^

Sundhed

A
A
A

Craniocerebral skade hos børn

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Craniocerebral Trauma hos børn (TBI) - mekanisk skade på kraniet og intrakraniale strukturer (hjerne, kar, nerver, meninges).

trusted-source[1], [2]

Epidemiologi af hovedskader hos børn

Ved besættelse af et af de første steder blandt dødsårsager hos børn fører craniocerebral trauma ofte til alvorlig handicap med markant neurologisk og psykisk mangel.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Årsager til craniocerebral trauma hos børn

Hovedårsagerne til craniocerebrale skader hos børn:

  • transportskader (oftest vej)
  • falder fra højden (for et barn i tidlig alder kan den farlige højde være 30-40 cm)
  • husstandsskader,
  • uagtsom eller grusom behandling af forældre,
  • kriminel traumatisme (hos ældre børn).

De sidste to grunde er blevet stadig vigtigere i de seneste år.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mekanismen for udvikling af hovedskader hos børn

I patogenesen af TBI er det almindeligt at skelne adskillige skadelige mekanismer:

  • Skadesmekanismer i tilfælde af hovedskader.
  • Den primære skadelige mekanisme er selve skaden.
  • Sekundære skadelige mekanismer - hypoxi eller cerebral iskæmi, hypotension og en mindre grad af hypertension, hypoglykæmi og hyperglykæmi, hypernatriæmi og hyponatriæmi, hypocarbia og hyperkapni, hypertermi, hjerneødem.

Variationen af sekundære skadelige faktorer bestemmer kompleksiteten af terapi i denne patologi.

Ødem i hjernen

Hovedsyndromet i udviklingen af sekundære læsioner er et stigende cerebralt ødem.

Årsager til cerebralt ødem:

  • krænkelse af reguleringen af cerebrale fartøjer (vasogen ødem)
  • efterfølgende vævs-iskæmi (cytotoksisk ødem).

Konsekvenserne af et stigende ødem i hjernen - en stigning i ICP og en krænkelse af vævsp perfusion.

trusted-source[19], [20], [21], [22]

Mekanismer af ødem i hjernen

I betragtning af mekanismerne for udviklingen af ødem i hjernen er det nødvendigt at tage hensyn til dets fysiologiske egenskaber.

Fysiologiske egenskaber hjerne stort iltforbrug og høj orgel blodgennemstrømning, kraniel manglende evne til at ændre sit volumen afhængigt af mængden af hjernen, autoregulering MK, temperaturens indflydelse på de vitale funktioner i hjernen, blod rheologi virkning på ilttilførsel. Højt iltforbrug og høj organ blodgennemstrømning. Hjernen er et ekstremt metabolisk aktivt organ med et stort indtag af ilt mod baggrunden af høj organblodstrømning. Hjernens masse overstiger ikke 2% af kropsvægten, mens den udnytter ca. 20% af hele kroppen ilt og modtager op til 15% af CB. Hos børn er mængden af iltforbrug i hjernen 5 ml pr. 100 g hjernevæv pr. Minut, langt større end for voksne (3-4 ml).

MK hos børn (eksklusive nyfødte og spædbørn) overstiger også MK hos voksne og er 65-95 ml pr. 100 g hjernevæv pr. Minut, mens det hos voksne er 50 ml i gennemsnit. Kranens manglende evne til at ændre volumen afhængigt af hjernens volumen. Denne omstændighed kan medføre en kraftig stigning i ICP med et stigende volumen af hjernen, hvilket igen kan forværre vævsp perfusion, især i de perikortiske områder.

