Anaerob infektion

Anaerob sårinfektion tiltrækker sig stor opmærksomhed fra kirurger, infektionsspecialister, mikrobiologer og andre specialister. Dette skyldes, at anaerob infektion indtager en særlig plads på grund af sygdommens exceptionelle sværhedsgrad, høje dødelighed (14-80%), hyppige tilfælde af dyb invaliditet hos patienter. Anaerober og deres forbindelser med aerober indtager i øjeblikket en af de førende pladser inden for human infektionspatologi.

Anaerob infektion kan udvikle sig som følge af traumer, kirurgi, forbrændinger, injektioner, såvel som komplicerede akutte og kroniske purulente sygdomme i blødt væv og knogler, karsygdomme på baggrund af åreforkalkning, diabetisk angioneuropati. Afhængigt af årsagen til den infektionssygdom i blødt væv, skadens art og dens lokalisering, påvises anaerobe mikroorganismer i 40-90% af tilfældene. Ifølge nogle forfattere overstiger hyppigheden af anaerober i bakteriæmi således ikke 20%, og i halsflegmone, odontogen infektion og intraabdominale purulente processer når den 81-100%.

Traditionelt set har udtrykket "anaerob infektion" kun henvist til infektioner forårsaget af clostridier. I moderne tid er sidstnævnte dog ikke så ofte involveret i infektiøse processer, kun i 5-12% af tilfældene. Hovedrollen tildeles ikke-sporedannende anaerober. Det, der forener begge typer patogener, er, at de udøver patologiske virkninger på væv og organer under forhold med generel eller lokal hypoxi ved hjælp af den anaerobe metaboliske vej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogener af anaerob infektion

Generelt omfatter patogener ved anaerob infektion patologiske processer forårsaget af obligate anaerober, som udvikler og udøver deres patogene effekt under anoksiske forhold (strenge anaerober) eller ved lave iltkoncentrationer (mikroaerofiler). Der findes dog en stor gruppe af såkaldte fakultative anaerober (streptokokker, stafylokokker, proteus, E. coli osv.), som, når de udsættes for hypoxi, skifter fra aerobe til anaerobe metaboliske veje og er i stand til at forårsage udviklingen af en infektiøs proces, der klinisk og patomorfologisk ligner en typisk anaerob proces.

Anaerober er udbredte. I den menneskelige mave-tarmkanal, som er deres primære levested, er der blevet identificeret mere end 400 arter af anaerobe bakterier. Forholdet mellem aerober og anaerober er 1:100.

Nedenfor er en liste over de mest almindelige anaerober, hvis deltagelse i infektiøse patologiske processer i menneskekroppen er blevet bevist.

Mikrobiologisk klassificering af anaerober

• Anaerobe grampositive stave
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobe grampositive kokker
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaerobe gramnegative stave
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, dentcola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogener, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobe gramnegative kokker
  • Veillonella parvula

I de fleste patologiske infektiøse processer (92,8-98,0% af tilfældene) detekteres anaerober i forbindelse med aerober, primært med streptokokker, stafylokokker og bakterier af Enterobacteriaceae-familien, ikke-fermenterende gramnegative bakterier.

Blandt de mange klassifikationer af anaerobe infektioner i kirurgi er den mest komplette og imødekommende overfor klinikernes behov den klassifikation, der er foreslået af AP Kolesov et al. (1989).

Klassificering af anaerob infektion i kirurgi

Ved mikrobiel ætiologi:

• klostridier;
• ikke-klostridielle (peptostreptokokale, peptokokale, bakteroidale, fusobakterielle osv.).

Af mikrofloraens natur:

• monoinfektioner;
• polyinfektioner (forårsaget af flere anaerober);
• blandet (anaerob-aerob).

Efter berørt kropsdel:

• bløddelsinfektioner;
• infektioner i indre organer;
• knogleinfektioner;
• infektioner i serøse hulrum;
• blodbaneinfektioner.

Efter prævalens:

• lokal, begrænset;
• ubegrænset, har tendens til at sprede sig (regional);
• systemisk eller generaliseret.

Efter smittekilde:

• eksogen;
• endogen.

Efter oprindelse:

• uden for hospitalet;
• hospitalserhvervet.

Af årsager til forekomsten:

• traumatisk;
• spontan;
• iatrogen.

De fleste anaerobe bakterier er naturlige beboere af menneskers hud og slimhinder. Mere end 90% af alle anaerobe infektioner er endogene. Eksogene infektioner omfatter kun clostridial gastroenteritis, clostridial posttraumatisk cellulitis og myonekrose, infektioner efter bid fra mennesker og dyr, septisk abort og nogle andre.

Endogen anaerob infektion udvikler sig, når opportunistiske anaerober optræder på steder, hvor de normalt ikke findes. Anaerober trænger ind i væv og blodbanen under kirurgiske indgreb, skader, invasive manipulationer, tumorforfald, og når bakterier translokeres fra tarmene under akutte abdominale sygdomme og sepsis.

Det er dog ikke nok for infektionens udvikling, at bakterier blot trænger ind i unaturlige steder i deres eksistens. For at introducere anaerob flora og udvikle en infektiøs patologisk proces kræves yderligere faktorer, som omfatter betydeligt blodtab, lokal vævsiskæmi, chok, sult, stress, træthed osv. Samtidige sygdomme (diabetes mellitus, kollagenose, maligne tumorer osv.), langvarig brug af hormoner og cytostatika, primære og sekundære immundefekter på baggrund af HIV-infektion og andre kroniske infektiøse og autoimmune sygdomme, spiller en vigtig rolle.

En af hovedfaktorerne i udviklingen af anaerobe infektioner er et fald i iltpartialtrykket i vævene, hvilket opstår som følge af både generelle årsager (chok, blodtab osv.) og lokal vævshypoxi under forhold med utilstrækkelig arteriel blodgennemstrømning (okklusive vaskulære sygdomme), tilstedeværelsen af et stort antal kontuserede, knuste, ikke-levedygtige væv.

