Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Akut iridocyklitis
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Akut iridocyklitis begynder pludseligt. De første subjektive symptomer på akut iridocyklitis er skarpe smerter i øjet, der udstråler til den tilsvarende halvdel af hovedet, og smerter, der opstår ved berøring af øjeæblet i ciliarlegemets projektionszone. Det ulidelige smertesyndrom er forårsaget af rigelig sensorisk innervation. Om natten intensiveres smerten på grund af blodstagnation og kompression af nerveender; desuden øges påvirkningen fra det parasympatiske nervesystem om natten. Hvis akut iridocyklitis begynder med iritis, bestemmes smerten kun ved berøring af øjeæblet. Efter at cyclitis opstår, intensiveres smerten betydeligt. Patienten klager også over fotofobi, tåreflåd og vanskeligheder med at åbne øjnene. Denne hornhinde-triade af symptomer (fotofobi, tåreflåd, blefarospasme) opstår, fordi den vaskulære overbelastning i bassinet i iris' store arterielle cirkel overføres til karrene i det marginale løkkeformede netværk omkring hornhinden, da de har anastomoser.
Under en objektiv undersøgelse henledes opmærksomheden på en let hævelse af øjenlågene. Den forværres på grund af fotofobi og blefarospasme. Et af de vigtigste og meget karakteristiske tegn på betændelse i iris og ciliarlegemet (samt hornhinden) er perikorneal injektion af blodkar. Det er allerede synligt under en ekstern undersøgelse i form af en lyserød-blå ring omkring limbus: hyperæmiske kar i hornhindens marginale sløjfeformede netværk skinner gennem et tyndt lag af senehinden. Ved langvarige inflammatoriske processer får denne krone en lilla farvetone. Iris er ødematøs, fortykket på grund af den øgede blodfyldning i de radialt løbende kar, de bliver rettere og længere, så pupillen snævres ind og bliver mindre mobil. Sammenlignet med et sundt øje kan man se en ændring i farven på den fuldblods iris. De betændte, strakte vægge i karrene passerer dannede elementer af blodet, og når de ødelægges, får iris grønne nuancer.
Ved betændte processer i ciliarkroppen øges porøsiteten af de tyndvæggede kapillærer. Sammensætningen af den producerede væske ændrer sig: protein, blodlegemer og afskallede epitelceller optræder i den. Ved en mild krænkelse af vaskulær permeabilitet dominerer albumin i ekssudatet; ved alvorlige ændringer passerer store proteinmolekyler - globulin og fibrin - gennem kapillærvæggene. I lyssektionen af en spaltelampe opaliserer væsken i det forreste kammer på grund af lysrefleksion fra en suspension af flydende proteinflager. Ved serøs inflammation er de meget små og kan næsten ikke skelnes; ved ekssudativ inflammation er suspensionen tyk. Den fibrinøse proces er karakteriseret ved et mindre akut forløb og produktion af et klæbrigt proteinstof. Adhæsioner af iris med linsens forreste overflade dannes let. Dette lettes af den begrænsede mobilitet af den smalle pupil og den tætte kontakt mellem den fortykkede iris og linsen. En fuldstændig adhæsion af pupillen i en cirkel kan dannes, og derefter lukker det fibrinøse ekssudat pupillens lumen. I dette tilfælde har den intraokulære væske, der produceres i øjets bageste kammer, ingen udløb til det forreste kammer, hvilket resulterer i irisbombage - dens fremadbuling og en kraftig stigning i det intraokulære tryk. Adhæsioner af iris' pupilkant med linsen kaldes posteriore synechier. De dannes ikke kun ved fibrinøs-plastisk iridocyklitis, men ved andre former for inflammation er de sjældent cirkulære. Hvis der er dannet en lokal epiteladhæsion, brækker den af, når pupillen udvider sig. Gamle, grove stromale synechier brækker ikke længere af og ændrer pupillens form. Pupillens reaktion i uændrede områder kan være normal.
Ved purulent inflammation har ekssudatet et gulligt grønt skær. Det kan stratificere sig på grund af sedimentation af leukocytter og proteinfraktioner og danne et sediment med et vandret niveau i bunden af det forreste kammer - hypopyon. Hvis blod kommer ind i fugtigheden i det forreste kammer, sætter de dannede blodelementer sig også i bunden af det forreste kammer og danner et hyphema.
Ved enhver form for inflammatorisk reaktion sætter proteinsuspensionen fra den intraokulære væske sig på alt øjets væv, hvilket "betegner" symptomerne på iridocyklitis. Hvis cellulære elementer og små pigmentkrummer, limet sammen med fibrin, sætter sig på hornhindens bagside, kaldes de bundfald. Dette er et af de karakteristiske symptomer på iridocyklitis. Bundfald kan være farveløse, men nogle gange har de et gulligt eller gråt skær. I sygdommens indledende fase har de en afrundet form og klare grænser, mens de i resorptionsperioden får ujævne, som smeltede kanter. Bundfald er normalt placeret i den nederste halvdel af hornhinden, hvor større bundfald sætter sig længere nede end små. Eksudative aflejringer på irisoverfladen slører dens mønster, og lakunerne bliver mindre dybe. Proteinsuspensionen sætter sig på linsens overflade og på glaslegemets fibre, hvilket resulterer i, at synsskarpheden kan reduceres betydeligt. Antallet af superpositioner afhænger af ætiologien og sværhedsgraden af den inflammatoriske proces. Enhver, selv lille, suspension i glaslegemet er vanskelig at opløse. Ved fibrinøs-plastisk iridocyklitis limer små flager af ekssudat glaslegemets fibre til grove adhæsioner, hvilket reducerer synsstyrken, hvis de er placeret i den centrale sektion. Perifert placerede adhæsioner fører undertiden til dannelsen af nethindeløsning.
Det intraokulære tryk i den indledende fase af akut iridocyklitis kan stige på grund af hyperproduktion af intraokulær væske under forhold med øget blodfyldning af ciliære processers kar og et fald i udstrømningshastigheden af en mere viskøs væske. Efter en langvarig inflammatorisk proces erstattes hypertension ofte af hypotension på grund af delvis adhæsion og atrofi af ciliære processer. Dette er et formidabelt symptom, da metaboliske processer i øjets væv under hypotension aftager, øjenfunktionerne falder, hvilket resulterer i en trussel om subatrofi af øjeæblet.
Med rettidig og korrekt behandling kan akut iridocyklitis stoppes inden for 10-15 dage, men i vedvarende tilfælde kan behandlingen være længere - op til 6 uger. I de fleste tilfælde forbliver der ingen spor af sygdommen i øjet: bundfald absorberes, det intraokulære tryk normaliseres, og synsstyrken genoprettes.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]