Cerebralt perfusionstryk (CPD) afhænger af ICP, det beregnes ved hjælp af formlen:

CPR = ADP - ICP, hvor AD er den gennemsnitlige BP på niveauet af Willis-cirklen

ICP er normalt hos børn, der ikke overstiger 10 mm Hg og afhænger af volumenet af hovedkomponenterne i kraniumhulen. Hjernevævet tager op til 75% af det intrakraniale volumen, interstitialvæsken er ca. 10%, en anden 7-12% er CSF, og ca. 8% optages af blodet, der er placeret i den cerebrale vaskulære leje. Ifølge Monro-Kelly-konceptet er de navngivne komponenter inkompressible i naturen, og en ændring i volumenet af en af dem på en konstant ICP-niveau fører derfor til kompenserende forandringer i andres volumen.

De mest labile komponenter i kraniumhulen er blod og CSF, dynamikken i deres omfordeling tjener som den vigtigste buffer for ICP, når hjernens volumen og elasticitet ændres.

Autoregulation MK - en af de processer, der begrænser mængden af blod i hjernens kar. Denne proces bevarer MC's konstans i oscillationer af ADP hos voksne fra 50 til 150 mm. Hg. Art. Fald i ADP under 50 mmHg er farlig ved udvikling af hypoperfusion af hjernevæv med opstart af iskæmi, og over 150 mmHg kan føre til ødem i hjernen. For børn er grænserne for autoregulation ukendt, men formodentlig er de forholdsmæssigt lavere end hos voksne. Mekanismen for MC autoregulation er ikke helt klar til slutningen, men består sandsynligvis af en metabolisk og en vasomotorisk komponent. Det vides at autoregulation kan forstyrres af hypoxi, iskæmi, hypercarbia, hovedtraume, under påvirkning af nogle generelle anæstetika.

Faktorer, der påvirker MK-niveauet af CO2 og pH i hjernens blodkar, blodoxygenering, neurogene faktorer. Niveauet af CO2 og pH i hjernens kar er en vigtig faktor, der bestemmer størrelsen af MC. Værdien af MC er lineært afhængig af paCO2 i området fra 20 til 80 mm. Hg. Art. Et fald i pCOO2 med 1 mmHg reducerer MC'et med 1-2 ml pr. 100 g hjernevæv pr. Minut, og det falder til 20-40 mm. Hg. Art. Reducerer MC to gange. Kortvarig hyperventilation ledsaget af en signifikant hypocarbia (paCO2 <20 mm Hg) kan føre til alvorlig cerebral iskæmi som følge af vasokonstriktion. Ved længerevarende hyperventilation (mere end 6-8 timer) kan MC'en normalisere som følge af en gradvis korrektion af CSF-pH ved at forsinke bicarbonatet.

Oxygenering af blod (MC afhænger i mindre grad) Inden for intervallet 60 til 300 mm. Hg. Art. PaO2 påvirker praktisk taget ikke cerebral hæmodynamik, og kun når paO2 falder under 50 mm Hg er der en kraftig stigning i MC. Cerebral vasodilatationsmekanisme under hypoxæmi ikke fuldt etableret, men den kan bestå af en flerhed af neurogene reaktioner forårsaget af perifere kemoreceptorer og fra direkte vasodilaterende virkning hypoxæmisk lactat acidose. Den udtalte hyperoxi (pao> 300 mm Hg) fører til et moderat fald i MC. Ved indånding af 100% oxygen ved et tryk på 1 atm, reduceres MC med 12%.

Mange af de ovennævnte mekanismer for MC-regulering realiseres ved hjælp af nitrogenoxid (NO) frigivet fra cerebralkarbonens endotelceller. Nitrogenoxid er en af de vigtigste lokale mediatorer af tonen i den mikrocirkulatoriske seng. Det bestemmer vasodilatationen forårsaget af hypercarbia, øget metabolisme, virkningen af flygtige anæstetika og nitrater (nitroglycerin og natriumnitroprussid).

Neurogene faktorer spiller også en væsentlig rolle i reguleringen af MC. Først og fremmest påvirker de tonen i store skibe i hjernen. Adrenerge, kolinerge og serotonerge systemer påvirker MC på lige fod med systemet med vasoaktive peptider. Den funktionelle betydning af neurogene mekanismer i reguleringen af MC fremgår af undersøgelser af autoregulering og iskæmisk hjerneskade.