Irrationel og utilstrækkelig antibiotikabehandling, der primært sigter mod at undertrykke den antagonistiske aerobe flora, bidrager også til den uhindrede udvikling af anaerober.

Anaerobe bakterier har en række egenskaber, der kun gør det muligt for dem at manifestere deres patogenicitet, når gunstige forhold opstår. Endogene infektioner opstår, når den naturlige balance mellem kroppens immunforsvar og virulente mikroorganismer forstyrres. Eksogen anaerob infektion, især clostridium, er mere patogen og klinisk mere alvorlig end infektion forårsaget af ikke-sporedannende bakterier.

Anaerober har patogenicitetsfaktorer, der fremmer deres indtrængen i væv, reproduktion og manifestation af patogene egenskaber. Disse omfatter enzymer, produkter af bakteriel aktivitet og nedbrydning, cellevægsantigener osv.

Således er bakteroider, der hovedsageligt befinder sig i forskellige dele af mave-tarmkanalen, de øvre luftveje og de nedre urogenitale kanaler, i stand til at producere faktorer, der fremmer deres adhæsion til endotelet og beskadiger det. Alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser ledsages af øget vaskulær permeabilitet, erytrocytslam, mikrotrombose med udvikling af immunkompleksvaskulitis, hvilket forårsager et progressivt forløb af den inflammatoriske proces og dens generalisering. Heparinase hos anaerober bidrager til udviklingen af vaskulitis, mikro- og makrotromboflebitis. Kapslen hos anaerober er en faktor, der kraftigt øger deres virulens og endda bringer dem i første række i associationer. Sekretion af neuraminidase, hyaluronidase, fibrinolysin, superoxiddismutase fra bakteroider på grund af deres cytotoksiske virkning fører til vævsødelæggelse og spredning af infektion.

Bakterier af slægten Prevotella producerer et endotoksin, hvis aktivitet overstiger virkningen af bakteroider af lipopolysaccharider, og producerer også fosfolipase A, som forstyrrer integriteten af epitelcellernes membraner, hvilket fører til deres død.

Patogenesen af læsioner forårsaget af bakterier af slægten Fusobacterium skyldes evnen til at udskille leukocidin og fosfolipase A, som udviser en cytotoksisk effekt og letter invasion.

Gram-positive anaerobe kokker lever normalt i mundhulen, tyktarmen, de øvre luftveje og vagina. Deres virulente og patogene egenskaber er ikke tilstrækkeligt undersøgt, på trods af at de ofte opdages under udviklingen af meget alvorlige purulent-nekrotiske processer på forskellige lokalisationer. Det er muligt, at anaerobe kokkers patogenicitet skyldes tilstedeværelsen af en kapsel, virkningen af lipopolysaccharider, hyaluronidase og kollagenase.

Clostridier kan forårsage både eksogene og endogene anaerobe infektioner.

Deres naturlige habitat er jord og tyktarmen hos mennesker og dyr. Clostridiernes primære slægtsdannende træk er sporedannelse, som bestemmer deres modstandsdygtighed over for ugunstige miljøfaktorer.

Hos C. perfringens, den mest almindelige patogene mikroorganisme, er der identificeret mindst 12 enzymtoksiner og et enterotoksin, som bestemmer dens patogene egenskaber:

• alfa-toksin (lecithinase) - udviser dermatonekrotiske, hæmolytiske og letale effekter.
• Beta-toksin - forårsager vævsnekrose og har en dødelig virkning.
• Sigma-toksin - udviser hæmolytisk aktivitet.
• theta-toksin - har en dermatonekrotisk, hæmolytisk og letal effekt.
• e-toksiner - forårsager dødelige og dermatonekrotiske virkninger.
• K-Toxin (kollagenase og gelatinase) - ødelægger retikulært muskelvæv og bindevævskollagenfibre, har en nekrotisk og dødelig effekt.
• Lambda-toksin (proteinase) - nedbryder denatureret kollagen og gelatine ligesom fibrinolysin, hvilket forårsager nekrotiske egenskaber.
• Gamma- og nu-toksiner - har en dødelig effekt på forsøgsdyr.
• mu- og v-toksiner (hyaluronidase og deoxyribonuklease) - øger vævspermeabiliteten.

Anaerob infektion er ekstremt sjælden som monoinfektion (mindre end 1% af tilfældene). Anaerobe patogener udviser deres patogenicitet i forbindelse med andre bakterier. Symbiose af anaerober med hinanden, såvel som med nogle typer fakultative anaerober, især med streptokokker, bakterier af Enterobacteriaceae-familien, ikke-fermenterende gramnegative bakterier, muliggør dannelsen af synergistiske associative forbindelser, der letter deres invasion og manifestation af patogene egenskaber.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hvordan manifesterer anaerob bløddelsinfektion sig?

Kliniske manifestationer af anaerob infektion, der forekommer med deltagelse af anaerober, bestemmes af patogenernes økologi, deres metabolisme, patogenicitetsfaktorer, som realiseres under forhold med reduceret generelt eller lokalt immunforsvar af makroorganismen.

Anaerob infektion, uanset hvor fokus er placeret, har en række meget karakteristiske kliniske tegn. Disse omfatter:

• sletning af lokale klassiske tegn på infektion med en overvægt af symptomer på generel forgiftning;
• lokalisering af infektionskilden på steder, hvor anaerober normalt lever;
• en ubehagelig, rådden lugt af ekssudat, som er en konsekvens af anaerob oxidation af proteiner;
• overvægt af alternative inflammationsprocesser frem for ekssudative med udvikling af vævsnekrose;
• gasdannelse med udvikling af emfysem og krepitation af blødt væv på grund af dannelsen af dårligt vandopløselige produkter af anaerob metabolisme af bakterier (hydrogen, nitrogen, metan osv.);
• serøs-hæmoragisk, purulent-hæmoragisk og purulent ekssudat med brun, gråbrun udflåd og tilstedeværelsen af små fedtdråber i den;
• maling af sår og huller sorte;
• udvikling af infektion på baggrund af langvarig brug af aminoglykosider.

