Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Autoimmune forhold: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Ved autoimmune tilstande produceres antistoffer mod endogene antigener. Celler, der bærer et antistof, som alle celler med fremmede partikler på overfladen, aktiverer komplementsystemet, hvilket fører til vævsskade. Nogle gange er komplekser af antigen-antistof (overfølsomhedsreaktion af type III) involveret i skademekanismen. Specifikke autoimmune læsioner er beskrevet i andre kapitler i denne publikation.
[Årsager til autoimmune tilstande
Der er flere mekanismer for autoimmun skade.
Autoantigener kan erhverve immunogene egenskaber på grund af kemiske, fysiske eller biologiske ændringer. Visse kemikalier kombineres med kropsproteiner, hvilket gør dem immunogene (som ved kontaktdermatitis). Lægemidler kan inducere nogle autoimmune processer gennem kovalent binding til serum eller vævsproteiner. Fotosensitivitet er et eksempel på fysisk induceret auto-allergi: ultraviolet ændrer hudproteinerne, som patienten udvikler en allergi til. I dyremodeller har det vist sig, at persistensen af RNA af et virus, som er forbundet med værtsvæv, ændrer biha autoantigener, hvilket resulterer i autoallergiske lidelser som SLE.
Antistoffer produceret som respons på et fremmed antigen kan krydsreagere med normale autoantigener (krydsreaktion mellem streptokok M proteinet og hjertemuskel proteinstrukturer humant væv).
Normalt undertrykkes autoimmune reaktioner af specifikke regulatoriske T-lymfocytter. Mangel på regulatoriske T-lymfocytter kan ledsages eller være resultatet af nogen af de ovennævnte mekanismer. Anti-idiotypiske antistoffer (antistoffer mod antigenbindingsstedet for andre antistoffer) kan interferere med reguleringen af antistofaktivitet.
En bestemt rolle er spillet af genetiske faktorer. Slægtninge af patienter med autoimmune sygdomme viser ofte den samme type autoantistof, frekvensen af autoimmune lidelser er højere i identisk end i tveæggede tvillinger. Kvinder lider af autoimmune sygdomme oftere end mænd. Genetiske faktorer bestemmer dispositionen for autoimmune tilstande. I prædisponerede patienter eksterne faktorer kan udløse sygdommen (for eksempel kan visse medikamenter udløse hæmolytisk anæmi hos patienter med G6PD mangel).