Anæmi af prematuritet

For tidligt fødte børn, der vejer mindre end 1,0 kg ved fødslen (almindeligvis omtalt som ekstremt lav fødselsvægt (ELBW)) har gennemført en drægtighed på ≤29 uger, og næsten alle vil kræve transfusion af røde blodlegemer i løbet af de første uger af livet. Hver uge i USA fødes cirka 10.000 babyer for tidligt (dvs. <37 ugers svangerskab), hvor 600 (6%) af disse præmature babyer er ekstremt lav fødselsvægt. Ca. 90% af ELBW -spædbørn vil modtage mindst en transfusion af røde blodlegemer. [1], [2]

Årsager anæmi af prematuritet

De vigtigste faktorer, der bidrager til starten af anæmi i det første leveår hos for tidligt fødte børn eller hos børn født med lav fødselsvægt, er ophør af erythropoiesis, jernmangel, folatmangel og vitamin E -mangel.

Årsagen til udviklingen af tidlig anæmi hos for tidligt fødte spædbørn hos nogle spædbørn kan være mangel på folsyre, hvis reserver i en præmatur nyfødt er meget lille. Behovet for folsyre hos en hurtigt voksende for tidlig baby er stort. Folinsyredepot forbruges normalt inden for 2-4 uger, hvilket fører til mangel på dette vitamin, forværret ved udnævnelse af antibiotika (undertrykkelse af tarmmikrofloraen og derfor syntesen af folsyre) og tilføjelse af en tarminfektion. Folinsyre -mangel udvikler sig især hurtigt hos en for tidlig baby med mangel på moderen under graviditet og amning. Med mangel på folsyre kan hæmatopoiesis fra normoblastisk blive til megaloblastisk med ineffektiv erytropoese: megaloblastose i knoglemarven, øget intraossøs ødelæggelse af erytrocytter, makrocytose af erytrocytter i blodet.

Hos for tidligt fødte børn spiller E -vitamin en vigtig rolle for at opretholde stabiliteten af røde blodlegemer, som beskytter membraner mod oxidation og er involveret i syntesen. Årsagen til den øgede hæmolyse af erytrocytter forklares med mangel på vitamin E. Dens reserver hos en for tidlig baby ved fødslen er lave: 3 mg med en vægt på 1000 g (i fuldtids 20 mg med en vægt på 3500 g ), og dets absorption i tarmen er utilstrækkelig. Således kan prematuritet i sig selv være årsagen til hypovitaminose E. Optagelsen af E -vitamin påvirkes negativt af kvælning, fødselstraumer i centralnervesystemet, infektioner, der ofte findes hos for tidligt fødte babyer. Kunstig fodring med komælk øger behovet for E -vitamin, og udnævnelsen af jerntilskud øger dets forbrug dramatisk. Alt dette fører til mangel på E -vitamin i kroppen af en for tidlig baby i løbet af de første måneder af livet, hvilket resulterer i øget hæmolyse af erytrocytter.

Mangel på sporstoffer, især kobber, magnesium, selen kan forværre tidlig anæmi af prematuritet.

[3],   [4], [5], [6], [7]

Patogenese

Det blev konstateret, at ved begyndelsen af spontan åndedræt stiger mætningen af arterielt blod med ilt fra 45 til 95%, hvilket resulterer i, at erythropoiesis hæmmes kraftigt. På samme tid falder niveauet af erythropoietin (højt i fosteret) til detekterbart. Den forkortede levetid for føtale røde blodlegemer bidrager også til anæmi. En signifikant stigning i det samlede blodvolumen, der ledsager en hurtig stigning i kropsvægt i de første 3 måneder af livet, skaber en situation, der billedligt talt kaldes "blødning i kredsløbssystemet." Under denne tidlige anæmi af prematuritet indeholder knoglemarven og det reticuloendothelsystem en tilstrækkelig mængde jern, og dets reserver øges endda, da mængden af cirkulerende røde blodlegemer falder. Men hos for tidligt fødte børn i de første måneder af livet reduceres evnen til at genbruge endogent jern, deres jernbalance er negativ (udskillelse af jern i afføring øges). I en alder af 3-6 uger er det laveste hæmoglobinniveau 70-90 g / l, og hos børn med meget lav kropsvægt er det endnu lavere.