Hvis patienten har to eller flere af de ovenfor beskrevne symptomer, er sandsynligheden for involvering af en anaerob infektion i den patologiske proces meget høj.

Purulent-nekrotiske processer, der forekommer med deltagelse af anaerober, kan betinget opdeles i tre kliniske grupper:

1. Den purulente proces er lokal, forekommer uden betydelig forgiftning, stoppes hurtigt efter kirurgisk behandling eller endda uden den, patienter kræver normalt ikke intensiv yderligere behandling.
2. Den infektiøse proces i sit kliniske forløb er praktisk talt ikke forskellig fra almindelige purulente processer, den forløber positivt, ligesom almindelig flegmone med moderat udtrykte symptomer på forgiftning.
3. Den purulent-nekrotiske proces forløber hurtigt, ofte malignt; udvikler sig hurtigt og optager store områder af blødt væv; alvorlig sepsis og multipel organsvigt med en ugunstig prognose for sygdommen udvikler sig hurtigt.

Anaerobe bløddelsinfektioner er karakteriseret ved heterogenitet og diversitet, både i sværhedsgraden af de patologiske processer, de forårsager, og i de patomorfologiske ændringer, der udvikler sig i vævene med deres deltagelse. Forskellige anaerobe bakterier, såvel som aerobe bakterier, kan forårsage den samme type sygdomme. Samtidig kan de samme bakterier under forskellige forhold forårsage forskellige sygdomme. På trods af dette kan der dog skelnes mellem flere hovedkliniske og patomorfologiske former for infektiøse processer, der involverer anaerobe bakterier.

Forskellige typer anaerober kan forårsage både overfladiske og dybe purulent-nekrotiske processer med udvikling af serøs og nekrotisk cellulitis, fasciitis, myositis og myonekrose, kombinerede læsioner af flere strukturer af blødt væv og knogler.

Clostridial anaerob infektion er karakteriseret ved udtalt aggressivitet. I de fleste tilfælde er sygdommen alvorlig og hurtig, med hurtig udvikling af sepsis. Clostridial anaerob infektion udvikler sig hos patienter med forskellige typer bløddels- og knogleskader under visse betingelser, som omfatter massiv kontaminering af væv med jord, tilstedeværelsen af områder med dødt og knust væv i såret, berøvet blodforsyning og tilstedeværelsen af fremmedlegemer. Endogen clostridial anaerob infektion forekommer ved akut paraproctitis, efter operationer på maveorganerne og underekstremiteterne hos patienter med udslettende karsygdomme og diabetes mellitus. Mindre almindelig er en anaerob infektion, der udvikler sig som følge af et bid fra et menneske eller dyr, injektioner af lægemidler.

Clostridial anaerob infektion forekommer i to primære patomorfologiske former: cellulitis og myonekrose.

Clostridial cellulitis (krepiterende cellulitis) er karakteriseret ved udvikling af nekrose i det subkutane eller intermuskulære væv i sårområdet. Det forløber relativt gunstigt. Bred, rettidig dissektion af såret og fjernelse af ikke-levedygtigt væv sikrer helbredelse i de fleste tilfælde.

Patienter med diabetes mellitus og udslettende sygdomme i underekstremiteterne har færre chancer for et gunstigt udfald af sygdommen, da den infektiøse proces kun forekommer i form af cellulitis i de første stadier, hvorefter purulent-nekrotisk vævsskade hurtigt spreder sig til dybere strukturer (sener, muskler, knogler). En sekundær gram-negativ anaerob infektion slutter sig til den purulent-nekrotiske proces med involvering af hele komplekset af blødt væv, led og knoglestrukturer. Der dannes våd koldbrand i lemmet eller dets segment, i forbindelse med hvilken det ofte er nødvendigt at ty til amputation.

Clostridial myonekrose (gasgangræn) er den mest alvorlige form for anaerob infektion. Inkubationsperioden varer fra flere timer til 3-4 dage. Der opstår alvorlig, bristende smerter i såret, hvilket er det tidligste lokale symptom. Tilstanden forbliver uændret. Senere opstår progressivt ødem. Såret bliver tørt, en ildelugtende udflåd med gasbobler fremkommer. Huden får en bronzefarve. Intradermale blærer med serøs-hæmoragisk ekssudat, foci af våd nekrose i huden af en lilla-cyanotisk og brun farve dannes hurtigt. Gasdannelse i væv er et almindeligt tegn på anaerob infektion.

Parallelt med lokale symptomer forværres patientens generelle tilstand også. På baggrund af massiv endotoksikose øges dysfunktionsprocesserne i alle organer og systemer hurtigt med udviklingen af alvorlig anaerob sepsis og septisk shock, hvorfra patienter dør, hvis kirurgisk behandling ikke ydes fuldt ud til tiden.

Et karakteristisk tegn på infektion er musklernes nederlag ved den nekrotiske proces. De bliver slappe, matte, bløder dårligt, trækker sig ikke sammen, får en beskidt brun farve og har konsistensen af "kogt kød". Efterhånden som processen skrider frem, spreder den anaerobe infektion sig hurtigt til andre muskelgrupper, tilstødende væv med udvikling af gasgangræn.

En sjælden årsag til clostridial myonekrose er injektioner af lægemidler. Behandling af sådanne patienter er en vanskelig opgave. Kun få patienter kan reddes. Sygehistorien nedenfor viser et sådant tilfælde.

