Eksogen allergisk alveolitis: årsager og patogenese

Årsager til eksogen allergisk alveolitis

Udviklingen af eksogen allergisk alveolitis skyldes følgende etiologiske faktorer.

1. Termofile og andre bakterier og produkter af deres vitale aktivitet (proteiner, glycoproteiner og lipoproteiner, polysaccharider, enzymer, endotoksiner).
2. Forskellige typer af svampe.
3. Proteinantigener af animalsk oprindelse (serumproteiner og fjerkræ afføring, kvæg, svin, støv, dyrehår omfattende partikler; bageste hypofyse ekstrakt kvæg - adiurecrine;. Fiskemel støv, mider og andre affaldsprodukter);
4. Antigener af vegetabilsk oprindelse (savsmuld af eg, cedertræ, ahornbark, mahogni, muggenstrå, bomuld og andre typer af støv, ekstrakter af kaffebønner mv.);
5. Lægemidler (antibakterielle, antiparasitiske, antiinflammatoriske, enzymatiske, radiokontrast og andre lægemidler).

Disse etiologiske faktorer (en eller flere) findes i visse brancher, og derfor er de forskellige etiologiske former for eksogen allergisk alveolitis karakteristiske for visse erhverv.

Blandt de mange ætiologiske former for ydre allergisk alveolitis mest almindelige er "light landmand", "let at fjerkræavlere" ( "light fugleelskere"), medicin allergisk alveolitis

Patogenese af eksogen allergisk alveolitis

Når exogent allergisk alveolitis i de distale luftveje og alveolerne partikler trænge ind i organisk og uorganisk støv besidder antigene egenskaber, og som har en størrelse på mindre end 2-3 um. Som reaktion på denne udvikling immunologiske reaktioner, der involverer både humoral og cellulær immunitet vigtigste patogenetiske faktorer ydre allergiske alveolitis ligner generelt patogenesen af idiopatisk fibroserende alveolitis. Udvikler en allergisk reaktion på dannelsen af specifikke antistoffer og immunkomplekser, som aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Påvirket ved isolering fra alveolære makrofager af IL-2 og kemotaktiske faktorer udviklet klynge og unikke ekspansion neutrofiler, eosinofiler, mastceller, lymfocytter til at frigive en række biologisk aktive stoffer, der har proinflammatoriske og skadelig virkning på alveolerne Sensibiliseret T-lymfocytter, hjælper-celler producerer IL-2, under indflydelse af som er afledt af hvilende T-precursorceller og aktiverede cytotoksiske T-lymfocytter, udvikler en inflammatorisk cellemedieret eaktsiya (forsinket hypersensitivitet reaktion). I udviklingen af den inflammatoriske respons spiller en vigtig rolle udvælgelse alveolære makrofager og neutrofile leukocytter proteolytiske enzymer og aktive oxygenradikaler på baggrund af fald i aktivitet antiproteoliticheskoy system. Parallelt med alveolitis er processerne for dannelse af granulomer, fibroblast aktivering og interstitiel lungefibrose. En stor rolle i denne proces spilles af alveolære makrofager producerer faktor, der inducerer vækst af fibroblaster og produktionen af kollagen.

Det skal understreges, at for exogen allergisk alveolitis er atopiske IgE-afhængige mekanismer (type I allergisk reaktion) ikke karakteristiske.

Patomorfologi af eksogen allergisk alveolitis

Er akut, subakut og kronisk stadium (formularer) ydre allergisk alveolitis. Akutte fase kendetegnet dystrofi og afskalning, afskalning alveolocytes type I, basalmembran nedbrydning, udsondring i alveolære hulrum, infiltration af interalveolære septa og alveolære lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, interstitiel ødem i lungevæv. Det er også karakteristisk skader kapillærendotel og høj permeabilitet.

Det subakutiske stadium er kendetegnet ved mindre vaskulær skade, mindre levende eksudation og dannelsen af epithelioidcelle-ikke-tilfældige granulomer i det interstitielle lungevæv. Granulomer består af makrofager, epithelioid, lymfoide, plasmaceller. I modsætning til sarcoidose er disse granulomer mindre, har ingen klare grænser, undergår ikke hyalinose og er lokaliseret hovedsageligt i interstitium eller intra-alveolær. Sarcoidose er karakteriseret ved peribronchial eller perivaskulær lokalisering af granulomer. Den subakutiske form er også karakteriseret ved ophobning i det interstitiale væv i lungerne af lymfocytter, aktiverede makrofager, fibroblaster.

For kroniske form extrinsic allergisk alveolitis vigtigste og mest afgørende træk er en proliferation af bindevæv i lungeinterstitium (fibroserende alveolitis) og lungevæv fra cystiske forandringer ( "celleopdeling"). På dette trin af processen forsvinder granulomaerne. Infiltrering af interstitielle lymfocytter, neutrofile leukocytter bevares. Det morfologiske billede af eksogen allergisk alveolitis i kronisk fase kan ikke skelnes fra idiopatisk fibrosering alveolitis.

[1], [2], [3], [4], [5]