Type anæmi	Mekanisme	Maksimal registreringstid, uger
Tidlig	Forsinket erythropoiesis + stigende blodvolumen (masse)	4-8
Mellemliggende	Erytroposer under hvad der kræves for at øge blodvolumen	8-16
Sent	Tømning af jernlagre er nødvendig for at mætte den stigende masse af røde blodlegemer	16 og mere
Megaloblastisk	Folatmangel på grund af dets uregelmæssige balance + infektion	6-8
Hæmolytisk	Mangel på vitamin E under røde blodlegemers særlige følsomhed over for oxidation	6-10

Den tidlige fase slutter, når erythropoiesis genoprettes på grund af udskillelsen af erythropoietin, stimuleret af den udviklede anæmi. Dette fremgår af forekomsten af reticulocytter i det perifere blod, hvor de ikke tidligere var til stede. Denne fase kaldes mellemprodukt. Faldet i hæmoglobinniveau stoppes hovedsageligt på grund af genoprettelsen af erythropoiesis (i en alder af 3 måneder er hæmoglobin som regel 100-110 g / l), men hæmolyse og en stigning i blodvolumen fortsætter, hvilket kan forsinke stigningen i hæmoglobinkoncentrationen. Imidlertid forbruges jernreserver nu og vil uundgåeligt være mindre end normalt i forhold til fødselsvægt. I den 16. -20. Uge er jernreserverne opbrugt, og derefter opdages hypokrome erytrocytter først, hvilket indikerer jernmangelanæmi, hvilket fører til et yderligere fald i hæmoglobinniveauer - sen anæmi af prematuritet, hvis jernterapi ikke startes. Af denne beskrivelse af de patogenetiske mekanismer er det klart, at jernadministration kun kan eliminere eller forhindre sen anæmi.

Hos spædbørn falder hæmoglobinniveauerne også i løbet af de første 8-10 uger af livet. Dette fænomen kaldes fysiologisk anæmi hos nyfødte. Det er forårsaget af de samme mekanismer som tidlig anæmi af prematuritet, men hos spædbørn er levetiden for erytrocytter mindre forkortet, og blodmængden stiger ikke så hurtigt, derfor er anæmi mindre dybtgående. Hos for tidligt fødte spædbørn med lav kropsvægt kan hæmoglobinniveauet nå 80 g / l allerede i en alder af 5 uger, mens hæmoglobin sjældent falder til under 100 g / l, og dets minimumsniveau detekteres ved 8-10 ugers liv.

Symptomer anæmi af prematuritet

Symptomer på tidlig anæmi af prematuritet er kendetegnet ved en vis bleghed i hud og slimhinder; med et fald i hæmoglobin under 90 g / l, stigning i bleghed, motorisk aktivitet og aktivitet under sugning falder en smule, systolisk mumlen kan forekomme ved hjertets spids. Forløbet af tidlig anæmi hos de fleste børn er gunstigt.

Sen anæmi af prematuritet, på grund af et stort behov for jern i forbindelse med en mere intens end ved fuld sigt, viser udviklingshastigheden sig klinisk som en stadigt stigende bleghed i hud og slimhinder, sløvhed, svaghed, tab af appetit. Afslør dæmpning af hjertelyde, systolisk mumlen, takykardi. I den kliniske analyse af blod - hypokrom anæmi, i sværhedsgrad, der korrelerer med graden af prematuritet (mild - hæmoglobin 83-110 g / l, moderat - hæmoglobin 66-82 g / l og alvorlig - hæmoglobin mindre end 66 g / l - anæmi ). I en blodudtværing bestemmes mikrocytose, anisocytose, polykromasis. Indholdet af serumjern reduceres, mætningskoefficienten for transferrin med jern reduceres.

[8], [9], [10]

 

Behandling anæmi af prematuritet

Karakteristika for jernpræparater til enteral brug, fremstillet i flydende form

Jernpræparater	Udgivelsesformular	Elementært jern	Yderligere Information
Aktiferrin dråber	30 ml hætteglas	I 1 ml - 9,8 mg Fe 2+	1 ml af lægemidlet svarer til 18 dråber
Hemofer, dråber	10 ml pipettehætteglas	1 dråbe - 2,2 mg Fe 2+	1 ml af lægemidlet svarer til 20 dråber
Maltofer dråber	30 ml hætteglas	I 1 ml - 50 mg jern i form af et polymaltosekompleks af Fe 3+ hydroxid	1 ml af lægemidlet svarer til 20 dråber
Totem	10 ml ampuller	50 mg i 1 ampul	Indeholder 1,3 mg elementær mangan og 0,7 mg elementært kobber i 1 ampul

Da tidlig anæmi refererer til tilstande, der afspejler udviklingsprocessen, er behandling normalt ikke nødvendig for det, med undtagelse af at give tilstrækkelig ernæring til normal hæmatopoiesis, især indtagelse af folsyre og vitamin E, B -vitaminer, ascorbinsyre.