Anaerob streptokokcellulitis og myositis opstår som følge af forskellige bløddelsskader, operationer og manipulationer. De er forårsaget af grampositive fakultative anaerober Streptococcus spp. og anaerobe kokker (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Sygdommen er karakteriseret ved udvikling af overvejende serøs cellulitis i de tidlige stadier og nekrotisk cellulitis eller myositis i de senere stadier og opstår med symptomer på alvorlig forgiftning, ofte udviklende til septisk shock. Lokale infektionssymptomer forsvinder. Vævsødem og hyperæmi er ikke udtalte, fluktuationer er ikke bestemt. Gasdannelse forekommer sjældent. Ved nekrotisk cellulitis ser vævet falmet ud, bløder dårligt, er gråt i farven, rigeligt mættet med serøs og serøs-purulent ekssudat. Huden er sekundært involveret i den inflammatoriske proces: cyanotiske pletter med ujævne kanter og blærer med serøst indhold fremkommer. De berørte muskler ser ødematøse ud, trækker sig dårligt sammen og er mættet med serøs og serøs-purulent ekssudat.

På grund af manglen på lokale kliniske tegn og forekomsten af symptomer på alvorlig endotoksikose udføres kirurgisk indgreb ofte sent. Rettidig kirurgisk behandling af det inflammatoriske fokus med intensiv antibakteriel og afgiftningsterapi afbryder hurtigt forløbet af anaerob streptokokcellulitis eller myositis.

Synergistisk nekrotisk cellulitis er en alvorlig, hurtigt fremadskridende purulent-nekrotisk sygdom i cellevævet forårsaget af en associativ ikke-klostridiel anaerob infektion og aerober. Sygdommen forløber med ukontrollerbar ødelæggelse af cellevævet og sekundær involvering af tilstødende væv (hud, fascia, muskler) i den purulent-nekrotiske proces. Huden er oftest involveret i den patologiske proces. Crimson-cyanotiske konfluente pletter uden en klar kant fremkommer, som senere udvikler sig til våd nekrose med sårdannelser. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er store områder af forskellige væv, primært muskler, involveret i den infektiøse proces, og der udvikles ikke-klostridiel koldbrand.

Nekrotisk fasciitis er en synergistisk anaerob-aerob, hurtigt fremadskridende purulent-nekrotisk proces med skade på kroppens overfladiske fascia. Ud over anaerob ikke-klostridiel infektion er sygdommens forårsagende agenser ofte streptokokker, stafylokokker, enterobakterier og pseudomonas aeruginosa, normalt bestemt i forbindelse med hinanden. I de fleste tilfælde er de underliggende områder af cellevævet, huden og de overfladiske muskellag sekundært involveret i den inflammatoriske proces. Nekrotisk fasciitis udvikler sig normalt efter bløddelstraumer og kirurgiske indgreb. Minimale eksterne tegn på infektion svarer normalt ikke til sværhedsgraden af patientens tilstand og den massive og udbredte vævsdestruktion, der opdages intraoperativt. Forsinket diagnose og sen kirurgisk indgriben fører ofte til et fatalt udfald af sygdommen.

Fourniers syndrom (Fournier J., 1984) er en type anaerob infektion. Den manifesterer sig ved progressiv nekrose af huden og det underliggende væv i pungen med hurtig involvering af huden i perineum, pubis og penis. Ofte udvikles våd anaerob koldbrand i perinealvævet (Fourniers koldbrand). Sygdommen udvikler sig spontant eller som følge af mindre traumer, akut paraproktitis eller andre purulente sygdomme i perineum og forekommer med alvorlige symptomer på toksæmi og septisk shock. Det ender ofte med patienternes død.

I en reel klinisk situation, især i de sene stadier af den infektiøse proces, kan det være ret vanskeligt at skelne mellem de ovenfor beskrevne kliniske og morfologiske former for sygdomme forårsaget af anaerober og deres associationer. Ofte opdages skader på flere anatomiske strukturer under kirurgisk indgreb på én gang i form af nekrotisk fasciocellulitis eller fasciomyositis. Ofte fører sygdommens progressive natur til udviklingen af ikke-klostridial koldbrand med involvering af hele tykkelsen af blødt væv i den infektiøse proces.

Den purulent-nekrotiske proces forårsaget af anaerober kan sprede sig til blødt væv fra de indre organer i bughulen og pleurahulen, der er berørt af den samme infektion. En af de faktorer, der prædisponerer for dette, er utilstrækkelig dræning af et dybt purulent fokus, for eksempel ved pleuraempyem og peritonitis, i hvis udvikling anaerober deltager i næsten 100% af tilfældene.

Anaerob infektion er karakteriseret ved en hurtig indsættende effekt. Symptomer på svær endotoksikose (høj feber, kulderystelser, takykardi, takypnø, appetitløshed, sløvhed osv.) træder normalt i forgrunden, ofte 1-2 dage før udviklingen af lokale tegn på sygdommen. Samtidig forsvinder nogle af de klassiske symptomer på purulent inflammation (ødem, hyperæmi, ømhed osv.) eller forbliver skjulte, hvilket komplicerer rettidig præhospital, og undertiden hospitalsindlagt, diagnostik af anaerob flegmone og forsinker starten af kirurgisk behandling. Det er karakteristisk, at patienterne selv ofte ikke forbinder deres "ubehag" med den lokale inflammatoriske proces før et bestemt tidspunkt.

I et betydeligt antal observationer, især ved anaerob nekrotisk fasciocellulitis eller myositis, når lokale symptomer domineres af kun moderat hyperæmi eller vævsødem i fravær af fluktuation, opstår sygdommen under dække af en anden patologi. Disse patienter indlægges ofte med en diagnose af erysipelas, tromboflebitis, lymfovenøs insufficiens, ileofemoral trombose, dyb venetrombose i benet, lungebetændelse osv., og nogle gange på ikke-kirurgiske afdelinger på hospitalet. Sen diagnose af alvorlig bløddelsinfektion er fatal for mange patienter.