Indflydelse på temperaturen på vital vitalitet i hjernen

Den store betydning for forbruget af ilt i hjernen er temperaturen af dets væv. Hypotermi forårsager et signifikant fald i metabolisme i hjernecellerne og fører til et sekundært fald i MC. Sænkning hjernen temperatur med 1 ° C fører til reduktion af cerebral iltforbrug (O2 medier) med 6-7%, og ved 18 ° C O2 medier ikke mere end 10% af de oprindelige værdier af normotermisk. Ved en temperatur under 20 ° C forsvinder den elektriske aktivitet i hjernen, og en isolin registreres på EEG.

Hypertermi har den modsatte virkning på hjernens metabolisme. Ved en temperatur på 37 ° C til 42 ° C sker der en gradvis stigning i MC og O2 medier, men med en yderligere stigning i det sker et kritisk fald i udnyttelsen af ilt ved hjælp af hjerneceller. Denne virkning er forbundet med den mulige nedbrydning af proteiner ved en temperatur over 42 ° C.

Indflydelse af blodets rheologiske egenskaber ved tilførsel af ilt

Levering af ilt til celler i hjernen afhænger ikke kun af størrelsen af MC, men også på blodets egenskaber. Hæmatokrit er den vigtigste faktor, der både bestemmer blodets iltkapacitet og dets viskositet. Med anæmi formindsker modstanden af cerebrale kar, MC øges. Den positive virkning af reduktion af blodviskositeten er mest tydelig i tilfælde af fokal cerebral iskæmi, når den bedste iltforsyning sker ved en hæmatokritværdi på 30 til 34%.

Kliniske egenskaber ved craniocerebral trauma hos børn

Lidelser udvikler til patienter i den akutte periode af hjerneskade, som påvirker vitale organer og systemer, der fører til respiratorisk og kardiovaskulær sygdom, indirekte påvirke lever og nyrer, tarm motilitet, hvilket i høj grad komplicerer behandlingen.

Letvægts-TBI fører ofte ikke til bevidsthedstab. Ved moderate og alvorlige hjernekontusioner er fokal symptomatologi ofte ikke udtrykt, men undertrykkelse af bevidsthed og vegetative lidelser overhovedet. En tidlig fase med højt blodfyldning af cerebrale fartøjer med efterfølgende vasogent ødem observeres ofte. Diffus axonal læsion forekommer hos børn meget oftere end hos voksne.

I forbindelse med barnets organismeres anatomiske og fysiologiske egenskaber er processerne, der forekommer hos børn med CCI, væsentligt forskellige. Børn er mere tilbøjelige til at have perioder med midlertidig genopretning af bevidstheden efter relativt små skader, muligvis en hurtig forbedring af tilstanden. Desuden har de en bedre prognose end man kan antage på baggrund af de første neurologiske symptomer.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klassificering af TBI

Der er flere principper for klassificering af craniocerebral trauma afhængigt af skader på kraniet, karakteren af hjerneskade og graden af sværhedsgrad.

Klassificering af craniocerebral trauma i forhold til kraniel skade:

  • Lukket CCT.
  • Et åbent CTB er en kombination af en krænkelse af integriteten af huden, aponeurosen og knoglerne i kranialhvelvet.

Klassificering af TBI efter arten af hjerneskade:

  • Fokalskader i hjernen (hjernekontusion, epidural, subdural og intracerebral hæmatomer).
  • Diffus hjerneskade (hjernens hjernerystelse og diffus axonal læsion).

Klassificering af FTT ved sværhedsgrad:

  • BMS af mild grad (hjernerystelse og lette blå mærker i hjernen).
  • CWT af medium grad (hjernekontusion af medium grad).
  • TBT alvorlig (cerebral kontusion af en alvorlig grad, diffus axonal skade og kompression af hjernen).

trusted-source[29], [30], [31], [32]

Hvordan genkender man en traumatisk hjerneskade i et barn?

