Årsager til forhøjet kalium (hyperkaliæmi)

Årsager til hyperkaliæmi (øget kalium i blodet):

• nedsat udskillelse af kalium fra nyrerne ved akut og kronisk nyresvigt, samt okklusion af nyrekar;
• akut dehydrering;
• omfattende skader, forbrændinger eller større operationer, især på baggrund af tidligere alvorlige sygdomme;
• svær metabolisk acidose og shock;
• kronisk binyrebarkinsufficiens (hypoaldosteronisme);
• hurtig infusion af en koncentreret kaliumopløsning indeholdende mere end 50 mmol/L kalium (ca. 0,4% kaliumkloridopløsning);
• oliguri eller anuri af enhver oprindelse;
• diabetisk koma før påbegyndelse af insulinbehandling;
• ordination af kaliumbesparende diuretika, såsom triamteren og spironolacton.

Ovenstående årsager til hyperkaliæmi er baseret på tre hovedmekanismer: øget kaliumforbrug, overførsel af kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rum og et fald i dets tab.

Øget kaliumindtag bidrager normalt kun til udviklingen af hyperkaliæmi. Oftest er dette iatrogent (hos patienter, der får intravenøs infusion af opløsninger med et højt kaliumindhold, og/eller hos patienter med nedsat nyrefunktion). Denne gruppe af årsager omfatter også diæter med et højt kaliumindhold, ukontrolleret brug af kaliumpenicillinsalt i store doser.

Den patogenetiske mekanisme forbundet med øget overførsel af kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rum forekommer i acidose, forlænget kompressionssyndrom, vævshypoksi, insulinmangel og overdosis af hjerteglykosider.

Pseudohyperkaliæmi kan skyldes hæmolyse ved blodprøvetagning til analyse (anvendelse af en tourniquet i mere end 2 minutter). Hvis blod tages i et reagensglas, kan sådanne ændringer detekteres i 20% af blodprøverne. Ved leukocytose (mere end 50×109 ^/ l) og trombocytose (1000× ¹⁰⁹ /l) er pseudohyperkaliæmi også mulig på grund af frigivelse af kalium under blodkoagulation i reagensglasset.

Kaliumtab reduceres ved nyresvigt, hypoaldosteronisme, diuretika, der blokerer distal tubulær kaliumsekretion, og primære defekter i renal tubulær kaliumsekretion. Heparin blokerer, selv i lave doser, delvist aldosteronsyntese og kan forårsage hyperkaliæmi (sandsynligvis på grund af nedsat tubulær følsomhed over for aldosteron).

Særligt høje kaliumniveauer observeres ved akut nyresvigt, især ved nefronefrose forårsaget af forgiftning og crush syndrom, som er forårsaget af et kraftigt fald (til næsten fuldstændigt ophør) i renal udskillelse af kalium, acidose, øget proteinkatabolisme, hæmolyse og, ved crush syndrom, muskelvævsskade. I dette tilfælde kan kaliumindholdet i blodet nå 7-9,7 mmol/l. Dynamikken i en stigning i kalium i blodet hos patienter med akut nyresvigt er af stor betydning i klinisk praksis. I ukomplicerede tilfælde af akut nyresvigt stiger kaliumkoncentrationen i blodplasmaet med 0,3-0,5 mmol/(l/dag), efter en skade eller kompleks operation - med 1-2 mmol/(l/dag), men en meget hurtig stigning er også mulig. Derfor er det af stor betydning at overvåge dynamikken i kaliæmi hos patienter med akut nyresvigt. Det bør udføres mindst én gang dagligt, og i komplicerede tilfælde endnu oftere.

Hyperkaliæmi manifesterer sig klinisk ved paræstesi og hjertearytmier. Truende symptomer på kaliumforgiftning inkluderer kollaps, bradykardi og uklarhed af bevidstheden. Ændringer i EKG forekommer, når kaliumkoncentrationen er over 7 mmol/l, og når koncentrationen stiger til 10 mmol/l, opstår intraventrikulær blok med ventrikelflimmer, og ved en koncentration på 13 mmol/l stopper hjertet i diastole. Efterhånden som kaliumindholdet i blodserumet stiger, ændrer EKG'ets natur sig gradvist. Først optræder høje, spidse T-bølger. Derefter udvikles ST-segmentdepression, atrioventrikulær blok af første grad og udvidelse af QRS-komplekset. Endelig, på grund af yderligere udvidelse af QRS-komplekset og dets fusion med T-bølgen, dannes en bifasisk kurve, der indikerer nærgående ventrikulær asystoli. Hastigheden af sådanne ændringer er uforudsigelig, og nogle gange går der kun få minutter fra de første EKG-ændringer til farlige ledningsforstyrrelser eller arytmier.