Hvordan genkendes anaerob infektion?

Anaerob bløddelsinfektion adskiller sig fra følgende sygdomme:

• purulent-nekrotiske læsioner af blødt væv af andre infektiøse ætiologier;
• forskellige former for erysipelas (erythematøs-bulløs, bulløs-hæmoragisk);
• hæmatomer i blødt væv med tegn på forgiftning;
• vesikulære dermatoser, svær toksikodermi (polymorf ekssudativ erytem, Stevens-Johnsons syndrom, Lyells syndrom osv.);
• dyb venetrombose i underekstremiteterne, ileofemoral trombose, Paget-Schroetter syndrom (subclavian venetrombose);
• forlænget vævsknusningssyndrom i de tidlige stadier af sygdommen (i stadiet af purulente komplikationer bestemmes tilsætning af anaerob infektion som regel);
• frostskader af II-IV grad;
• gangrenøse-iskæmiske forandringer i blødt væv på baggrund af akutte og kroniske trombo-udelukkende sygdomme i ekstremiteternes arterier.

Infektiøs emfysem i blødt væv, der udvikler sig som følge af anaerobes vitale aktivitet, skal differentieres fra emfysem af andre ætiologier forbundet med pneumothorax, pneumoperitoneum, perforering af hule organer i bughulen i retroperitonealvævet, kirurgiske indgreb, vask af sår og hulrum med en opløsning af hydrogenperoxid osv. I dette tilfælde er der, udover krepitation af blødt væv, normalt ingen lokale og generelle tegn på anaerob infektion.

Intensiteten af spredningen af den purulent-nekrotiske proces ved anaerob infektion afhænger af arten af interaktionen mellem makro- og mikroorganismen og immunforsvarets evne til at modstå faktorer, der forårsager bakteriel aggression. Fulminant anaerob infektion er karakteriseret ved, at der allerede i løbet af den første dag udvikles en udbredt patologisk proces, der påvirker væv over et stort område og ledsages af udviklingen af alvorlig sepsis, ukorrigerbar postoperativ næse og septisk shock. Denne maligne variant af infektionen fører til døden for mere end 90% af patienterne. I den akutte form af sygdommen udvikler sådanne lidelser i kroppen sig inden for få dage. Subakut anaerob infektion er karakteriseret ved, at forholdet mellem makro- og mikroorganismen er mere afbalanceret, og med rettidig iværksættelse af kompleks kirurgisk behandling har sygdommen et mere gunstigt udfald.

Mikrobiologisk diagnostik af anaerob infektion er yderst vigtig, ikke kun af videnskabelig interesse, men også af praktiske årsager. Indtil nu har det kliniske billede af sygdommen været den primære metode til diagnosticering af anaerob infektion. Imidlertid kan kun mikrobiologisk diagnostik med identifikation af det infektiøse agens pålideligt give et svar på anaerobes deltagelse i den patologiske proces. Samtidig afviser et negativt svar fra et bakteriologisk laboratorium på ingen måde muligheden for, at anaerober deltager i sygdommens udvikling, da omkring 50% af anaerober ifølge nogle data ikke kan dyrkes.

Anaerob infektion diagnosticeres ved hjælp af moderne højpræcisionsindikationsmetoder. Disse omfatter primært gasvæskekromatografi (GLC) og massespektrometri, baseret på registrering og kvantitativ bestemmelse af metabolitter og flygtige fedtsyrer. Dataene fra disse metoder korrelerer med resultaterne af bakteriologisk diagnostik i 72%. Sensitiviteten af GLC er 91-97%, specificiteten - 60-85%.

Andre lovende metoder til isolering af anaerobe patogener, herunder fra blod, omfatter Lachema-, Bactec- og Isolator-systemerne, farvningspræparater til påvisning af bakterier eller deres antigener i blod med acridingul, immunoelektroforese, enzymimmunoassay og andre.

En vigtig opgave for klinisk bakteriologi på nuværende tidspunkt er at udvide forskningen i patogeners artssammensætning med identifikation af alle arter involveret i udviklingen af sårprocessen, herunder anaerob infektion.

Det menes, at størstedelen af bløddels- og knogleinfektioner er af blandet, polymikrobiel natur. Ifølge V.P. Yakovlev (1995) findes obligate anaerober i 50% af tilfældene ved omfattende purulente bløddelssygdomme, i kombination med aerobe bakterier i 48%, og i en monokultur påvises anaerober kun i 1,3%.

Det er imidlertid vanskeligt at bestemme det sande forhold mellem artssammensætning og deltagelse af fakultative anaerobe, aerobe og anaerobe mikroorganismer i praksis. Dette skyldes i høj grad vanskeligheden ved at identificere anaerobe bakterier af både objektive og subjektive årsager. Den første omfatter anaerobe bakteriers lunefuldhed, deres langsomme vækst, behovet for specialudstyr, meget næringsrige medier med specifikke tilsætningsstoffer til deres dyrkning osv. Den anden omfatter betydelige økonomiske og tidsmæssige omkostninger, behovet for streng overholdelse af protokoller for flertrins- og gentagne undersøgelser samt mangel på kvalificerede specialister.

Udover den akademiske interesse er identifikation af anaerob mikroflora imidlertid af stor klinisk betydning både for at bestemme ætiologien af det primære purulent-nekrotiske fokus og sepsis og for at udvikle behandlingstaktikker, herunder antibiotikabehandling.

Nedenfor er vist standardskemaer til undersøgelse af mikrofloraen i et purulent fokus og blod i nærvær af kliniske tegn på anaerob infektion, der anvendes i vores kliniks bakteriologiske laboratorium.