Diagnostisk algoritme

Ifølge nogle rapporter udvikles kun 84% af alle hæmatomer inden for de næste 12 timer efter skade, og derfor er hjerneskader i børn betragtet som en indikation for obligatorisk indlæggelse. Differentiel diagnose udføres med andre tilstande, der forårsager CNS depression.

trusted-source[33], [34], [35], [36]

Fysisk undersøgelse

Ved undersøgelse af en patient med CCT er det nødvendigt at indlede en tæt inspektion. Først og fremmest evalueres funktionen af ekstern respiration og tilstanden af det kardiovaskulære system. Særlig opmærksomhed skal rettes til tilstedeværelsen af hudafskrabninger, blå mærker, tegn på ydre eller indre blødninger og ribbensfrakturer, bækken og ekstremiteter, udløb CSF og blod fra næse og ører, mund lugt.

Diagnose af TBI's alvorlighed består primært i at vurdere undertrykkelsen af bevidsthed, neurologiske symptomer og graden af involvering i den patologiske proces af vitale kropsfunktioner.

Vurdering af graden af hæmning af bevidsthed

For at vurdere graden af undertrykkelse af bevidsthed, er det at foretrække at bruge den mest almindelige Glasgow coma skala i verden. Det er baseret på tre kliniske kriterier for åbning af øjne, verbale funktioner og patientens motorreaktion. Hvert kriterium vurderes på et pointsystem, det maksimale antal point på skalaen på 15, et minimum - 3. Klar bevidsthed svarer til 15 point, punkt 14-10 svarer til at bedøve varierende grader, 8-10 - semisopor mindre end 7 punkter - koma. De ubetingede fordele ved denne skala omfatter sin enkelhed og tilstrækkelig alsidighed. Den største ulempe er, at den ikke kan anvendes til intuberede patienter. På trods af visse begrænsninger er Glasgow-skalaen meget effektiv til dynamisk at vurdere patientens bevidsthedsniveau og har en høj forudsigelsesværdi.

Hos små børn (under 3-4 år) kan der på grund af utilstrækkeligt dannet tale anvendes en modificeret Glasgow coma skala.

Modificeret Glasgow Coma Scale for unge børn

Reaktioner hos patienten

Punkter

Åbner øjnene

Vilkårlig

4

På anmodning af

3

For smerte

2

Mangler

1

Motorreaktioner

udførelse af bevægelser på kommando
6
bevægelse som reaktion på smertefuld irritation (afstødning)
5
lemmernes tilbagetrækning som følge af smertestimulering
4
patologisk bøjning som reaktion på smertefuld irritation (afkortning)
3
patologisk forlængelse som følge af smertefuld irritation (decerebriation)
2
Talerespons  
barnet smiler, fokuserer på lyd, overvåger objekter, er interaktivt

5

Barn med grædende kan roe ned den manglende interaktivitet

4

når græder roer ned, men ikke for længe, stønner

3

roer ikke ned, når gråt er uroligt

2

Græd og interaktivitet er fraværende

1

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Evaluering af graden af læsion i hjernestammen

Navnlig evalueres funktionerne i kraniale nerver ved tilstedeværelsen af anisocoria, elevens respons på lys, oculo-vestibulær (koldtvandsprøve) eller oculocephaliske reflekser. Den egentlige karakter af neurologiske forstyrrelser kan kun vurderes efter genopretning af vitale funktioner. Tilstedeværelsen af respiratoriske og hæmodynamiske lidelser vidner for den mulige inddragelse af stamstrukturer i den patologiske proces, som betragtes som en indikation for den umiddelbare adfærd af tilstrækkelig intensiv behandling.

trusted-source[45], [46], [47]

Laboratorieforskning

Patienter, der er i kritisk tilstand, betjene undersøgelse formål at identificere beslægtede lidelser i kroppen undersøgte CBC (obligatorisk undtagelse blod- hypoxi) og urin bestemme elektrolyt, syre-base og blodgasser, serumglucose, kreatinin, bilirubin.