Blodtransfusioner udføres normalt ikke, men hvis hæmoglobinniveauet er under 70 g / L, og hæmatokrit er mindre end 0,3 L / L eller samtidige sygdomme, kan det være nødvendigt at transfuse små mængder røde blodlegemer (mængden af blodtransfusion bør sikre en stigning i hæmoglobin til 90 g / l). Mere massive blodtransfusioner kan forsinke processen med spontan genopretning på grund af hæmning af erythropoiesis.

Til behandling af sen anæmi af prematuritet er den korrekte organisering af sygepleje vigtig - rationel ernæring, gåture og sove i frisk luft, massage, gymnastik, forebyggelse af sammenfaldende sygdomme osv.

Terapi med jernpræparater indeni ordineres med en hastighed på 4-6 mg elementært jern pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag.

Varigheden af behandlingen med jernpræparater afhænger af anæmiens sværhedsgrad. I gennemsnit sker genopretningen af røde blodtal efter 6-8 uger, dog skal behandling med jernpræparater hos for tidligt fødte børn fortsættes i 6-8 uger, indtil jernlagrene i depotet er genoprettet. Terapi med vedligeholdelsesdoser af jernpræparater (2-3 mg / kg / dag) bør fortsættes profylaktisk indtil slutningen af det første leveår.

Samtidig med jernpræparater, er det tilrådeligt at ordinere ascorbinsyre, vitamin B ₆  og B ₁₂. Ved vedvarende intolerance over for jernpræparater administreret oralt, med en alvorlig grad af jernmangelanæmi, er intramuskulær administration af jernpræparater (ferrum-lek) indiceret.

• Rekombinant erythropoietin til behandling af anæmi ved prematuritet

Anerkendelse af lave plasma erythropoietin (EPO) niveauer og normalt reagerende erythrocyt stamceller hos præmature spædbørn giver et rationelt grundlag for at overveje rekombinant humant erythropoietin (r-HuEPO) som en behandling for prematuranæmi. Da en utilstrækkelig mængde erythropoietin i plasma er hovedårsagen til anæmi, og ikke en subnormal reaktion af knoglemarv erythroid-forstadier til erythropoietin, er det logisk at antage, at r-HuEPO vil korrigere EPO-mangel og effektivt behandle anæmi af prematuritet. Uanset den foreslåede logik bruges r-HuEPO ikke i vid udstrækning i klinisk neonatal praksis, da dens effektivitet ikke er fuldstændig. På den ene side reagerer klonogene forstadier til neonatale erythroider godt på r-HuEPO in vitro og r-HuEPO, og jern stimulerer effektivt erythropoiesis in vivo, hvilket fremgår af en stigning i antallet af reticulocytter og erytrocytter i blodet hos nyfødte modtagere ( dvs. Effektivitet på knoglemarveniveau). På den anden side, når hovedmålet med r-HuEPO-terapi er at eliminere transfusioner af røde blodlegemer, gør r-HuEPO ofte ikke det (dvs. Klinisk effekt har ikke altid været vellykket) [11]. [12]

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger omfatter rettidig sanering af infektionsfokus og behandling af toksikose hos gravide kvinder, overholdelse af behandlingen og korrekt ernæring af den gravide kvinde.

Naturlig fodring og forebyggelse af sideropeni hos moderen er vigtig (i tilfælde af sideropeni hos moderen indeholder hendes mælk jern 3 gange mindre end normen, kobber - 2 gange, andre sporstoffer er reduceret eller fraværende), optimale betingelser for sygepleje en for tidlig baby og forebyggelse af sygdomme hos ham. For at forhindre hypovitaminose E anbefales det, at alle børn, der vejer mindre end 2000 g i de første 3 måneder af livet, får E-vitamin oralt i en dosis på 5-10 mg / dag. For at forhindre folatmangel i sidste trimester af graviditeten og for tidligt fødte babyer anbefales det at ordinere folsyre i en dosis på 1 mg om dagen i løbet af 14 dage. Forebyggelse af jernmangel hos for tidligt fødte babyer udføres fra 2 måneders alderen i løbet af det første leveår. Jernpræparater ordineres gennem munden med en hastighed på 2-3 mg elementært jern pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag.