Årsager til ødemer

Væske trænger ind i det interstitielle rum som følge af blodfiltrering gennem kapillærvæggene; noget af det vender tilbage til blodbanen gennem lymfekapillærerne og lymfekarrene.

1. Væskepassagen fra karrene ind i det interstitielle rum (filtrering) sker under påvirkning af blodets hydrostatiske tryk i karrene og det kolloid-osmotiske tryk (spænding) i den interstitielle væske. Det hydrostatiske tryk i kapillærerne varierer i forskellige dele af kroppen. Når kroppen er i oprejst stilling, er trykket i benenes kapillærer højere på grund af tyngdekraften, hvilket skaber betingelser for forekomsten af mildt benødem ved dagens slutning hos nogle mennesker.
2. Væsken i karrene opretholdes primært af blodplasmas kolloidosmotiske tryk og i mindre grad af trykket fra den interstitielle væske.
3. Den tredje faktor, der direkte kan påvirke filtreringen af den flydende del af blodet, er kapillærvæggens permeabilitetstilstand.

Når en hvilken som helst parameter i den beskrevne dynamiske balance forstyrres, øges filtreringen af væske fra blodbanen, med dens ophobning i det interstitielle rum og udviklingen af ødem.

Øget hydrostatisk tryk i blodet og dermed øget filtration forekommer med øget venetryk. Følgende tilstande kan være årsagerne til sidstnævnte.

• Lokal venøs udstrømningsforstyrrelse på grund af venøs klapinsufficiens, åreknuder og ekstern kompression af vener, venøs trombose fører til øget venetryk i det pågældende område, hvilket forårsager blodstagnation i mikrocirkulationssystemet og forekomst af ødem. Oftest udvikles venetrombose i underekstremiteterne ved sygdomme, der kræver langvarig sengeleje, herunder postoperative tilstande samt under graviditet.
• Systemisk venøs hypertension ved hjertesvigt.

Et fald i blodets onkotiske tryk, hvilket også øger filtreringen, forekommer i enhver tilstand ledsaget af hypoproteinæmi. Følgende årsager kan føre til hypoproteinæmi.

• Utilstrækkeligt proteinindtag (sult, utilstrækkelig ernæring).
• Fordøjelsesforstyrrelser (nedsat udskillelse af enzymer fra bugspytkirtlen, for eksempel ved kronisk pankreatitis, andre fordøjelsesenzymer).
• Fordøjelsesforstyrrelser med utilstrækkelig absorption af proteiner (resektion af en betydelig del af tyndtarmen, skade på tyndtarmens væg, gluten enteropati osv.).
• Forstyrrelse af albuminsyntesen (leversygdom).
• Signifikant proteintab i urinen ved nefrotisk syndrom.
• Tab af protein gennem tarmene (ekssudativ enteropati)

Øget tryk i den interstitielle væske kan forekomme, når lymfeudstrømningen er forringet. Når lymfeudstrømningen er forsinket, absorberes vand og elektrolytter igen fra det interstitielle væv ind i kapillærerne, men proteiner filtreret fra kapillærerne ind i den interstitielle væske forbliver i interstitiet, hvilket ledsages af væskeophobning. Lignende fænomener observeres ved lymfeobstruktion af enhver ætiologi.

• Den såkaldte elefantiasis (en signifikant stigning i volumen af underekstremiteterne på grund af lymfostase, undertiden pungen og skamlæberne, ledsaget af sklerose og trofiske lidelser i huden og det subkutane væv; sjældnere bruges udtrykket "elefantiasis" til at beskrive lymfostase af enhver anden lokalisering) forekommer med tilbagevendende episoder af erysipelas, hvor lymfekarrene er påvirket.
• Lymfostase med hævelse af overekstremiteterne efter ensidig fjernelse af aksillære og thorakale lymfeknuder på grund af brystkræft.
• Lymfeødem som følge af obstruktion af lymfekanalerne af filarier (filariasis er en tropisk sygdom). Både ben og ydre kønsorganer kan være påvirket. Huden i det berørte område bliver ru og fortykket (en af varianterne af elefantiasis).

Øget filtrering af den flydende del af blodet ind i det interstitielle rum opstår, når kapillærvæggen beskadiges af mekaniske, termiske, kemiske eller bakterielle faktorer.

• Ved en lokal inflammatorisk proces som følge af vævsskade (infektion, iskæmi, aflejring af urinsyrekrystaller i leddene) frigives histamin, bradykinin og andre faktorer, som forårsager vasodilatation og øget permeabilitet af kapillærer, og det inflammatoriske ekssudat indeholder en stor mængde protein, hvilket resulterer i, at mekanismen for vævsvæskebevægelse forstyrres. Ofte ses klassiske tegn på inflammation samtidig, såsom: rødme, smerte, lokal temperaturstigning, dysfunktion (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Øget kapillærpermeabilitet observeres ved allergiske reaktioner. Ved angioødem - en særlig form for allergisk ødem (manifesteret i ansigt og læber) - udvikler symptomerne sig normalt så hurtigt, at der opstår en livstruende tilstand på grund af hævelse af tunge, strubehoved og hals (kvælning).

Som reaktion på de ændringer, der sker, aktiveres fysiologiske kompensationsmekanismer, der har til formål at tilbageholde natrium og vand i kroppen. Natrium- og vandretention sker under påvirkning af ændringer i nyrerne - et fald i glomerulær filtration og en stigning i tubulær reabsorption. Glomerulær filtration falder som følge af vasokonstriktion, som opstår, når det sympatiske nervesystem og renin-angiotensin-systemet aktiveres. En stigning i reabsorption sker under påvirkning af antidiuretisk hormon (ADH).

Ødemsyndrom ved kronisk hjertesvigt er forårsaget af:

• øget venetryk;
• hyperaldosteronisme;
• hypersekretion af antidiuretisk hormon;
• nedsat renal blodgennemstrømning på grund af venøs overbelastning af nyrerne;
• i mindre grad med et fald i plasmaets onkotiske tryk (blodstagnation i leveren fører til en forstyrrelse i albuminsyntesen i den; derudover er proteinindtaget med mad begrænset på grund af anoreksi).

Ved nyresygdomme er et langvarigt udtalt ødemsyndrom normalt forbundet med høj proteinuri, der varer ved i flere uger, hvor en betydelig mængde protein (primært albumin) går tabt, hvilket fører til hypoonkotisk væskeretention, forværret af udvikling af hyperaldosteronisme med øget renal reabsorption af natrium. Denne mekanisme er grundlaget for ødem i det såkaldte nefrotisk syndrom. I udviklingen af ødem ved akut nefritisk syndrom [for eksempel på højdepunktet af typisk akut glomerulonefritis] spiller den vaskulære faktor (øget permeabilitet af karvæggen) en vigtig rolle, såvel som natriumretention, hvilket fører til en stigning i det cirkulerende blodvolumen (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]