Instrumentel forskning

Til CTB diagnose udføres røntgenbilleder af kraniet og cervikal rygsøjlen, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, neurosonografi, eye fundus undersøgelse, lumbal punktering.

Radiografi af kraniet og halshvirvelsøjlen i to fremspring.

CT hjerne - den mest informative studie med TBI - gør det muligt at afsløre tilstedeværelsen af hæmatomer i kraniehulen, læsioner blodudtrædninger, medial forskydning af hjernens strukturer, funktioner og vækstforstyrrelser liquorodynamics ICP samt beskadigelse af knoglestrukturer i kranielle deformiteter.

Relative kontraindikationer for nødsituation CT:

  • chok
  • genoplivning

Hvis patientens tilstand i løbet af den første dag øges, er det nødvendigt at genoptage CT på grund af risikoen for en forøgelse af primære foci af blødning eller dannelse af forsinkede hæmatomer.

Neurosonografi er en forholdsvis informativ forskningsmetode til påvisning af forskydning af hjernens medianstrukturer (i mangel af muligheden for at udføre CT), især hos unge børn.

MRI supplerer CT, hvilket muliggør visualisering af subtile hjernestrukturforstyrrelser, der opstår med diffus axonal læsion.

Undersøgelse af fundus er en vigtig hjælpediagnostisk metode. Ikke desto mindre kan undersøgelsen af fundus ikke altid afsløre væksten af ICP, da tegn på ødem i den optiske nerves brystvorte er kun til stede hos 25-30% af patienterne med en påvist stigning i ICP.

Punctuation puncture

Under betingelser med bredere brug af moderne diagnostiske metoder anvendes den mindre og mindre (på trods af høj informativitet), herunder på grund af hyppige komplikationer af denne procedure hos patienter med progressiv ødem i hjernen.

  • Indikationer - differentiel diagnose med meningitis (hovedindikation).
  • Kontraindikationer er tegn på kile og dislokation af hjernen.

Patienter, der er i kritisk tilstand, foruden den obligatoriske undersøgelse med henblik på at identificere relaterede skader ultralyd af abdomen og retroperitoneal rum, bryst radiografi, bækken knogler, og om nødvendigt knoglerne af de øvre og nedre ekstremiteter, indspillede EKG TBI og diagnostiske foranstaltninger.

Behandling af traumatisk hjerneskade hos børn

Der er kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling af TBI hos børn

Indikationer for neurokirurgisk intervention:

  • kompression af hjernen ved epidural, subdural eller intrakranielt hæmatom,
  • deprimeret brud på knoglerne i kranialhvelvet.

En obligatorisk komponent i præoperativ forberedelse er stabilisering af hæmodynamik.

Terapeutisk behandling af TBI hos børn

Alle terapeutiske foranstaltninger kan opdeles i tre hovedgrupper.

Grupper af terapeutiske foranstaltninger:

  • obschereanimatsionnye,
  • specifikke,
  • aggressiv (hvis de to første er ineffektive).

Målet med terapien er at stoppe ødem i hjernen og reducere ICP. Ved behandling af patienter med TBI er nødvendigt at overvåge funktioner i hjernen, for at tilvejebringe passende udveksling gas til at opretholde en stabil hæmodynamiske, metabolisk reducere hjerne har brug at normalisere kropstemperatur indikationer foreskrevet for dehydrering, antikonvulsive og antiemetika, anæstetika, udføres ernæringstilskud.

Overvågning af hjernens funktioner

Rationel behandling af cerebralt ødem er umuligt uden at overvåge dets funktioner. Med et fald i bevidsthedsniveauet under 8 point på Glasgow skalaen, er måling af ICP angivet med henblik på at kontrollere intrakraniel hypertension og beregning af HLR. Som hos voksne patienter bør ICP ikke overstige 20 mm. Hg. Art. Hos spædbørn skal CPD'en opretholdes ved 40 mm Hg, hos ældre børn 50-65 mm Hg (afhængig af alder).