Hver undersøgelse begynder med Gram-farvning af et smear-aftryk fra det dybe væv i det purulente fokus. Denne undersøgelse er en af metoderne til hurtig diagnostik af sårinfektioner og kan give et omtrentligt svar på arten af den mikroflora, der er til stede i det purulente fokus, inden for en time.

Det er vigtigt at bruge midler til at beskytte mikroorganismer mod ilts giftige virkninger, som de bruger:

• mikroanaerob aerostat til dyrkning af afgrøder;
• kommercielle gasgeneratorpakker (GasPak eller HiMedia) til at skabe anaerobe forhold;
• Indikator for anaerobiose: podning af P. aeruginosa på Simons-citrat under anaerobe forhold (P. aeruginosa udnytter ikke citrat, og mediets farve ændrer sig ikke).

Umiddelbart efter operationen leveres smears og biopsier fra dybe sårområder taget fra ét lokus til laboratoriet. Særlige transportsystemer af flere typer anvendes til at levere prøverne.

Ved mistanke om bakteriæmi dyrkes blod parallelt i 2 hætteglas (10 ml hver) med kommercielt medium til test for aerobe og anaerobe mikroorganismer.

Såning udføres ved hjælp af engangsplastikløkker på flere medier:

1. på frisk hældt Schaedler-blodagar med tilsætning af et vitamin K + heminkompleks - til dyrkning i en mikroanaerob krukke. Under primær såning anvendes en skive med kanamycin til at skabe elektive betingelser (de fleste anaerober er naturligt resistente over for aminoglykosider);
2. på 5% blodagar til aerob dyrkning;
3. på berigelsesmedium til dyrkning i en mikroanaerob krukke (øger sandsynligheden for isolering af patogener), thioglykolsyre eller jernsulfit, hvis der er mistanke om en clostridiuminfektion.

Den mikroanaerobe krukke og skålen med 5% blodagar placeres i en termostat og inkuberes ved +37 C i 48-72 timer. De udstrygninger, der leveres på glas, farves i henhold til Gram. Det tilrådes at tage flere udstrygninger af sårflåd under operationen.

Allerede med mikroskopi er det i en række tilfælde muligt at drage en foreløbig konklusion om infektionens art, da visse typer anaerobe mikroorganismer har en karakteristisk morfologi.

Opnåelse af en renkultur bekræfter diagnosen clostridiuminfektion.

Efter 48-72 timers inkubation sammenlignes kolonier dyrket under aerobe og anaerobe forhold baseret på deres morfologi og mikroskopiresultater.

Kolonier dyrket på Schaedler-agar testes for aerotolerance (flere kolonier af hver type). De sås parallelt i sektorer på to plader: med Schaedler-agar og 5% blodagar.

Kolonier dyrket i de tilsvarende sektorer under aerobe og anaerobe forhold betragtes som indifferente over for ilt og undersøges i henhold til eksisterende metoder for fakultative anaerobe bakterier.

Kolonier, der kun vokser under anaerobe forhold, betragtes som obligate anaerober og identificeres under hensyntagen til:

• koloniernes morfologi og størrelse;
• tilstedeværelse eller fravær af hæmolyse;
• tilstedeværelsen af pigment;
• indvækst i agar;
• katalaseaktivitet;
• generisk følsomhed over for antibiotika;
• cellemorfologi;
• stammens biokemiske egenskaber.

Brugen af kommercielle testsystemer, der indeholder mere end 20 biokemiske tests, som ikke blot gør det muligt at bestemme slægten, men også typen af mikroorganisme, letter identifikationen af mikroorganismer betydeligt.

Mikroskopiske præparater af nogle typer anaerober, isoleret i renkultur, præsenteres nedenfor.

Detektion og identifikation af et anaerobt patogen fra blod er mulig i sjældne tilfælde, såsom en kultur af P. niger isoleret fra blodet hos en patient med svær anaerob sepsis i såret på baggrund af flegmone i låret.

Nogle gange kan forurenende stoffer, der ikke spiller en uafhængig ætiologisk rolle i den infektiøse og inflammatoriske proces, være til stede i sammensætningen af mikroorganismer. Isolering af sådanne bakterier i monokultur eller i forbindelse med patogene mikroorganismer, især ved analyse af biopsiprøver fra dybe sårsektioner, kan indikere lav uspecifik resistens hos organismen og er som regel forbundet med en dårlig prognose for sygdommen. Sådanne resultater af bakteriologisk undersøgelse er ikke ualmindelige hos alvorligt svækkede patienter, hos patienter med diabetes mellitus og med immundefekttilstande på baggrund af forskellige akutte og kroniske sygdomme.

I nærvær af et purulent fokus i blødt væv, knogler eller led og et klinisk billede af anaerob infektion (klostridiel eller ikke-klostridiel) er den samlede hyppighed af isolering af anaerober ifølge vores data 32%. Hyppigheden af detektion af obligate anaerober i blodet ved disse sygdomme er 3,5%.

Hvordan behandles anaerob infektion?

Anaerob infektion behandles hovedsageligt med kirurgisk indgreb og kompleks intensiv terapi. Grundlaget for den kirurgiske behandling er radikal CHO med efterfølgende gentagen behandling af det omfattende sår og dets lukning med tilgængelige plastiske metoder.

Tidsfaktoren i organiseringen af kirurgisk behandling spiller en vigtig, til tider afgørende, rolle. Forsinket operation fører til spredning af infektion til større områder, forværring af patientens tilstand og en øget risiko for selve interventionen. Den støt progressive karakter af forløbet af anaerob infektion er en indikation for akut eller uopsættelig kirurgisk behandling, som bør udføres efter kortvarig præoperativ forberedelse, bestående af eliminering af hypovolæmi og grove forstyrrelser af homeostase. Hos patienter med septisk shock er kirurgisk indgreb kun muligt efter stabilisering af arterielt tryk og remission af oliguri.

