Alkoholisk psykose

I de seneste år vores land har været vidne stigende forekomst af kronisk alkoholisme (alkoholafhængighed), er der en markant stigning i forekomsten af en betingelse som alkoholisk psykose, giver det mest præcise forekomsten og sværhedsgraden af kronisk alkoholisme flow (alkoholafhængighed).

Frekvensen af udviklingen af alkoholisk psykose er tydeligt korreleret med alkoholforbruget og i gennemsnit er ca. 10%. Det antages, at jo højere dette niveau, desto højere er forekomsten af alkoholisk psykose.

Bemærk også en vis pathomorphosis alkoholisme i retning af at øge antallet af alvorlige og atypisk alkoholisk delirium, den tidlige udvikling af den første delirium (3-5 år efter sygdommens opståen), udvikling af psykose hos unge.

Mange moderne forfattere mener med rette, at udseendet af psykotiske lidelser hos en patient med kronisk alkoholisme vidner om overgangen af sygdommen til et udvidet, vanskeligt stadium. Ifølge forskellige forfattere er der ingen alkoholafholdenhed, og dermed alkoholisme uden psykose.

Alkohol delirium i tilfælde af forkert behandling kan resultere i død, sandsynligheden for et dødeligt udfald er 1-2%. Dødelighed i alkoholiske encephalopatier, ifølge forskellige forfattere, når 30-70%.

Alle ovenstående giver os mulighed for at konkludere, at betydningen af rettidig og korrekt diagnose af alkoholisk psykose.

[1], [2],

Årsager til alkoholisk psykose

Årsagen (e) og mekanismerne for udviklingen af alkoholpsykose forbliver åbne, men det har været aktivt undersøgt i de senere år i lyset af dette problem. Udviklingen af alkoholpsykose er ikke afhængig af den direkte, endda forlængede virkning af alkohol, men er relateret til produktets indflydelse på dets desintegration og forstyrret metabolisme. Den mest almindelige psykose - delirium tremens og hallucinationer - ikke optræder under binge, og på baggrund af etableret abstinenssyndrom (med et fald i alkoholkoncentration i blodet). Forekomsten af psykose går ofte forud for traumer, akutte infektionssygdomme, akut forgiftning (f.eks. Alkoholsubstitutter, lægemidler osv.), Samtidig somatisk patologi, stress. Det er derfor, i litteraturen ofte støder udtrykket "metalkogolnye psykoser", understreger deres udvikling som følge af langvarig, kronisk alkoholforgiftning, der påvirker de indre organer og stofskifte i almindelighed.

Det menes nu, at udviklingen af alkoholisk psykose spiller en vigtig rolle en kombination af flere faktorer - det endogene og exogene forgiftning, metaboliske sygdomme (især CNS-neurotransmittere), immunsygdomme. Psykoser udvikler sig som regel til patienter med kronisk alkoholisme i II-III-stadiet med udtalte forstyrrelser af homeostase.

En lang række undersøgelser, systematisk alkohol giver de metaboliske processer i CNS, mest aktiv alkohol påvirker funktionen af GABA-receptoren, og N-methyl-D-asparaginsyre. GABA er en neurotransmitter, som reducerer neurons følsomhed over for eksterne signaler. En enkelt dosis af alkohol forøger aktiviteten af GABA-receptorer, kronisk alkoholforgiftning fører til fald i følsomhed og et fald i niveauet af GABA i CNS, hvilket forklarer den observerede i alkoholisk AC excitation af nervesystemet.

En af de væsentligste excitatoriske neurotransmitter i CNS - glutamat interagerer med tre typer af receptorer, herunder N-methyl-D-asparaginsyre, og spiller en vigtig rolle i indlæringsprocesser. Deltagelse af I-methyl-D-asparaginsyre i patogenesen af konvulsive anfald er også blevet påvist. Et enkelt indtag af alkohol hæmmer aktiviteten af N-methyl-D-asparaginsyre receptorer, med den systematiske anvendelse af ethanol øges deres mængde. Følgelig øges den aktiverende virkning af glutamat i den alkoholiske AU.