Ved normalisering af bcc og stabilt blodtryk for at forbedre venøs udstrømning fra patientens hoved anbefales det at hæve hovedenden af sengen med 15-20 °.

Sikring af tilstrækkelig gasudveksling

Vedligeholdelse af tilstrækkelig gasudveksling forhindrer de skadelige virkninger af hypoxi og hypercarbia på reguleringen af MC. Viser ånden af en blanding beriget med oxygen til 40%, pO2 skal opretholdes i et niveau på mindst 90-100 mm. Hg. Art.

Ved undertrykkelse af bevidsthed bliver forekomsten af bulbarforstyrrelser uafhængig vejrtrækning utilstrækkelig. Som et resultat af et fald i tone i musklerne i tungen og svælget udvikler obstruktion af det øvre luftveje. Hos patienter med TBI kan ekstern åndedrætsbesvær hurtigt udvikle sig, hvilket gør det nødvendigt at beslutte sig for intubation af luftrøret og overgangen til mekanisk ventilation.

Indikationer for skift til mekanisk ventilation:

  • respirationsinsufficiens,
  • undertrykkelse af bevidsthed (Glasgow coma score mindre end 12). Jo tidligere overgangen til IVL, desto mindre udtalte effekten af respiratoriske lidelser på MK.

Typer af intubation af luftrøret: nasotracheal, fibrooptisk.

Nasotracheal intubation undgår overextension i cervikal rygsøjlen, hvilket er farligt for cervikal spinal trauma.

Kontraindikationer til nasotracheal intubation: Skader på næsen og paranasale bihuler

Fibrooptisk intubation er indiceret for beskadigelse af knoglerne i ansigtsskallen.

trusted-source[48], [49],

Teknik for intubation af luftrøret

Intubation skal udføres under generel anæstesi ved anvendelse af intravenøs anæstetika af barbiturater eller propofol. Disse lægemidler reducerer MK og ICP væsentligt, hvilket reducerer behovet for hjernen i ilt. I tilfælde af mangel på BCC reducerer disse lægemidler imidlertid signifikant BP, derfor bør de administreres med forsigtighed og titrere dosis. Umiddelbart inden intubation er det nødvendigt at oxygenere patienten ved at indånde 100% oxygen i mindst 3 minutter. Den høje risiko for aspiration af maveindhold kræver luftvejstætning af patienten ved at opblæste intubationsrørets manchet.

Mekanismer til mekanisk ventilation, hjælpeprocedurer, tvungen ventilation.

Auxiliary ventilation modes

Når der ydes åndedrætsstøtte, foretrækkes hjælpeventilationstilstande, især synkroniseret vedligeholdelsesventilation (BSMU), som hos børn med svær TBT muliggør hurtig synkronisering med enheden. Dette regime er mere fysiologisk i forhold til biomekanikken af åndedræt og giver mulighed for signifikant at reducere det gennemsnitlige intrathoraciske tryk.

trusted-source[50],

Tvinget ventilation af lungerne

Denne ventilationsmetode anbefales til dyb koma (antallet af punkter på Glasgow skalaen er mindre end 8), når luftvejens følsomhed til niveauet af carbondioxid i blodet falder. Discoordination mellem respiratorisk bevægelse af patienten og åndedrætsværn kan føre til en dramatisk stigning i intrathorakal tryk, og forekomst af trykstød i bassinet af superior vena cava. Ved langvarig fravær af synkronisering kan venøs udstrømning fra hovedet blive forstyrret, hvilket kan bidrage til en stigning i ICP. For at forhindre dette fænomen er det nødvendigt at sedate patienten med benzodiazepintyper. Det bør undgås, når det er muligt, brug af muskelafslappende stoffer, som i nogen grad har en ganglionblokerende effekt og dermed reducerer det gennemsnitlige blodtryk. Anvendelsen af suxamethoniumiodid er yderst uønsket på grund af dets evne til at forøge ICP og øge MC. I de betingelser i maven fyldt med den observeret i næsten alle patienter med TBI, om nødvendigt, anvendelse af muskelafslappende foretrukne stof anses rocuronium ventilator bør udføres i normoventilyatsii tilstand med opretholdelse PaCO2 på 36-40 mm. Hg. Og paO2 er ikke mindre end 150 mm. Hg. Art. Og med en iltkoncentration i respirationsblandingen på 40-50%. Hyperventilation med bevaret perfusion af hjernen kan føre til spasmer af cerebral fartøjer i intakte zoner med en stigning i iskæmiens sværhedsgrad. Ved valg af parametre for ventilation bør et højt niveau af toptryk i luftvejene undgås i kombination med positivt tryk ved inspirationens slutning ikke mere end 3-5 cm vand. Art.

Indikation for standsning af mekanisk ventilation:

  • lindring af cerebralt ødem,
  • eliminering af bulbar lidelser,
  • genoprettelse af bevidsthed (op til 12 point på coma skalaen i Glasgow).

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Opretholdelse af stabil hæmodynamik

Hovedretninger for vedligeholdelse af hæmodynamik:

  • infusionsterapi,
  • inotropisk støtte, udnævnelse af vasopressorer (om nødvendigt).

Infusionsterapi

Traditionelt blev det anbefalet med CCT at begrænse mængden af infusionsterapi. På baggrund af behovet for at opretholde en tilstrækkelig HLR og derfor et højt gennemsnitligt BP, er sådanne anbefalinger i strid med klinisk praksis. Arteriel hypertension, som forekommer hos patienter med CCT, skyldes talrige kompenserende faktorer. Reduktion i blodtryk betragtes som et yderst ugunstigt prognostisk tegn, som regel skyldes alvorlig forstyrrelse af det vasomotoriske center og underskud af BCC.

For at opretholde passende BCC bør infusionsterapi udføres i et volumen tæt på barnets fysiologiske behov under hensyntagen til alle fysiologiske og ikke-fysiologiske tab.

Den kvalitative sammensætning af præparater til infusionsterapi indebærer følgende krav:

  • vedligeholdelse af plasma-osmolalitet i området 290-320 mOsm / kg,
  • vedligeholdelse af det normale indhold af elektrolytter i blodplasma (målkoncentrationen af natrium er ikke lavere end 145 mmol / l),
  • vedligeholdelse af normoglykæmi.

De mest acceptable opløsninger under disse betingelser er iso-osmolar, og om nødvendigt kan også hyperosmolære opløsninger af krystalloider anvendes. Undgå hypo-osmolære opløsninger (Ringers opløsning og 5% glucoseopløsning). Da hypertension ofte forekommer i tidlig TBI, anvendes der ikke glucoseopløsninger i den indledende infusionsfase.

Hyppigheden af dødsfald og sværhedsgraden af neurologiske konsekvenser af TBI er direkte relateret til høje blodsukkerniveauer som følge af hyperosmolaritet. Hyperglykæmi bør korrigeres ved intravenøs administration af insulinpræparater, for at forhindre nedsættelse af osmolaliteten i plasma anbefales det at injicere hypertoniske NaCl-opløsninger. Infusion af opløsninger indeholdende natrium bør ske under kontrol af dets serumniveau, da stigende koncentration over 160 mmol / l er fyldt med udviklingen af subarachnoide blødninger og demyelinering af nervefibre. Korrektion af høj osmolalitet på grund af forøgede natriumniveauer anbefales ikke, da dette kan føre til bevægelse af væske fra det intravaskulære rum ind i hjernens mellemrum.

