden, rastløs	2
Der er ingen gråd eller interaktion.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vurdering af omfanget af hjernestammeskade

Især vurderes kranienervernes funktioner, tilstedeværelsen af anisokori, pupillens reaktion på lys, okulovestibulære (koldvandstest) eller okulocephale reflekser. Den faktiske karakter af neurologiske lidelser kan først vurderes efter genoprettelse af vitale funktioner. Tilstedeværelsen af respiratoriske og hæmodynamiske lidelser indikerer mulig involvering af stamstrukturer i den patologiske proces, hvilket betragtes som en indikation for øjeblikkelig tilstrækkelig intensiv behandling.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorieforskning

Patienter i alvorlig tilstand gennemgår undersøgelser med det formål at identificere samtidige forstyrrelser i kropsfunktioner: en generel blodprøve (obligatorisk udelukkelse af hemisk hypoxi) og urin undersøges, blodets elektrolyt-, syre-base- og gassammensætning, serumglukose-, kreatinin- og bilirubinniveauer bestemmes.

Instrumentel forskning

For at diagnosticere traumatisk hjerneskade (TBI) udføres røntgenbilleder af kraniet og halshvirvelsøjlen, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, neurosonografi, fundusundersøgelse og lumbalpunktur.

Røntgenbillede af kraniet og halshvirvelsøjlen i to projektioner.

CT af hjernen er den mest informative undersøgelse for TBI - den giver mulighed for at identificere tilstedeværelsen af hæmatomer i kraniehulen, kontusionsfokus, forskydning af hjernens midterlinjestrukturer, tegn på nedsat cerebrospinalvæskedynamik og øget intrakranielt tryk, samt skader på knoglestrukturerne i kraniehvelvet.

Relative kontraindikationer for akut CT:

• stød,
• udføre genoplivningsforanstaltninger

Hvis sværhedsgraden af patientens tilstand stiger i løbet af den første dag, er en gentagen CT-scanning nødvendig på grund af risikoen for en stigning i de primære blødningsfokus eller dannelsen af forsinkede hæmatomer.

Neurosonografi er en ret informativ forskningsmetode til at identificere forskydning af hjernens midterlinjestrukturer (i mangel af muligheden for at udføre CT), især hos små børn.

MR supplerer CT ved at muliggøre visualisering af subtile strukturelle abnormiteter i hjernen, der opstår ved diffus aksonal skade.

Fundusundersøgelse er en vigtig hjælpediagnostisk metode. Fundusundersøgelse afslører dog ikke altid en stigning i ICP, da tegn på ødem i synsnervepapillerne kun ses hos 25-30% af patienter med påvist forhøjet ICP.

Lumbalpunktur

I forbindelse med den udbredte anvendelse af moderne diagnostiske metoder anvendes den mindre og mindre (på trods af dens høje informationsindhold), herunder på grund af de hyppige komplikationer ved denne procedure hos patienter med stigende hjerneødem.

• Indikationer: differentialdiagnose med meningitis (hovedindikation).
• Kontraindikationer: tegn på kiledannelse og dislokation af hjernen.

Ud over de obligatoriske diagnostiske foranstaltninger for traumatisk hjerneskade (TBI) gennemgår patienter i alvorlig tilstand undersøgelser med det formål at identificere ledsagende skader: ultralyd af maveorganerne og det retroperitoneale rum, røntgenbillede af brystkassen, bækkenknogler og om nødvendigt knogler i øvre og nedre ekstremiteter samt EKG.

Behandling af traumatisk hjerneskade hos børn

Der findes kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling af traumatisk hjerneskade hos børn

Indikationer for neurokirurgisk indgreb:

• kompression af hjernen med et epiduralt, subduralt eller intrakranielt hæmatom,
• deprimeret brud på kraniehvælvingens knogler.

En obligatorisk del af den præoperative forberedelse er hæmodynamisk stabilisering.

Terapeutisk behandling af traumatisk hjerneskade hos et barn

Alle terapeutiske foranstaltninger kan betinget opdeles i tre hovedgrupper.

Grupper af terapeutiske foranstaltninger:

• generel genoplivning,
• bestemt,
• aggressiv (hvis de to første er ineffektive).