Den akutte virkning af alkohol har en hæmmende virkning på calciumkanalerne af neuroner, hvilket fører til en stigning i antallet af potentielle afhængige kanaler i kronisk alkoholforgiftning. Derfor øges calciumtransporten til cellen i løbet af perioden med etnisk deprivation, ledsaget af en stigning i neurons excitabilitet.

Stor betydning i patogenesen af alkoholholdige AU hører til udveksling af dopamin, endorfiner, serotonin og acetylcholin. Ifølge moderne ideer er ændringer i udvekslingen af klassiske neurotransmittere sekundære (monoamin) eller kompenserende (acetylcholin).

Dopamin koordinerer motoriske funktioner i CNS, spiller en vigtig rolle i motivation og adfærd mekanismer. En enkelt injektion af alkohol forårsager en stigning og en kronisk indføring af et fald i ekstracellulær dopamin i n. Assumbens. Overvej bevise en direkte sammenhæng mellem niveauet af neurotransmitteren og sværhedsgraden af delirium tremens: patienter, som udviklede psykose dopaminkoncentration nåede 300%. Dog dopamin-antagonister (neuroleptika) ineffektive til delirium tremens. Tilsyneladende kan dette forklares ved effekten er ikke så indlysende krænkelse af udveksling af andre neurotransmittere og modulatorer af det centrale nervesystem (serotonin, endorfiner, osv ..), samt ændringer i biologisk virkning af dopamin neurotransmitter i interaktionen med produkterne af katabolisme og patologisk ændrede neuropeptider.

Den ledende faktor for patogenese i alkoholisk delirium er tilsyneladende krænkelsen af metaboliske og neurovegetative processer. Leverets nederlag fører til en krænkelse af afgiftningsfunktion, hæmning af syntesen af proteinfraktioner af blod og andre vigtige forbindelser. Som følge heraf udvikler den toksiske læsion af centralnervesystemet, primært dets diencephaliske dele, hvilket fører til nedbrydning af neurohumoral kompenserende mekanismer. Reduktion af afgiftningsreserver i leveren forstyrrer og bremser processerne for alkoholoxidation, hvilket resulterer i dannelsen af mere giftige, underoxiderede produkter af dets transformation. En anden vigtig prædisponerende faktor i udviklingen af delirium er overtrædelsen af elektrolytmetabolisme, især omfordeling af elektrolytter mellem celler og ekstracellulær væske. Trigger delirium tror en skarp ændring i den indre homøostase af AU udvikling, slutter somatiske sygdomme, eventuelt lokale kredsløbslidelser og et fald i vaskulær permeabilitet for giftige stoffer.

Mekanismerne for begyndelsen af alkoholisk delirium og akut encephalopatier synes at være tætte. I patogenesen af alkoholiske encephalopatier, sammen med de lidelser, der er forbundet med delirium, gives et vigtigt sted til overtrædelser af vitamin metabolisme, især manglen på vitaminer B1, B6 og PP.

Blandt de eksogent-organiske farer er konsekvenserne af craniocerebrale skader, kroniske fysiske sygdomme det vigtigste. Man kan ikke benægte en bestemt rolle af den arvelige faktor, muligvis bestemme ufuldkommenheden af mekanismerne for homeostase.

Patogenesen af alkoholisk hallucinose og vildledende psykose er nu næsten ukendt.

[3], [4], [5], [6], [7]

Kliniske former for alkoholisk psykose

Der er forskellige tilgange til klassificeringen af alkoholisk psykose. Ud fra det kliniske synspunkt skelnes akutte, langvarige og kroniske psykoser, såvel som psykopatologiske syndrom, der fører til det kliniske billede: delirious, hallucinatory, delusional osv.

Længden af alkoholpsykose er karakteriseret ved faser af udvikling af kliniske manifestationer, ofte kombineret med deres polymorfisme (dvs. I strukturen er der samtidig eller skiftevis forskellige psykotiske lidelser).

Blandet blandet psykose siges, hvis symptomer på en form, for eksempel delirium, kombineres med hallucinose eller paranoide symptomer.

I atypiske psykoser kombineres symptomatologien af de basale former med endorphiske lidelser, for eksempel med onyroidforvanskning af bevidsthed eller psykiske automatik.

Med kompleks struktur af metalpsykosen observeres en konsistent ændring af en psykose til en anden, for eksempel delirium hallucinose, paranoid hallucinose osv.