Under forhold med forstyrret GEB kan vedligeholdelse af bcc ved hjælp af kolloide opløsninger ikke angives på grund af den ofte observerede "recoil effekt". Overtrædelse af BBB's integritet kan påvises med CT med kontrast. Med truslen om indtrængen af dextranmolekyler i hjernens interstitiale væv kan indførelsen af kolloider for at stabilisere hæmodynamikken være favoriseret af inotrop terapi.

Inotrop støtte

De indledende doser af dopamin er 5-6 μg / (kghmin), epinephrin - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinephrin - 0,1-0,3 μg / (kghmin). Da disse lægemidler kan medvirke til at øge diurese, kan der kræves en tilsvarende stigning i mængden af infusionsterapi.

Dehydreringsterapi

Til udnævnelsen af osmotiske og sløjfe diuretika med CCT behandles i øjeblikket med større forsigtighed. En forudsætning for introduktion af loopdiuretika er korrektionen af elektrolytforstyrrelser. Mannitol anbefales at blive ordineret i de tidlige stadier af behandlingen (inden for 20-30 minutter indgives en dosis på 0,5 g pr. 1 kg legemsvægt). Overdosering af mannitol kan føre til en stigning i osmolaliteten i plasma over 320 mOsm / l med truslen om mulige komplikationer.

trusted-source[58], [59], [60]

Antikonvulsiv og antiemetisk behandling

Hvis det er nødvendigt, bør antikonvulsiv og antiemetisk behandling anvendes til at forhindre en stigning i intratorak tryk med et fald i HLR.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65]

Anæstesi

Med TBT er det ikke nødvendigt at ordinere analgetika, da hjernevæv ikke har smertestillende receptorer. Når polytrauma analgesi med narkotiske analgetika skal udføres under forhold med hjælp eller tvungen ventilation, samtidig med at den hæmodynamiske stabilitet sikres. Mindsket metaboliske behov i hjernen. For at reducere hjernens metaboliske behov i fase af dets ødem er det rationelt at opretholde en dyb medicinering sedation, fortrinsvis benzodiazepiner. Barbiturisk koma, der giver den maksimale reduktion i iltforbruget i hjernen, kan ledsages af en ugunstig tendens til at destabilisere hæmodynamikken. Endvidere langvarig brug af barbiturater farlig udvikling af vand-elektrolytubalance, der fører til gastrointestinal parese, potenserer leverenzymer vanskeligt at vurdere neurologisk status dynamik.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalisering af kropstemperaturen

Indførelsen af antipyretika indikeres ved kropstemperatur på mindst 38,0 ° C i kombination med lokal hypotermi af hoved og nakke.

Glyukokortikoidы

Udnævnelsen af glucocorticoider i behandling af cerebralt ødem med TBI er kontraindiceret. Det er fastslået, at deres formål med behandling af CCT øger 14 dages dødelighed.

Antibiotikabehandling

Hos børn med åben TBI samt med det formål at forhindre purulent septiske komplikationer anbefales det at udføre antibiotikabehandling under hensyntagen til følsomheden hos de mest sandsynlige, herunder hospitaler, bakteriestammer.

trusted-source[74], [75], [76], [77], [78]

Ernæringsmæssig støtte

Den obligatoriske komponent i intensiv pleje hos børn med alvorlig hovedskade I denne forbindelse er indførelsen af fuldstændig parenteral ernæring efter restaurering af hæmodynamiske parametre indikeret. I fremtiden, som funktionerne i mave-tarmkanalen genoprettes, er det vigtigste sted i tilvejebringelsen af kroppens behov for energi og næringsstoffer taget af sonde enteral ernæring. Tidlig levering af patienter med TBT-ernæring reducerer signifikant forekomsten af septiske komplikationer, forkorter opholdets længde i intensivafdelingen og tidspunktet for indlæggelse.

Til dato er der ikke afsluttet randomiserede undersøgelser, der bekræfter effektiviteten af calciumkanalblokkere og magnesiumsulfat til behandling af cerebralt ødem hos børn. Antioxidant terapi er en lovende og patogenetisk begrundet metode til behandling af TBI, men det forstås heller ikke.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.