^

Sundhed

A
A
A

Årsager til ødem

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Væsken kommer ind i det interstitielle rum som et resultat af filtrering af blod gennem kapillærvæggene; med noget af det vendte tilbage til blodbanen gennem lymfekapillærerne og lymfekarrene.

  1. Overgang af væske fra karrene til det interstitielle rum (filtrering) sker under påvirkning af det hydrostatiske tryk af blod i karrene og det kolloid-osmotiske tryk (stress) af interstitialvæsken. Det hydrostatiske tryk i kapillærerne varierer i forskellige dele af kroppen. Med kroppens lodrette stilling som følge af tyngdekraften er trykket i benens kapillærer højere, hvilket skaber betingelserne for udseendet af letfodødem ved slutningen af dagen hos nogle mennesker.
  2. Væsken i beholderne bevarer primært det kolloid-osmotiske tryk i blodplasmaet og i mindre grad trykket af interstitialvæsken.
  3. Den tredje faktor, som direkte påvirker filtreringen af den flydende del af blodet, er kapillærvægens permeabilitetstilstand.

Hvis nogen parameter af den beskrevne dynamiske ligevægt bliver brudt, stiger filtreringen af væske fra blodbanen med akkumuleringen i det interstitielle rum og udviklingen af ødem.

Stigningen i hydrostatisk blodtryk og følgelig forekommer stigningen i filtrering med forøget venetryk. Årsagerne til sidstnævnte kan være følgende tilstande.

  • Lokal forstyrrelse venøs dræning fiasko, når veneklapper, åreknuder og komprimering af vener uden for, venetrombose fører til øget venetryk i teknikken, hvilket forårsager blod stasis i mikrovaskulaturen og forekomst af ødem. Den mest almindelige trombose af vener i underekstremiteter udvikler sig i sygdomme, der kræver langvarig bedresol, herunder postoperative tilstande, såvel som under graviditet.
  • Systemisk venøs hypertension i hjertesvigt.

Reduktion af det onkotiske blodtryk, der også øger filtreringen, forekommer i enhver tilstand ledsaget af hypoproteinæmi. Følgende årsager kan føre til hypoproteinæmi.

  • Utilstrækkeligt proteinindtag (sult, utilstrækkelig ernæring).
  • Fordøjelsessygdomme (en krænkelse af udskillelsen af enzymer i bugspytkirtlen, for eksempel i kronisk pankreatitis, andre fordøjelsesenzymer).
  • Forstyrrelse af fordøjelsen ved utilstrækkelig assimilering af proteiner (resektion af en stor del af tyndtarmen, beskadigelse af tyndtarmen, gluten enteropati osv.).
  • Overtrædelse af albuminsyntese (leversygdom).
  • Signifikant tab af proteiner i urinen med nefrotisk syndrom.
  • Tab af protein gennem tarmene (exudativ enteropati)

En stigning i interstitialvæskens tryk kan forekomme, når lymfatisk dræning forstyrres. Når forsinkelse lymfedræning vand og elektrolytter reabsorberes fra kapillærerne i det interstitielle væv, men proteiner bortfiltreret fra kapillarrøret i den interstitielle væske, forbliver i interstitium, som er ledsaget af væskeophobning. Lignende fænomener observeres med lymfatisk obstruktion af enhver ætiologi.

  • Såkaldt elephantiasis (signifikant stigning som følge lymfostase volumen af de nedre ekstremiteter, undertiden pungen og skamlæber ledsaget sklerose og trofiske hudsygdomme og subkutane væv; mindre udtrykket "elephantiasis" anvendes til at beskrive lymfostase ethvert andet sted) forekommer i tilbagevendende episoder erysipelas, med som påvirker lymfekarrene.
  • Lymphostasis med ødem i overbenet med ensidig fjernelse af axillære og thoracale lymfeknuder til brystkræft.
  • Lymfatisk ødem som følge af lymfatisk obstruktion af filarias (filariasis er en tropisk sygdom). I dette tilfælde kan begge ben, eksterne genitalorganer påvirkes. Huden i det ramte område bliver groft, fortykket (en af varianterne af elefantiasis).

Forøgelse af filtrering af den flydende del af blodet i det interstitielle rum forekommer, når kapillærvæggen er beskadiget af mekaniske, termiske, kemiske og bakterielle faktorer.

  • Ved lokal inflammation som resultat af vævsbeskadigelse (infektion, iskæmi, aflejring af urinsyre krystaller i leddene) der er frigivelse af histamin, bradykinin og andre faktorer, der forårsager vasodilatation og øget permeabilitet af kapillærerne og inflammatorisk ekssudat indeholder store mængder protein, hvilket resulterer i forstyrret mekanisme bevægelse af vævsvæske. Ofte samtidig markerede de klassiske tegn på inflammation, såsom rødme, smerte, lokal temperaturstigning, dysfunktion (rubor, dolor, calor, functio laesa).
  • En stigning i permillabiliteten af kapillærer observeres ved allergiske handlinger. Hvis angioødem - en særlig form for allergisk ødem (manifesteret på ansigt og læber) - symptomer udvikler normalt så hurtigt som skaber livstruende på grund af hævelse af tungen, strubehovedet, hals (asfyksi).

Som reaktion på de ændringer, der forekommer, indgår fysiologiske kompenserende mekanismer for at forsinke natrium og vand i kroppen. Forsinkelsen af natrium og vand forekommer under påvirkning af ændringer i nyrerne - reducerende glomerulær filtrering og stigende tubulær reabsorption. Glomerulær filtrering falder som følge af vasokonstriktion, som opstår, når nervesystemets sympatiske afdeling og renin-angiotensinsystemet aktiveres. Øget reabsorption sker under påvirkning af antidiuretisk hormon (ADH).

Ødem i kronisk hjertesvigt skyldes:

  • forøget venetryk
  • hyperaldosteronisme;
  • hypersekretion af antidiuretisk hormon;
  • reduktion af renal blodgennemstrømning i forbindelse med venøs renal overflod;
  • i mindre grad med et fald i plasmaets onkotiske tryk (stagnation af blod i leveren fører til en overtrædelse af albuminsyntesen i den. Desuden er indtagelsen af protein med fødevarer begrænset på grund af anoreksi).

Når længe eksisterende nyresygdom syndrom normalt udtrykt Edematous svyazzan vedvarer i flere uger høj proteinuri ved hvilken mistet en betydelig mængde protein (især albumin), hvilket fører til væskeretention gipoonkoticheskoy, forværring udviklingslandene hyperaldosteronisme med stigning natrium reabsorption af nyrerne. Denne mekanisme danner grundlaget for ødem i det såkaldte nefrotiske syndrom. Ved udviklingen af ødem, når ostronefriticheskom syndrom [fx midt i typiske akut glomerulonephritis] spiller en vigtig rolle vaskulær faktor (stigning i permeabiliteten af karvæggen), og natriumretention, hvilket fører til en stigning på cirkulerende blodvolumen (CBV).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.