Klinisk praksis har vist, at det er nødvendigt at opgive de såkaldte "lampas"-incisioner uden nekrectomi, som var bredt accepterede for flere årtier siden og stadig ikke er glemt af nogle kirurger. Sådanne taktikker fører til patienternes død i næsten 100% af tilfældene.

Under kirurgisk behandling er det nødvendigt at udføre en bred dissektion af væv, der er berørt af infektionen, med incisioner, der strækker sig til niveauet for visuelt uændrede områder. Spredningen af anaerob infektion er karakteriseret ved udtalt aggressivitet, der overvinder forskellige barrierer i form af fascia, aponeuroser og andre strukturer, hvilket ikke er typisk for infektioner, der opstår uden dominerende deltagelse af anaerober. Patomorfologiske ændringer i infektionsfokus kan være ekstremt heterogene: områder med serøs inflammation veksler med foci af overfladisk eller dyb vævsnekrose. Sidstnævnte kan være placeret i betydelig afstand fra hinanden. I nogle tilfælde detekteres maksimale patologiske ændringer i væv langt fra infektionens indgangsportal.

I forbindelse med de bemærkede træk ved spredning ved anaerobe infektioner bør der udføres en grundig revision af inflammationsfokus med bred mobilisering af hud-fedt og hud-fasciale lapper, dissektion af fascia og aponeuroser med revision af intermuskulært, paravasalt, paraneuralt væv, muskelgrupper og hver muskel for sig. Utilstrækkelig sårrevision fører til undervurdering af spredningen af flegmone, volumen og dybden af vævsskade, hvilket fører til utilstrækkelig fuldstændig COGO og uundgåelig progression af sygdommen med udvikling af sepsis.

Ved CHO er det nødvendigt at fjerne alt ikke-levedygtigt væv uanset læsionens omfang. Blege cyanotiske eller lilla hudlæsioner er allerede berøvet blodforsyning på grund af vaskulær trombose. De skal fjernes som en enkelt blok sammen med det underliggende fedtvæv. Alle berørte områder af fascia, aponeuroser, muskler og intermuskulært væv skal også excideres. I områder, der støder op til serøse hulrum, store vaskulære og nervestammer, led, er det nødvendigt at udvise en vis tilbageholdenhed under nekrektomi.

Efter radikal CHOGO-kirurgi bør sårets kanter og bund bestå af visuelt uændret væv. Sårområdet efter operationen kan optage fra 5 til 40% af kropsoverfladen. Der er ingen grund til at være bange for dannelsen af meget store sårflader, da kun fuldstændig nekrektomi er den eneste måde at redde patientens liv på. Palliativ kirurgisk behandling fører uundgåeligt til progression af flegmone, systemisk inflammatorisk responssyndrom og forværring af sygdomsprognosen.

Ved anaerob streptokokcellulitis og myositis i den serøse inflammationsfase bør kirurgisk indgreb være mere tilbageholdende. Bred adskillelse af hud-fedtlapper, cirkulær eksponering af gruppen af berørte muskler med adskillelse af intermuskulært væv er tilstrækkeligt til at stoppe processen med tilstrækkelig intensiv afgiftning og målrettet antibakteriel behandling. Ved nekrotisk cellulitis og myositis ligner den kirurgiske taktik den ovenfor beskrevne.

Ved clostridial myositis fjernes en muskel, en gruppe eller flere muskelgrupper, ikke-levedygtige hudområder, subkutant fedt og fascia, afhængigt af læsionens omfang.

Hvis der under revision af det kirurgiske sår afsløres en betydelig mængde vævsskade (gangræn eller muligheden for sidstnævnte) med ringe udsigt til at bevare lemmet's funktionelle kapacitet, er amputation eller eksartikulation af lemmet i denne situation indiceret. Radikal intervention i form af lemtrunkering bør også anvendes hos patienter med omfattende vævsskade på et eller flere segmenter af lemmet i tilfælde af svær sepsis og ukorrigerbar multipel myelopati, når udsigten til at bevare lemmet er behæftet med tab af patientens liv, samt i tilfælde af et fulminant forløb af anaerob infektion.

Amputation af et lem i tilfælde af anaerob infektion har sine egne særpræg. Den udføres i en cirkulær form, uden at danne hud-muskel-flapper, i sundt væv. For at opnå en længere lemstump foreslår AP Kolesov et al. (1989) at udføre amputation ved grænsen af den patologiske proces med dissektion og separation af stumpens bløde væv. I alle tilfælde sys stumpsåret ikke sammen, det udføres åbent med løs tamponade med vandopløselige salver eller iodoforopløsninger. Gruppen af patienter, der har gennemgået lemamputation, er den mest alvorlige. Den postoperative dødelighed, på trods af den komplekse intensive behandling, forbliver høj - 52%.

Anaerob infektion er karakteriseret ved langvarig inflammation med en langsom ændring af sårprocessens faser. Fasen med sårrensning fra nekrose er kraftigt forsinket. Udviklingen af granulation er forsinket på grund af polymorfien af processer, der forekommer i blødt væv, hvilket er forbundet med store mikrocirkulationsforstyrrelser og sekundær infektion i såret. Dette nødvendiggør også gentagne kirurgiske behandlinger af det purulent-nekrotiske fokus (fig. 3.66.1), som involverer fjernelse af sekundær nekrose, åbning af nye purulente lækager og lommer, grundig sårrensning ved hjælp af yderligere eksponeringsmetoder (ultralydskavitation, behandling med en pulserende strøm af antiseptisk middel, ozonbehandling osv.). Progression af processen med spredning af anaerob infektion til nye områder tjener som en indikation for akut gentagen CGO. Afvisning af trinvis nekrectomi er kun mulig efter vedvarende lindring af den lokale purulent-inflammatoriske proces og SIRS-fænomener.