Målet med terapien er at stoppe hjerneødem og reducere det intrakranielle tryk. Ved behandling af patienter med traumatisk hjerneskade er det nødvendigt at overvåge hjernefunktioner, sikre tilstrækkelig gasudveksling, opretholde stabil hæmodynamik, reducere hjernens metaboliske behov, normalisere kropstemperaturen og, hvis indiceret, ordinere dehydrering, antikonvulsiv og antiemetisk behandling, smertestillende midler og yde ernæringsmæssig støtte.

Overvågning af hjernefunktioner

Rationel behandling af cerebralt ødem er umulig uden at overvåge dets funktioner. Hvis bevidsthedsniveauet falder til under 8 point på Glasgow-skalaen, er ICP-måling indiceret for at kontrollere intrakraniel hypertension og beregne CPP. Som hos voksne patienter bør ICP ikke overstige 20 mm Hg. Hos spædbørn bør CPP opretholdes på 40 mm Hg, hos ældre børn - 50-65 mm Hg (afhængigt af alder).

Når BCC er normaliseret, og blodtrykket er stabilt, anbefales det at hæve hovedenden af sengen med 15-20° for at forbedre den venøse udstrømning fra patientens hoved.

Sikring af tilstrækkelig gasudveksling

Opretholdelse af tilstrækkelig gasudveksling forhindrer de skadelige virkninger af hypoxi og hypercarbi på MC-reguleringen. Vejrtrækning med en blanding beriget med ilt op til 40% er indiceret, og RAΔο2 skal opretholdes på et niveau på mindst 90-100 mm Hg.

Når bevidstheden undertrykkes, og der opstår bulbære lidelser, bliver spontan vejrtrækning utilstrækkelig. Som følge af nedsat muskeltonus i tunge og svælg udvikles obstruktion af de øvre luftveje. Patienter med traumatisk hjerneskade kan hurtigt udvikle luftvejsforstyrrelser, hvilket gør det nødvendigt at beslutte sig for trakeal intubation og skifte til kunstig ventilation.

Indikationer for at skifte til kunstig ventilation:

• respirationssvigt,
• bevidsthedsdepression (Glasgow Coma Scale-score mindre end 12). Jo tidligere overgangen til mekanisk ventilation udføres, desto mindre udtalt er virkningen af respirationsforstyrrelser på MC.

Typer af trakeal intubation: nasotracheal, fiberoptisk.

Nasotracheal intubation hjælper med at undgå hyperekstension af den cervikale rygsøjle, hvilket er farligt ved cervikal spinal traume.

Kontraindikationer for nasotracheal intubation: skader på næse og bihuler

Fiberoptisk intubation er indiceret i tilfælde af skader på ansigtsknoglerne.

[ 48 ], [ 49 ]

Trakeal intubationsteknik

Intubation bør udføres under generel anæstesi ved hjælp af intravenøse anæstetika, barbiturater eller propofol. Disse lægemidler reducerer MBF og ICP betydeligt, hvilket reducerer hjernens behov for ilt. Ved underskud af cirkulerende blodvolumen reducerer disse lægemidler dog blodtrykket betydeligt, så de bør administreres med forsigtighed og titreres med dosis. Umiddelbart før intubation er det nødvendigt at præoxygenere patienten ved at inhalere 100% ilt i mindst 3 minutter. Den høje risiko for aspiration af maveindhold kræver forsegling af patientens luftveje ved at oppuste intubationsrørets manchet.

Kunstig ventilation: hjælpetilstande, tvungen kunstig ventilation.

Ekstra ventilationstilstande

Når der ydes respiratorisk støtte, foretrækkes hjælpeventilationstilstande, især den synkroniserede støtteventilationstilstand (SSV), som muliggør hurtig synkronisering med apparatet hos børn med svær TBI. Denne tilstand er mere fysiologisk med hensyn til respirationsbiomekanik og giver mulighed for en betydelig reduktion af det gennemsnitlige intrathorakale tryk.