Med udviklingen af akutte psykoser meget vigtige at overveje sværhedsgraden af den tilstand, fordi sådanne patienter undtagen psykotiske lidelser sædvanligvis observerede neurohormonale regulering lidelser, forstyrrelserne på det indre organer og systemer immundefekt udtrykt neurologiske lidelser (anfald, progressiv encephalopati med cerebral ødem, etc.)

På baggrund af moderne terapi varer varigheden af alkohol delirium ikke mere end 8-10 dage, hallucinose og vanvittige alkoholiske psykoser betragtes som akutte, hvis de reduceres inden for en måned; langvarig (subakut) psykose varer op til 6 og kronisk - mere end 6 måneder.

Ifølge den aktuelle type sker alkoholisk psykose:

• forbigående engang opstået;
• gentagelse gentages to eller flere gange efter remission
• blandet - forbigående eller tilbagefaldende, erstattes strømmen af en kronisk psykotisk tilstand;
• med et kontinuerligt forløb umiddelbart efter en akut psykotisk tilstand, eller der opstår en periodisk forværret kronisk psykose alene.

Typer af alkoholiske (metal-alkoholiske) psykoser:

• Alkoholisk delirium.
• Alkoholiske hallucinationer.
• Alkohol skør psykose.
• Alkoholisk encefalopati.
• Sjældne former for alkoholpsykose.

Også alkoholisk psykose er traditionelt henført til alkoholisk depression, alkoholisk epilepsi og dipsomani. Dette synspunkt er imidlertid ikke anerkendt af alle forfattere, da det giver et tilstrækkeligt antal tvister. Ifølge udviklingens særlige egenskaber kan alkoholiske depression og epilepsi klassificeres som mellemliggende syndromer. Der opstår på baggrund af kronisk alkoholforgiftning. Så for eksempel. GV Morozov (1983) klassificerer denne kontroversielle gruppe som psykopatologiske tilstande, der opstår under alkoholisme (depression, epilepsi) og i alkoholiske overskud (dipsomani).

I øjeblikket er disse tilstande normalt betragtes som en del af afholdende lidelser (alkohol depression) som en manifestation af trang til alkohol (posiomania eller binge drinking), eller som en særlig sygdom, hvis udvikling årsag - kronisk alkoholisme (alkoholisk epilepsi).

Ikke desto mindre identificeres disse stater her i en separat gruppe - "Særlige former for alkoholpsykose".

[8], [9],

Særlige former for alkoholpsykose

På trods af den tvetydige synspunkt af forskellige forskere og kontroversielle tiltrædelse alkohol alkoholholdig psykose af epilepsi, depression og alkohol min posiomania, for en mere fuldstændig dækning af emnet, i dette tilfælde netop beskrevet de kliniske manifestationer af disse betingelser ikke er isoleret og MKB-10.

Alkoholisk epilepsi

Alkoholisk epilepsi (epileptiform syndrom med alkoholisme, alkoholepilepsi) er en slags symptomatisk epilepsi, der opstod med alkoholisme og dens komplikationer.

I 1852 beskrev M. Guss forekomsten af kramper i kronisk alkoholisme og pegede på deres giftige oprindelse. Der er dog stadig ingen generel enighed om terminologi og nosologisk afgrænsning af epileptiforme lidelser i kronisk alkoholisme. For at betegne disse lidelser bruger de fleste forfattere udtrykket "alkoholisk epilepsi", foreslået af Manyan i 1859.

Den fulde definition af alkoholisk epilepsi blev givet af SG. Zhislin: "Under alkoholisk epilepsi må man forstå en af sorterne af symptomatiske og netop toksiske epilepsier, dvs. De former, hvor det kan påvises, at ethvert beslag uden undtagelse er et resultat af forgiftning, og efter afskaffelse af berusningsfaktoren forsvinder disse anfald og andre epileptiske fænomener. "

Frekvensen af alkoholiske anfald, med både alkoholisk alkoholisme og dens komplikationer, er i gennemsnit ca. 10%. Beskrive epileptiforme anfald i kronisk alkoholisme, forskerne noterer nogle af deres egenskaber.

