Årsagerne og patogenesen af prostata adenom

Forståelse af patogenesen af prostata adenom (prostatakirtlen) er umulig uden at tage hensyn til moderne data om dets anatomi og morfologi. Den moderne udvikling af teorien om BPH (prostata) er begrebet zoner struktur af prostata, hvorved prostata udskiller flere områder, der adskiller sig ved histologiske og funktionelle egenskaber deres konstituerende celleelementer. Disse er perifere, centrale og transitional (transitory) zoner, såvel som det forreste fibromuskulære stroma og præprostatiske segment.

I området af den sædte tuberkel åbner åbningen af vas deferenserne. Væggen af den proximale del af urinrøret består af langsgående glatte muskelfibre. Preprostatichesky (genital) sphincter dannet af et tykt lag af glatte muskelfibre omgiver en proximal del af urinrøret fra blærehalsen til den øverste frø tuberkel og forhindrer retrograd ejakulation.

Histologiske undersøgelser har vist, at væksten af prostata adenom (prostatakirtlen) begynder i prostataets centrale og overgangszone. Transitorisk zone i prostata består af to separate kirtler placeret umiddelbart bag blærens indre sphincter. De underliggende kanaler i denne zone er placeret på sidevæggen i urinrøret nær sædklubben. Den proximale overgangszone er kirtlen i periuretralzonen, de grænser på blærens indre sphincter og er placeret parallelt med urinrørets akse. Adenomatøse knuder kan udvikle sig både i overgangsområdet og i paraurethralet. Ud over nodulær hyperplasi har overgangszonen tendens til at vokse med alderen.

En vigtig rolle i udviklingen af symptomer på prostata adenom (prostata) er kapslen af prostata. Så hos hunde er prostata kapslen svag udviklet, og selv med svær hyperplasi udvikler symptomerne på sygdommen sjældent. Kapslen overfører trykket af forstørret prostatavæv til urinrøret og forårsager en stigning i urethral resistens.

Prostata adenom (prostatakirtlen): patofysiologi

Forlængelse og deformation af den prostatiske del af urinrøret til 4-6 cm og mere forekommer hovedsagelig på grund af stedet for den bageste mur placeret over den sædvanlige tuberkel. Blærens livmoderhals hæves og deformeres, dets lumen bliver spaltformet. Dette øger den naturlige krumning af urinrøret, og med ujævne udvikling laterale lapper også forekommer bøjning af urinrøret i den tværgående retning, hvorved det kan tage en zigzag-formen. Ziyanie lumen i blærehalsen som følge af svigt i urethral sphincter mekanismen med detrusor kompensation er klinisk manifesteret af urininkontinens.

Blæren gennemgår også dybe ændringer. Hans reaktion på udviklingen af obstruktion går gennem tre faser: irritabilitet, kompensation og dekompensation. I den første fase af den infrariske obstruktion reagerer blæren ved at øge detrusorskæringerne. Tillader midlertidigt at opretholde den funktionelle balance og sikre fuldstændig evakuering af urin. Videreudvikling obstruktion fører til en kompenserende hypertrofi af blærevæggen, som kan nå en tykkelse på 2-3 cm. I dette tilfælde kan det erhverve trabekulær udseende på grund af tykkere og rager bundter muskel.

Den første fase af udvikling af trabecularitet er morfologisk karakteriseret ved hypertrofi af glatte muskelceller. Progression af processen fører til dissociation af hypertrophied muskelelementer og påfyldning af mellemrum mellem dem med bindevæv. Mellem trabeculae er dannet indrykkninger, kaldet falsk divertikula, hvis vægge gradvist bliver tyndere fra det øgede intravesikale tryk. Sådanne divertikula er ofte flere, nogle gange når de betydelige størrelser.

Elastiske egenskaber detrusora bestemmer tilstedeværelsen af kollagen, som i sit glatte muskelvæv er 52% af det samlede protein. Med udtømningen af kompenserende muligheder og væksten af atrofi, blærer væggene af blæren. Detrusor mister sin evne til at kontrakt og strækker sig, hvilket resulterer i en signifikant forøgelse af blærens kapacitet og nåede 1 liter eller mere. Samtidige inflammatoriske og trofiske ændringer fører til en udtalt sclerose af vesikelvæggenes muskellag og et fald i kollagenindholdet. Indholdet af bindevæv bliver lig med eller overstiger indholdet af muskelelementer.

Graden af genopretning af den normale struktur af blærens væg afhænger af varigheden af eksistensen af en hindring for udstrømningen af urin. Som følge af langvarig obstruktion udvikler de irreversible morfologiske forandringer, der fører til alvorlige funktionelle blæreforstyrrelser og kan ikke elimineres selv efter operationen. Udtrykt blæreudløbsobstruktion fører til en stigning i blæretryk, urinstrøm forstyrrelse af nyrerne og fremkomsten af blære-ureterrefluks og nyre samt pyelonephritis. Ureters dilaterer, forlænger, bliver svage, udvikler ureterohydronephrosis og kronisk nyresvigt. Patogenesen af ændringer i nyren og øvre urinveje hos patienter med BPH er kompleks og afhænger af mange faktorer: aldersrelaterede ændringer, co-morbiditet der påvirker deres funktionsevne, udvikling af obstruktiv uropati.

