Amøbiasis - Årsager og patogenese

Årsager til amebiasis

Årsager til amoebiasis - Entamoeba histolytica, som henviser til de riger protozoer, Sarcodina subtype, klasse Rhizopoda, løsrivelse Amoebipa, familie Entamoebidae.

Livscyklusen for E. Histolytica omfatter to faser - vegetativt (trofozoit) og hvilestadium (cyste). Den lave vegetative form (luminale form eller forma minuta) har størrelser fra 7 til 25 mikron. Fordelingen af cytoplasma i ecto- og endoplasma er dårligt udtrykt. Denne ikke-patogene, kommensal form bor i lumen i den humane kolon, føder på bakterier gennem endocytose, er mobil, formeres vegetativt. Væv form (20-25 mikron) findes i de berørte væv og organer af værten. Det har en oval kerne, en godt udtrykt glasagtig ektoplasma og granulær endoplasma, er meget mobil, udgør bred, stump pseudopodi. En stor vegetativ form (forma magna) er dannet af en vævsform. Kropsgrå, rund, stor (op til 60 μm eller mere ved bevægelse), ektoplasmlys, granulat, overskyet, mørkt og endoplasma; fordøjelsesvakuoler indeholder fagocytiserede erythrocytter. Det er på grund af dette, at det også kaldes "erythrophage". Når du bevæger dig gennem tyktarmen, bliver amoeb til pre-cystiske stadier og derefter til cyster. Cyster i runde eller ovale form (10-15 mikron) med en glat dobbeltskallet membran. Ældre cyster indeholder en eller to kerner, modne - fire kerner med karyosomer.

Cyster er resistente over for miljøfaktorer: Ved en temperatur på 20 ° C forbliver de i flere dage levedygtige i jorden, i vinterforhold (-20 ° C) - op til 3 måneder. På grund af modstandsdygtigheden over for desinfektionsmidler (klor, ozon) i de koncentrationer, der anvendes i vandrensningsanlæg, kan man finde brugbare cyster i drikkevand. Høje temperaturer for dem er dødelige, med tørring og opvarmning af cyster hurtigt dør. Vegetative former i det ydre miljø er ustabile og har ingen epidemiologisk betydning.

Når en person er smittet, falder amoeba cyster med vand eller med mad i munden. Og derefter ind i tarmene. I de distale dele af tyndtarmen opløses cysteskallen under virkningen af intestinale enzymer. Af de modne cyster opstår fire metokyst-mononukleære amoebaser, som igen er opdelt i to hver anden time. Som følge af efterfølgende divisioner bliver de til vegetative luminale faser (se ovenfor). Det er kendt om tilstedeværelsen i populationen af to arter af amoebas: de potentielt patogene stammer af E. Histolytica og den ikke-patogene E. Dispar, som er samme morfologiske, kan kun skelnes ved DNA-analyse.

[1], [2], [3],

Patogenese af amebiasis

Grunden til, at E. Histolytica passerer fra en luminal tilstand til vævsparasitisme, forstås ikke fuldt ud. Det antages, at den vigtigste virulensfaktor i E. Histolytica er cysteinprotease, som er fraværende i E. Dispar. I udviklingen af invasiv amoebiasis er vigtige faktorer, såsom intensiteten af infektion, ændringer i fysiske og kemiske miljø tarmindhold, immundefekt, sult, stress og andre. Bemærk den relativt hyppige udvikling af invasive former af kvinder under graviditet og amning, hos patienter inficeret med HIV. Sandsynligvis amøbe parasitisme overført til et stof med erhvervelse karakteristisk for andre patogener egenskaber, såsom klæbeevne, invasivitet, evne til at påvirke værtsforsvarsmekanismer, etc. Det er konstateret, at trophozoitter tillægger epitelceller gennem særlig lectin -. Galactose-N-acetylgalactosamin.

I E. Histolytica fandt hæmolysinpræparater, proteaser, nogle stammer - hyaluronidase, som kan spille en væsentlig rolle i ødelæggelsen af amøber epitelbarriere. Trophozoites af parasitten er i stand til at forårsage en kontaktlys af ikke-neutrofile leukocytter med frigivelsen af monooxidanter, som forbedrer smeltesprocessen. Amoebas har en hæmmende effekt på monocytter og makrofager, hvilket bidrager til deres overlevelse. De er i stand til specifikt at blokere produktionen af IL intestinale celler (IL-1 beta, IL-8), spaltet komplement (C ₃ ), IgA, IgG, hvilket påvirker de inflammatoriske processer ved stedet for indførelse af parasitten. Under påvirkning af cytolysiner og proteolytiske enzymer skader amoeb slimhinde og tilstødende lag i tarmvæggen. Den primære manifestation af amebiasis er dannelsen af små områder af nekrose i slimhinden i tyktarmen, som udvikler sig til sårdannelse. Synkroniteter i udviklingen af sår forekommer ikke. Sårene øges ikke kun i periferien (på grund af det submukosale lag), men også dybt ind i den muskulære og endda serøse membran, der foerer tarmens vægge. Dyb nekrotisk proces fører til udseende af adhæsioner i peritoneum og kan forårsage perforeret peritonitis. Ambienøse sår er oftere lokaliseret i cecumområdet. Yderligere i faldende rækkefølge af nederlagshastigheden, følg straight and sigmoid colon, appendiks og terminal site af ileum. På grund af det faktum, at tarmskader er segmentale og sædvanligvis spredes langsomt, er forgiftningssyndromet generelt dårligt udtrykt. Typiske amebic sår er skarpt afgrænset fra omgivende væv, har ujævne kanter. I bunden af såret er nekrotiske masser bestående af fibrin og indeholdende trofozoitter af amoebas. Inflammatorisk reaktion er svagt udtrykt. Nekrotisk proces i centrum, og hævede saped sårkanten, reaktiv hyperæmi og hæmoragiske ændringer omkring det udgør de mest typiske træk ved intestinal amoebiasis når sår. På grund af den regenerative proces, der fører til genoprettelsen af defekten gennem spredning af fibrøst væv, kan strenge og stenose af tarmene forekomme. Med kronisk amoebiasis i tarmvæggen bliver der undertiden dannet amoeba - en tumorlignende vækst, der hovedsagelig ligger i stigende, blind eller endetarm. Amoeboma består af fibroblaster. Kollagen og cellulære elementer og indeholder et relativt lille antal amoebas.

Som følge af indtrængen af amoebas i tarmvægens blodkar, overføres de til blodstrømmen med andre blodkar, hvor foci af læsioner forekommer i form af abscesser. Oftest dannes der i leveren, mindre ofte i lungerne, hjernen, nyrerne, bugspytkirtlen. Deres indhold er gelatineagtig, gullig i farve, i store brystformer har pus en rødbrun farve. Enkle abscesser er oftere placeret i leverens højre kant, tættere på membranen eller organets nedre overflade. I store abscesser består den ydre zone af et forholdsvis sundt væv indeholdende trofozoitter af amoebas og fibrin. Når en kronisk abscess normalt er en tyk kapsel, er indholdet gulligt, med putrefaktive lugt. På grund af gennembrud af leverenes bryst under membranen, efter rensning det udvikler purulent pleurisy. I milde abscesser er de i de fleste tilfælde lokaliseret i den nederste eller midterste lobe af højre lunge.