Differentiel diagnose af genuint epilepsi og epileptiforme anfald i alkoholafhængighed

Epileptiforme anfald i alkoholafhængighed	Ægte epilepsi
Fremkomsten er forbundet med et langvarigt tungt indtag af alkoholholdige drikkevarer. De fleste epileptiske anfald er dannet på fase II eller III af alkoholisme (tage hensyn til de kliniske symptomer på alkoholisme)	Forekomsten af epileptiske anfald er ikke forbundet med at tage alkohol, de første anfald kan danne sig længe før første indtagelse af alkohol eller forekomme, når det tages i små mængder
Forekommer kun i visse tilfælde: på den 2-4. Dag for udvikling af alkoholholdige AU; i debut eller i perioden med de manifesterede fænomener delirium og encephalopati af Gaia-Wernicke	Udviklingen af anfald er ikke afhængig af fase og periode af samtidige alkoholisme
De mest almindelige er konvulsive anfald uden omdannelse af billedet, der er abortive anfald	Ved første anfald er små epileptiske anfald transformeret til store
Der er ingen små anfald, postpositive oligophasi, twilight obscurations af bevidsthed - meget sjældent er der næsten ingen	Struktur sepals forskellige, varierede
Auraen er ikke typisk, nogle gange vegetativ	Auraen er karakteristisk - et "visitkort" af hvert klinisk tilfælde, et bredt udvalg af kliniske manifestationer
Manglende anfald under remission og i en beruset tilstand	Uanset varigheden og mængden af alkoholforbrug
Alkoholrelaterede personlighedsændringer	Personlighedsændringer ved epileptisk type (epileptisk nedbrydning)
Ændringer i elektroencefalogrammet ikke-specifik eller fraværende	Ofte diagnosticere specifikke ændringer i elektroencefalogrammet

[10], [11]

Alkohol Depression

Alkoholisk melankoli er en gruppe forhold, der forener forskellige depressive lidelser hos patienter med kronisk alkoholisme, forskelligt i klinisk billede og varighed.

Depressive lidelser opstår som regel med udviklingen af alkoholisk AO, som kan fortsætte efter anholdelsen, mindre ofte observeres de efter overført delirium eller hallucinose. I sidstnævnte tilfælde kan alkoholiske depression henføres til overgangssyndromer, der erstatter psykose med produktive symptomer.

På nuværende tidspunkt er varianterne af udviklingen af affektiv patologi hos patienter med alkoholisme klart afgrænset. Den første er forbundet med en uddybning af premorbide træk med en tendens til at danne forskellige affektive lidelser på niveau med cyclothymi eller affektiv psykose; den anden er erhvervet affektive lidelser, som er et tegn på toksisk skade på hjernen og nye encefalopati. I det første tilfælde har patienter dybere og mere intense affektive forstyrrelser, vitale komponenter har stor tyngdekraft, hyppige ideer om selvforstyrrelse, elementer af depressiv depersonalisering. Selvmordsforsøg kan forekomme. I den anden variant dominerer lavt angstfulde depression med hypochondriacale indeslutninger, tårefuldhed, følelsesmæssig labilitet. Ofte i klinisk praksis er der dysforiske depressioner. Patienter klager over deprimeret humør, en følelse af håbløshed, tårefulde, men efter en kort tid kan de ses animeret chatter med naboer i afdelingen. Strukturen af alkoholisk depression er domineret af psykogene formationer, hysteriske og dysforiske manifestationer, udmattelse. Varigheden af disse lidelser varierer fra 1-2 uger til 1 måned eller mere.

[12], [13]

Sandt drikke

Dipsomani (sandt drikke) er meget sjældent. Vær opmærksom på mennesker, der ikke lider af kronisk alkoholisme. For første gang blev det beskrevet i 1817 i Moskva af lægen Silyvatori. Hufeland i 1819 foreslog denne form for berusethed at blive kaldt dipsoomania. Dipsomani udvikler hovedsageligt hos psykopatiske personer, hovedsagelig epileptoidcirkel, hos personer, der lider af manisk depressiv psykose, med skizofreni, og også mod baggrunden for den endokrine psykosyndrom.

