Årsager til psoriasis

For tiden er de mest accepterede teorier om psoriasis er arvelige immune, neurogen, endokrine og metaboliske teori (kulhydrat, protein, fedt, cykliske nukleotider, chalones et al.) Sygdomme.

Arvelige faktorers rolle i udviklingen af psoriasis er uden tvivl. En høj frekvens blandt slægtninge til patienter med psoriasis, de fremherskende flere gange per se i populationen, højere konkardantnost enæggede tvillinger (73%) sammenlignet med dizygote (20%), den association med HLA-systemet. Psoriasis er en multifaktoriell sygdom. Afhængig af alder, udbrud, HLA-systemet og sygdomsforløbet er to typer psoriasis karakteriseret. Psoriasis er forbundet med den første type af HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) systemet sker i en ung alder (18-25 år) hos patienter, familiemedlemmer og slægtninge, der lider af psoriasis. Denne type psoriasis rammer 65% af patienterne, og sygdommen er mere alvorlig. Psoriasis af den anden type er ikke forbundet med HLA-systemet og forekommer hos ældre aldersgrupper (50-60 år). Disse patienter har næsten ingen familie tilfælde, og processen er ofte begrænset eller mere mild end i den første type psoriasis.

Det antages, at udviklingen af psoriasis involverer forskellige gener, enten individuelt eller i kombination. Fundne kobling dominante former for psoriasis med distal kromosom 17, identificeret genetisk bestemmelse af forstyrrelser af lipid og kulhydrat metabolisme og forøget ekspression af et antal proteoglikogenov især mys, fos, ABL hos patienter hud.

Ifølge teorien af psoriasis immun centrale rolle af T-lymfocytter (CD4 + T-lymfocytter), og forbedrede proliferation og differentiering lidelser epidermalpyh celler er sekundær proces. Det antages, at de primære ændringer i psoriasis forekommer både på niveauet af cellerne i det dermale lag og epidermis. Måske er triggerfaktoren den inflammatoriske reaktion af dermis, hvilket fører til en overtrædelse af reguleringen af celledeling i epidermis, hvilket fremgår af overdreven proliferation. Hyperproliferation af keratinocytter fører til sekretion af cytokiner (herunder tumornekrosefaktoren alfa-TNF-a) og eicosanoider, som forværrer inflammation i psoriasisfokus. Ved læsioner producerer celler, der frembyder et antigen, interleukin-1 (IL-1), som er identisk med aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter (for det meste hjælpere). Denne faktor fremstilles af keratinocytter og aktiverer thymusets lymfocytter. IL-1 fører til kemotaxis af T-lymfocytter i epidermis, og disse celler infiltrerer epidermis. T-lymfocytter producerer interleukiner og interferoner, der forbedrer processen med hyperproliferation af epidermale keratinocytter, dvs. En ond cirkel skabes. Som følge heraf forekommer kinetik af proliferation af keratinocytter. Cellecyklussen falder fra 311 til 36 timer, dvs. Keratinocytter dannes 28 gange mere end i norm. Triggerfaktorer kan være smitsomme sygdomme, stress, fysisk traume, medicin, hypokalcæmi, alkohol, klima osv.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]