I den første fase af udviklingen af obstruktive uropati sikkerhed fornikalnogo maskine kopper og integriteten af epitelet af opsamlingsorganerne tubuli papiller forhindre fremkomsten af bækken-renal tilbagesvaling og indtrængning af infektion i nyrerne parenchyma stigende bane. Som udvikling sker ureterohydronephrosis strukturel deformation af buer af bægrene, som skaber gunstige betingelser for fremkomsten af den rørformede krydset, og i fremtiden krydset af venøs og lymfatisk reflux junction.

Ved at øge vnutrilohanochnogo tryk- og renal junction refluxes væsentligt forstyrret hæmodynamik nyre med efterfølgende udvikling af strukturelle ændringer intraorgan arterier de diffunderer udslettelse og stenose. Hemodynamiske lidelser fører til alvorlige metaboliske forandringer og alvorlig iskæmi i renvæv. På grund af obstruktiv uropati er der en stigende forringelse af alle indikatorer for nyrernes funktionelle tilstand. Et karakteristisk træk ved denne proces - tidlig overtrædelse af koncentrationen nyrernes evne, der primært manifesteret ved et kraftigt fald i reabsorption af Na-ioner og øge deres udskillelse. Abnorm nyrefunktion i fase I prostata adenom ses hos 18% af patienterne. I II-stadiet af kronisk nyresvigt komplicerer sygdomsforløbet i 74%, og 11% af dem markerer terminalfasen. Kronisk nyresvigt blev påvist hos alle patienter med fase III prostataadenom, hvor der blev observeret et intermittent stadium i 63%. Og terminal - i 25% af de undersøgte.

Urinvejsinfektion er af fundamental betydning for patogenese af nedsat nyrefunktion i prostataadenom og komplicerer signifikant sygdommens forløb. Pyelonefrit og nyresvigt udgør op til 40% af dødsårsagen hos patienter med prostata adenom. Kronisk pyelonefrit hos patienter med prostatisk adenom ses i 50-90% af tilfældene.

Inflammation af bakteriel oprindelse forekommer hovedsageligt i det interstitielle peritubulære væv. I patogenesen af sekundær pyelonefritis i prostata adenom spiller hovedrolle af urostase. Udvikling af vesicoureteral og lunge-nervereflux. Infektion kommer ind i nyren stigende fra blæren. Urinvejsinfektion ledsager de fleste tilfælde af prostata adenom. Kronisk blærebetændelse blev observeret hos 57-61% af ambulante patienter og 85-92% af patienterne. I denne henseende kan patogenesen af kronisk pyelonephritis hos patienter med BPH repræsenteres som følger: blæreafløbshindring, blæredysfunktion → → → cystitis svigt af vesiko-ureteral anastomose → blære-ureterrefluks → kronisk pyelonephritis.

Stor betydning i dannelsen af det kliniske billede i prostataadenom er tilstedeværelsen af en samtidig inflammatorisk proces i prostata. Frekvensen af kronisk prostatitis i prostataadenom ifølge laboratorie-, drifts- og sektionsdata er henholdsvis 73, 55,5 og 70%. Venøs stasis, kompression af excretionskanalerne i acini med hyperplastisk væv i kirtlen og dets hævelse er forudsætninger for udvikling af kronisk inflammation. Morfologisk undersøgelse af driftsmaterialet viste, at i de fleste tilfælde var den inflammatoriske proces lokaliseret ved kirtlens periferi. Samtidig kronisk prostatitis kan klinisk manifestere dysuri, som kræver differentiel diagnose med urinveje på grund af den faktiske prostata adenom. Dens tilstedeværelse fører også til en stigning i antallet af tidlige og sene postoperative komplikationer, der kræver foranstaltninger til at identificere og reparere kronisk prostatitis på scenen med konservativ behandling eller forberedelse til operation.

Blærens sten i adenom dannes igen på grund af en overtrædelse af tømning af blæren. De opdages hos 11,7-12,8% af patienterne. De har normalt en regelmæssig afrundet form, kan være enkelt eller flere, og i form af kemisk sammensætning er det urat eller fosfat. Nyre sten ledsager prostata adenom i 3,6-6,0% af tilfældene.

En almindelig komplikation af prostata adenom Fuld akut urinretention, som kan forekomme på ethvert stadium af sygdommen. I nogle tilfælde, obstruktiv er kulminationen af processen i forbindelse med dekompensation af kontraktilitet af detrusor muskel, og i andre er det udvikler sig pludselig på baggrund af moderate symptomer på vandladning lidelser. Ofte er dette den første kliniske manifestation af prostata adenom. Ifølge litteraturen, denne komplikation observeret hos 10-50% af patienterne, oftest forekommer ved trin II sygdom. Skærpende faktorer i udviklingen af denne komplikation kan være en overtrædelse af kosten (modtagelse af alkohol, krydderier), hypotermi, forstoppelse, forsinket tømning af blæren, stress, tage visse lægemidler (anticholinerge lægemidler, beroligende midler, antidepressive midler, diuretika).

De vigtigste faktorer i udviklingen af akut forsinket urinering er væksten af hyperplastisk væv, funktionelle ændringer i cervixens tone og blærens muskel, nedsat mikrocirkulation af bækkenorganerne med udbrud af prostataets ødem.

I den indledende fase af akut urinretention fører en stigning i detrusor-kontraktil aktivitet til en stigning i intravesikalt tryk. I efterfølgende stadier, som følge af dilatation af blærens væg og et fald i dets kontraktilitet, falder det intravesikale tryk.