[ 50 ]

Tvungen kunstig ventilation af lungerne

Denne ventilationstilstand anbefales til dyb koma (mindre end 8 point på Glasgow-skalaen), når respirationscentrets følsomhed over for niveauet af kuldioxid i blodet falder. Diskoordination mellem patientens åndedrætsbevægelser og åndedrætsapparatet kan føre til en kraftig stigning i det intrathorakale tryk og forekomst af et hydraulisk chok i vena cava superior-bassinet. Ved langvarig mangel på synkronisering kan den venøse udstrømning fra hovedet forstyrres, hvilket kan bidrage til en stigning i ICP. For at forhindre dette fænomen er det nødvendigt at berolige patienten med benzodiazepiner. Undgå om muligt brugen af muskelafslappende midler, der har en ganglionisk blokerende effekt i varierende grad og dermed reducerer det gennemsnitlige arterielle tryk. Brugen af suxamethoniumiodid er yderst uønsket på grund af dets evne til at øge ICP og øge MBF. Ved fuld mave, hvilket observeres hos næsten alle patienter med traumatisk hjerneskade, betragtes rocuroniumbromid som det foretrukne lægemiddel, hvis det er nødvendigt at bruge muskelafslappende midler. ALV bør udføres i normoventilationstilstand, hvor paCO2 opretholdes på et niveau på 36-40 mm Hg og paO2 ikke lavere end 150 mm Hg, og med en iltkoncentration i respirationsblandingen på 40-50%. Hyperventilation med bevaret cerebral perfusion kan føre til spasmer i cerebrale kar i intakte zoner med en øget sværhedsgrad af iskæmi. Ved valg af parametre for ALV er det nødvendigt at undgå et højt niveau af peaktryk i luftvejene i kombination med et positivt tryk ved slutningen af indåndingen på ikke mere end 3-5 cm H2O.

Indikationer for ophør af mekanisk ventilation:

• lindring af hjerneødem,
• eliminering af bulbære lidelser,
• genoprettelse af bevidstheden (op til 12 point på Glasgow Coma Scale).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Opretholdelse af stabil hæmodynamik

Hovedretninger for hæmodynamisk vedligeholdelse:

• infusionsbehandling,
• inotropisk støtte, administration af vasopressorer (hvis nødvendigt).

Infusionsbehandling

Traditionelt blev det ved traumatisk hjerneskade anbefalet at begrænse mængden af infusionsbehandling. Baseret på behovet for at opretholde tilstrækkelig CPP og dermed et højt gennemsnitligt blodtryk, modsiger sådanne anbefalinger dog klinisk praksis. Arteriel hypertension, der forekommer hos patienter med traumatisk hjerneskade, er forårsaget af adskillige kompenserende faktorer. Et fald i blodtrykket betragtes som et ekstremt ugunstigt prognostisk tegn; det er normalt forårsaget af alvorlig forringelse af vasomotoriske centre og BCC-underskud.

For at opretholde tilstrækkelig BCC er det nødvendigt at udføre infusionsbehandling i et volumen tæt på barnets fysiologiske behov, under hensyntagen til alle fysiologiske og ikke-fysiologiske tab.

Den kvalitative sammensætning af lægemidler til infusionsbehandling kræver følgende krav:

• opretholdelse af plasmaosmolalitet inden for 290-320 mOsm/kg,
• opretholdelse af normale elektrolytniveauer i blodplasmaet (målnatriumkoncentration ikke under 145 mmol/l),
• opretholdelse af normoglykæmi.

De mest acceptable opløsninger under disse forhold er isoosmolære opløsninger, og om nødvendigt kan hyperosmolære krystalloidopløsninger anvendes. Introduktion af hypoosmolære opløsninger (Ringer-opløsning og 5% glukoseopløsning) bør undgås. I betragtning af at hyperglykæmi ofte forekommer i den tidlige fase af traumatisk hjerneskade (TBI), er brugen af glukoseopløsninger i den indledende infusionsfase ikke indiceret.

Forekomsten af dødelige udfald og sværhedsgraden af neurologiske konsekvenser af TBI er direkte relateret til høje plasmaglukoseniveauer på grund af hyperosmolaritet. Hyperglykæmi bør korrigeres ved intravenøs administration af insulinpræparater; hypertoniske opløsninger af NaCl anbefales for at forhindre et fald i plasmaosmolaritet. Infusion af opløsninger indeholdende natrium bør udføres under kontrol af dets serumniveau, da en stigning i dets koncentration over 160 mmol/l er fyldt med udvikling af subarachnoidal blødning og demyelinisering af nervefibre. Korrektion af høje osmolalitetsværdier på grund af en stigning i natriumniveauet anbefales ikke, da dette kan føre til væskebevægelse fra det intravaskulære rum ind i hjernens interstitium.

