Årsager til psoriasis

I øjeblikket er de mest anerkendte teorier om psoriasis' oprindelse arvelige, immunologiske, neurogene, endokrine og teorien om metaboliske (kulhydrat, protein, fedt, cykliske nukleotider, chaloner osv.) lidelser.

Arvelige faktorers rolle i udviklingen af psoriasis er uden tvivl. Der er påvist en høj forekomst af psoriasis blandt patienternes slægtninge, flere gange mere end i befolkningen, en højere forekomst af enæggede tvillinger (73%) sammenlignet med diæggede tvillinger (20%) og en sammenhæng med HLA-systemet. Psoriasis er en multifaktoriel sygdom. Afhængigt af alder, debut, HLA-system og sygdomsforløb skelnes der mellem to typer psoriasis. Type 1 psoriasis er forbundet med HLA-systemet (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) og forekommer i en ung alder (18-25 år) hos personer, hvis familiemedlemmer og slægtninge lider af psoriasis. Denne type psoriasis rammer 65% af patienterne, og sygdommen er mere alvorlig. Type 2 psoriasis er ikke forbundet med HLA-systemet og forekommer i en ældre alder (50-60 år). Disse patienter har næsten ingen familiehistorie, og processen er ofte begrænset eller mildere end ved type 1 psoriasis.

Det antages, at forskellige gener, enten individuelt eller i kombination, deltager i udviklingen af psoriasis. Der er fundet en kobling mellem dominerende former for psoriasis og den distale del af kromosom 17, genetisk bestemmelse af lipid- og kulhydratmetabolismeforstyrrelser og øget ekspression af en række proteoglykogener, især mys, fos, abl, i patienternes hud.

Ifølge immunteorien om psoriasis spiller T-lymfocytter (CD4+ T-lymfocytter) en nøglerolle, mens øget proliferation og differentieringsforstyrrelser i epidermisceller er en sekundær proces. Det menes, at primære ændringer i psoriasis forekommer både på celleniveau i det dermale lag og i epidermis. Den udløsende faktor er muligvis den inflammatoriske reaktion i dermis, hvilket fører til en forstyrrelse af reguleringen af celledeling i epidermis, hvilket manifesterer sig ved overdreven proliferation. Hyperproliferation af keratinocytter fører til udskillelse af cytokiner (herunder tumornekrosefaktor alfa - TNF-a) og eicosanoider, som forværrer inflammationen i den psoriasislæsion. I læsionerne producerer antigenpræsenterende celler interleukin-1 (IL-1), som er identisk med T-lymfocytaktiveringsfaktoren (primært hjælpere). Denne faktor produceres af keratinocytter og aktiverer thymuslymfocytter. IL-1 fører til kemotaksi af T-lymfocytter i epidermis, og disse celler infiltrerer epidermis. T-lymfocytter producerer interleukiner og interferoner, som forstærker processen med hyperproliferation af epidermale keratinocytter, dvs. der skabes en ond cirkel. Som følge heraf sker der ændringer i kinetikken for keratinocytproliferation. Cellecyklussen falder fra 311 til 36 timer, dvs. der dannes 28 gange flere keratinocytter end normalt. Udløsende faktorer kan være infektionssygdomme, stress, fysisk traume, lægemidler, hypocalcæmi, alkohol, klima osv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]