Den umiddelbare postoperative periode hos patienter med svær anaerob infektion finder sted på intensivafdelingen, hvor intensiv afgiftningsbehandling, antibiotikabehandling, behandling af multipel organdysfunktion, tilstrækkelig smertelindring, parenteral og enteral sondeernæring osv. udføres. Indikationer for overførsel af patienten til hospitalets kirurgiske afdeling er positiv dynamik i sårprocessen, afslutning af stadiet med gentagen kirurgisk behandling af det purulente fokus og undertiden plastiske indgreb, vedvarende klinisk og laboratoriemæssig eliminering af fænomenet PON.

Antibiotikabehandling er et vigtigt led i behandlingen af patienter med en sygdom som anaerob infektion. I betragtning af den blandede mikrobielle ætiologi af den primære purulent-nekrotiske proces ordineres først bredspektrede lægemidler, herunder antianaerobe lægemidler. Følgende kombinationer af lægemidler anvendes oftest: cephalosporiner af II-IV generation eller fluorquinoloner i kombination med metronidazol, dioxidin eller clindamycin, carbapenemer i monoterapi.

Overvågning af sårprocessens dynamik og sepsis, mikrobiologisk overvågning af udflåd fra sår og andre biologiske miljøer muliggør rettidig justering af sammensætningen, doseringen og administrationsmetoderne for antibiotika. Under behandling af svær sepsis på baggrund af anaerob infektion kan antibakterielle terapiregimer således ændres fra 2 til 8 eller flere gange. Indikationer for afbrydelse er vedvarende lindring af inflammatoriske fænomener i primære og sekundære purulente foci, sårheling efter plastikkirurgi, negative blodkulturresultater og fravær af feber i flere dage.

En vigtig del af kompleks kirurgisk behandling af patienter med anaerob infektion er lokal sårbehandling.

Brugen af en bestemt forbinding planlægges afhængigt af sårprocessens stadie, patomorfologiske ændringer i såret, typen af mikroflora samt dens følsomhed over for antibiotika og antiseptika.

I den første fase af sårhelingsprocessen, i tilfælde af anaerob eller blandet infektion, er de foretrukne lægemidler hydrofile salver med antianaerob virkning - dioxykol, streptonitol, nitacid, iodopyron, 5% dioxidinsalver osv. Hvis der er gramnegativ flora i såret, anvendes både hydrofile salver og antiseptiske midler - 1% iodophoropløsninger, 1% dioxidinopløsning, miramistinopløsninger, natriumhypochlorit osv.

I de senere år har vi i vid udstrækning anvendt moderne applikations-sorptionsbehandling af sår med biologisk aktive hævelsessorbenter med multikomponentvirkning på sårprocessen, såsom lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin osv. Ovennævnte midler forårsager en udtalt antiinflammatorisk, hæmostatisk, antiødematøs, antimikrobiel effekt på næsten alle typer bakterieflora, muliggør nekrolyse, omdanner sårudflåd til gel, absorberer og fjerner toksiner, henfaldsprodukter og mikrobielle legemer uden for såret. Brugen af biologisk aktive drænende sorbenter muliggør tidlig standsning af den purulent-nekrotiske proces, inflammatoriske fænomener i sårområdet og forbereder det til plastisk lukning.

Dannelsen af omfattende sårflader som følge af kirurgisk behandling af et udbredt purulent fokus skaber problemet med deres hurtige lukning ved forskellige typer plastikkirurgi. Plastikkirurgi bør udføres så tidligt som muligt, så vidt sårets og patientens tilstand tillader det. I praksis kan plastikkirurgi tidligst udføres ved udgangen af den anden - begyndelsen af den tredje uge, hvilket skyldes de ovenfor beskrevne træk ved sårprocessens forløb ved anaerob infektion.

Tidlig plastikkirurgi af et purulent sår betragtes som et af de vigtigste elementer i kompleks kirurgisk behandling af anaerob infektion. Den hurtigst mulige eliminering af omfattende sårdefekter, hvorigennem massivt tab af proteiner og elektrolytter opstår, og kontaminering af såret med hospitalets polyantibiotikaresistente flora med vævsinvolvering i den sekundære purulent-nekrotiske proces forekommer, er en patogenetisk berettiget og nødvendig kirurgisk foranstaltning, der sigter mod at behandle sepsis og forhindre dens progression.

I de tidlige stadier af plastikkirurgi er det nødvendigt at anvende simple og mindst traumatiske metoder, som omfatter plastikkirurgi med lokalt væv, doseret vævsstrækning, ADP og en kombination af disse metoder. Komplet (et-trins) hudplastikkirurgi kan udføres hos 77,6% af patienterne. Hos de resterende 22,4% af patienterne kan sårdefekten kun lukkes i etaper på grund af sårprocessens særegne forløb og dens omfang.

Dødeligheden i gruppen af patienter, der har gennemgået et kompleks af plastikkirurgiske indgreb, er næsten 3,5 gange lavere end i gruppen af patienter, der ikke har gennemgået plastikkirurgi eller har gennemgået det på et senere tidspunkt, henholdsvis 12,7% og 42,8%.

Den samlede postoperative dødelighed for alvorlig anaerob bløddelsinfektion med et purulent-nekrotisk fokus, der spreder sig over et område på mere end 500 cm2 ^, er 26,7%.

Kendskab til forløbets kliniske træk gør det muligt for en praktisk kirurg at identificere en livstruende sygdom som anaerob infektion i tidlige stadier og planlægge et sæt diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Rettidig radikal kirurgisk behandling af et omfattende purulent-nekrotisk fokus, gentagen stadieudtagning af nekrectomi, tidlig hudplastikkirurgi i kombination med multikomponent intensiv terapi og tilstrækkelig antibakteriel behandling kan reducere dødeligheden betydeligt og forbedre behandlingsresultaterne.