Ved en forstyrret BBB er det muligvis ikke indiceret at vedligeholde BCC med kolloidale opløsninger på grund af den ofte observerede "rebound-effekt". En forstyrret BBB kan detekteres ved CT med kontrastmiddel. I tilfælde af risiko for, at dextranmolekyler trænger ind i hjernevævets interstitium, kan inotrop behandling foretrækkes frem for administration af kolloider for at stabilisere hæmodynamikken.

Inotropisk støtte

Initialdoser af dopamin er 5-6 mcg/(kg x min), adrenalin - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), noradrenalin - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). I betragtning af at de anførte lægemidler kan fremme en øget diurese, kan en tilsvarende stigning i infusionsvolumenet være nødvendig.

Dehydreringsterapi

Osmotiske og loop-diuretika ordineres nu med større forsigtighed ved traumatisk hjerneskade (TBI). En obligatorisk betingelse for introduktion af loop-diuretika er korrektion af elektrolytforstyrrelser. Mannitol anbefales at ordineres i de tidlige stadier af behandlingen (en dosis på 0,5 g pr. 1 kg kropsvægt administreres over 20-30 minutter). En overdosis af mannitol kan føre til en stigning i plasmaosmolariteten over 320 mOsm/l med risiko for mulige komplikationer.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulsiv og antiemetisk behandling

Om nødvendigt bør antikonvulsiv og antiemetisk behandling administreres for at forhindre øget intrathorakal tryk med et fald i CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anæstesi

Ved traumatisk hjerneskade er det ikke nødvendigt at ordinere smertestillende midler, da hjernevævet ikke har smertereceptorer. Ved multiple traumer bør smertelindring med narkotiske smertestillende midler udføres under betingelser med ekstra eller tvungen mekanisk ventilation, samtidig med at hæmodynamisk stabilitet sikres. Reduktion af hjernens metaboliske behov. For at reducere hjernens metaboliske behov i fasen med udtalt ødem er det rationelt at opretholde dyb lægemiddelbedøvelse, helst med benzodiazepiner. Barbituratkoma, der giver den maksimale reduktion i hjernens iltforbrug, kan ledsages af en ugunstig tendens til at destabilisere hæmodynamikken. Derudover er langvarig brug af barbiturater farlig på grund af udviklingen af vand-elektrolytforstyrrelser, fører til gastrointestinal parese, forstærker leverenzymer og komplicerer vurderingen af den neurologiske tilstand i dynamik.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisering af kropstemperatur

Administration af febernedsættende lægemidler er indiceret ved en kropstemperatur på mindst 38,0 °C i kombination med lokal hypotermi af hoved og hals.

Glukokortikoider

Brugen af glukokortikoider i behandlingen af hjerneødem ved traumatisk hjerneskade er kontraindiceret. Det er blevet fastslået, at deres anvendelse i behandlingen af traumatisk hjerneskade øger 14-dages dødeligheden.

Antibiotisk behandling

Hos børn med åben traumatisk hjerneskade, samt med det formål at forebygge purulent-septiske komplikationer, anbefales det at administrere antibiotikabehandling under hensyntagen til følsomheden af de mest sandsynlige, herunder hospitalsbeboede, bakteriestammer.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Ernæringsstøtte

En obligatorisk del af intensiv pleje hos børn med svær traumatisk hjerneskade (TBI). I denne henseende er introduktion af total parenteral ernæring indiceret efter genoprettelse af hæmodynamiske parametre. Efterhånden som mave-tarmkanalens funktioner genoprettes, spiller enteral sondeernæring en hovedrolle i at forsyne kroppen med energi og næringsstoffer. Tidlig ernæring til patienter med TBI reducerer forekomsten af septiske komplikationer betydeligt, forkorter opholdet på intensivafdelingen og varigheden af indlæggelse.

Der er til dato ingen gennemførte randomiserede forsøg, der bekræfter effekten af calciumkanalblokkere og magnesiumsulfat i behandlingen af hjerneødem hos børn. Antioxidantbehandling er en lovende og patogenetisk berettiget metode til behandling af traumatisk hjerneskade, men den er heller ikke tilstrækkeligt undersøgt.