For det kliniske billede er kendetegnet ved flere obligatoriske træk. Ægte deprimerende er forudset af en deprimeret-nervøs stemning baggrund, en dysphoric komponent er signifikant udtrykt, træthed øget, dårlig søvn, angst, en følelse af frygt. Med andre ord er affektiv spænding og infektion nødvendigvis til stede. Der opstår et lidenskabeligt, uimodståeligt ønske om at forbruge alkohol. Komponenter af trang til alkohol (ideator, sensorisk, affektiv, adfærdsmæssig og vegetativ) udtrykkes i stor udstrækning. Tiltrækning af alkohol er så stærk, at patienten, på trods af ingen forhindringer, begynder at drikke og kommer til en alvorlig forgiftning. Alkohol absorberes i forskellige former og i store mængder op til 2-4 liter. Ikke desto mindre er symptomerne på forgiftning ubetydelig eller fraværende. Under en sådan binge giver patienten arbejde, hele sin forretning, hans familie, han er ude af huset, kan drikke alle sine penge og tøj. Appetit er ikke til stede, patienten næsten ikke spiser noget. Mange forskere noterer udviklingen i løbet af drømmesætningen. Varigheden af denne tilstand er fra flere dage til 2 3 uger. Slutningen af binge er normalt pludselig, med vedvarende udryddelse og behandling for alkohol, ofte - en modvilje mod den. Gradvist fald i alkoholdosis, som det er tilfældet med pseudostøv, observeres ikke. Efter kurtosis ledsages humøret ofte af ufattelig aktivitet. Dette faktum, ifølge SG. Zhislina (1965) vidner om forholdet mellem binge og den ændrede påvirkning. Drikke kan slutte med en lang søvn, nogle gange markere en delvis amnesi i drikkevandsperioden. I lette intervaller fører patienterne en ædru livsstil og forbruger ikke alkoholholdige drikkevarer.

Siden midten af indeværende århundrede er dipsomani i stigende grad omtalt som en selvstændig nosologisk form. Sandsynligvis ville det være mere korrekt at klassificere dipso mony som en speciel form for symptomatisk alkoholisme.

I III-stadiet af alkoholisme er en form for alkoholmisbrug identificeret som en sand binge. Spontant er der en intens attraktion for alkohol, der er karakteristiske ændringer i den mentale og fysiske tilstand, bingeens slutning er forbundet med intolerance og udviklingen af aversion over for alkohol, fremkomsten af binges - en cyklisk.

Behandling af alkoholisk psykose

Intensiv behandling af akutte alkoholiske psykoser er baseret på korrektion af metaboliske sygdomme, der opstår som følge af systematisk indtagelse af alkoholholdige drikkevarer. På grund af den manglende forståelse af de patogenetiske mekanismer hos disse sygdomme, forårsager de forskellige metaboliske forandringer og deres kompleksitet i dem, at de anvendte lægemidler forårsager uønskede bivirkninger, hvilket fører til en forværring af sygdommens forløb. Derfor søger de konstant nye terapeutiske tilgange og optimerer traditionelle metoder til at fremskynde patienternes udgang fra den psykotiske tilstand, minimere tab og forberede patienter til kvalitative og langsigtede remissioner.

Kursus, pathomorphosis og prognose af alkoholiske psykoser

Psykoser med alkoholisme kan kun forekomme en gang og gentagne gange. Gentagen udvikling af psykose skyldes kun en årsag - det fortsatte misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Imidlertid er feedbacken ikke sporet: den overførte psykose kan være den eneste selv ved fortsat brug af alkohol.

Alkoholisk psykose hos en og samme patient kan fortsætte på forskellige måder: som delirium, auditiv hallucinose, paranoid. Sådanne kliniske observationer vidner uden tvivl om nærheden af "uafhængige" former for alkoholpsykose.

Typen af alkoholisk psykose og yderligere prognose på mange måder bestemmer sværhedsgraden af alkoholisk encefalopati, træk ved den forfatningsmæssige baggrund og yderligere eksogen skadelighed.

Forekomsten af enkelt alkoholiske psykoser er fuldstændig afhængig af kronisk alkoholforgiftning, især om varigheden af drikkeperioder. Enkeltpsykoser er mere karakteristiske for II-stadiet af alkoholisme, med en lavere alvorlighed af kronisk alkoholisk encephalopati. Typisk, i dette tilfælde ser delirium tilstrækkelig dyb dæmpning af bevidsthed, auditive hallucinationer med symptomer på delirium tremens, med den ene hånd, og forbigående kliniske symptomer - på den anden. Det kliniske billede af enkelt erfarne psykose (delirium tremens og hallucinationer) praktisk talt ikke opfylder psykisk automatisme, syndrom elementer Kandinsky-Clerambault, bedrag opfattelse af erotisk indhold, jalousi, vrangforestillinger, kommando hallucinationer. Ovennævnte træk ved den psykopatologiske struktur af de overførte psykoser betragtes som prognostisk gunstige. Således er sandsynligheden for en enkelt udvikling af AP uden tendens til yderligere tilbagevenden høj, hvis de ovennævnte kliniske egenskaber observeres.

Alkoholisk psykose med ugunstige langvarige udvikle, sædvanligvis i II-III stadier af alkoholisme, i intermitterende eller permanent form af alkoholmisbrug, på baggrund af en betydelig forringelse af personlighed alkoholisk type. En vigtig rolle spilles af forfatningsmæssige øjeblikke - premorbid personlighedsanomalier af paranoia og schizoid cirkel. Prognostisk ugunstige træk - at der i et komplekst klinisk billede af psykose af paranoide hallucinatoriske fænomener, systematisk delirium, i tilstedeværelse af psykopatologi struktur delirium eller hallucinose jaloux ideer udseende bedrag opfattelse erotisk indhold.

Tilbagefald af alkoholisk psykose forekommer oftest 1-2 år efter det første angreb. Dette er direkte relateret til sygdommens progression og alkoholiske encephalopati - øget patologisk efterspørgsel efter alkohol, tyngre drikker, fordybelse af personlighedsændringer. Mellem den første og anden psykose er intervallet altid den største, i fremtiden bliver intervallerne forkortet. Gentagen psykose opstår efter lange, kraftige drikkedrag og efter lidt (1-2 dage) alkoholiske overskud. Ifølge MS. Udaltsova (1974) er fornyet delirium forud for en betydelig, men kort alkoholisk kurtose, og hallucinosen er fortsat brug af lave doser alkohol.

Mere end halvdelen af tilfældene med gentagne alkoholiske psykoser bevarer det tidligere kliniske billede, det kan kun være lidt kompliceret eller forenklet. Samtidig tager den eksogene type reaktioner nødvendigvis det førende sted. I andre tilfælde er der en transformation af det kliniske billede, antallet af hallucinose, paranoidstigninger, en række forskellige endoformmønstre opstår.

Dynamikken i alkoholisk psykose stiv bestemte mønster: med progressionen af alkoholisme, alkohol med en stigning i alvorligheden af encefalopati er en transformation af det kliniske billede i en retning fra en hallucinosis delirium og delirium. Endogenization kliniske billede, er en stigende dominans shizoformnyh psykopatologiske lidelser ledsaget af et fald eller endog forsvinden af obligat syndrom eksogene psykoser forbavselse. I disse tilfælde er differentialdiagnose med skizofreni meget vanskelig. Kritisk betydning for diagnosen alkoholisk psykose skyldes kronisk alkoholisme og det kliniske billede af psykose (herunder psykiske lidelsernes dynamik).

Tilsætningen af psykose forårsager sværhedsgraden af det videre forløb af alkoholisme: en stigning i sygdommens progression observeres, remissionerne er kortere, og tilbagefald er mere forlænget og mere alvorlig.

De overførte alkoholiske psykoser styrker uden tvivl manifestationer af kronisk alkoholisk encefalopati. Først og fremmest fremgår dette af et fald i faglige kvalifikationer, iværksættelse af antisociale handlinger, ulovlige handlinger. Samtidig kan akut psykose erstattes af atypisk (endogen) og derefter psyko-organisk.

[14], [15]

Hvad er prognosen for alkoholisk psykose?

Prognosen for alkoholpsykose afhænger i høj grad af alkoholforbrugets form og faktorer som arvelighed, premorbid tilstand, yderligere eksogen skade, tilstedeværelsen af samtidig somatiske og neurologiske sygdomme.