Patogenese af kronisk bronkitis

De vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk bronkitis er:

1. Overtrædelse af funktionen af systemet med lokal bronkopulmonær beskyttelse og immunitetssystem.
2. Strukturel omorganisering af bronkial slimhinden.
3. Udvikling af den klassiske patogenetiske triade (hypercrinia, discrinia, mucostasis) og frigivelse af mediatorer af inflammation og cytokiner.

Overtrædelse af funktionen af det lokale bronchopulmonale beskyttelsessystem

De følgende lag kendetegnes i bronkialslimhinden: epithelialag, basalmembran, egen plade, muskulært og submukosalt (subepithelial) lag. Epithelaget består af ciliateret, boblet, mellemliggende og basale celler; der er også serøse celler, Clara celler og Kulchitsky celler.

De cilierede celler dominerer i epithelialaget; de har en uregelmæssig prismatisk form og cilierede cilia på deres overflade, der udfører koordinerede bevægelser 1b-17 gange i sekundet - i den retificerede stive tilstand i mundtlig retning og i afslappet tilstand - i modsat retning. Cilia bevæger slimhinden, som dækker epitelet med en hastighed på ca. 6 mm / min., Fjernelse fra bronkirtræets støvpartikler, mikroorganismer, cellulære elementer (rensning, dræningsfunktion af bronchi).

Bobletcellerne i epitellaget er til stede i mindre mængde end de ciderceller (1 bægercelle med 5 cilierede celler). De afgiver en slimet hemmelighed. I små bronchi og bronchioler af bægerceller er normale, men de forekommer i patologiske tilstande.

Basale og mellemliggende celler er placeret i dybden af epitellaget og når ikke overfladen. Mellemliggende celler har en langstrakt, basal - en uregelmæssigt kubisk form, de er mindre differentierede sammenlignet med andre celler i epitellaget. På grund af de mellemliggende og basale celler udføres den fysiologiske regenerering af epithelialaget af bronchi.

Serøse celler er få, når den frie overflade af epitelet, producerer en serøs hemmelighed.

Sekretoriske Clara-celler er hovedsagelig placeret i de små bronchi og bronchioler. De producerer hemmelighed, deltager i dannelsen af phospholipider og eventuelt overfladeaktive stoffer. Når bronkialslimhinden irriterer, bliver de bægerceller.

Kulchytsky's celler (K-celler) befinder sig gennem bronkietræet og tilhører APUD-systemets neurosekretoriske celler ("aminprecursoroptagelse og decarboxylering").

Den basale membran har en tykkelse på 60-80 mikrometer, der er placeret under epitelet og tjener som sin base; celler i epitellaget er bundet til det. Subcutosa er dannet af et løs bindevæv indeholdende kollagen, elastiske fibre, såvel som submukøse kirtler, der indeholder serøse og slimhinde celler, der udskiller slim og serøsekretioner. Kanalen af disse kirtler samles i epithelialkanalen, som åbner ind i bronkulens lumen. Mængden af udskillelse af submukosalkirtler er 40 gange højere end hemmeligheden hos bægerceller.

Produktionen af den bronchiale sekretion er reguleret af parasympatisk (kolinerge), sympatiske (adrenerge) og "ikke-adrenerge, ikke-kolinerge" nervesystem. Mediatoren i det parasympatiske nervesystem er acetylcholin, sympatisk - norepinephrin, adrenalin; non-adrenerge, noncholinergiske (NANH) - neuropeptider (vasoaktivt intestinalt polypeptid, substans P, neurokinin A). Neurotransmittere (mediatorer) af NASH-systemet sameksisterer i nerveenden af parasympatiske og sympatiske fibre med klassiske mediatorer acetylcholin og norepinephrin.

Neurohumoral regulering af submukøse kirtler og dermed genereringen af bronkial sekretion udføres ved omsætning af de mukøse og serøse celler neurotransmitter receptorer - medierer parasympatiske, sympatisk og ikke-adrenerg ikke-cholinerg nervesystem.

Volumenet af bronchial sekretion stiger hovedsageligt med kolinerg stimulering såvel som under påvirkning af substans P-neurotransmitter NANH. Stof P stimulerer udskillelse af bægerceller og submukosalkirtler. Mucociliær clearance (dvs. Funktionen af det cilierede epitel) af bronchi stimuleres ved excitation af beta2-adrenerge receptorer.

Systemet med lokal bronkopulmonær beskyttelse er af stor betydning for at beskytte bronkialtræet mod infektion og aggressive miljøfaktorer. Det lokale bronkopulmonære forsvarssystem indbefatter det mucociliære apparat; overfladeaktivt system tilstedeværelse i immunoglobulins bronchiale indhold, komplementfaktorer, lysozym, lactoferrin, fibronectin, interferoner; alveolære makrofager, proteaseinhibitorer, bronchus-associeret lymfoidvæv.

Dysfunktion af mucociliært apparat

Den grundlæggende strukturelle enhed af det mucociliære apparat er cellen i det cilierede epitel. Det cilierede epitel dækker slimhinderne i det øvre luftveje, paranasale bihule, mellemøret, luftrøret og bronkierne. På overfladen af hver celle i det cilierede epitel er der ca. 200 cilia.

Hovedfunktionen af det mucociliære apparat er at fjerne sammen med hemmeligheden af fremmede partikler fanget i luftvejene.

På grund af koordinernes koordinerede bevægelse bevæger en tynd, hemmelig film, der dækker bruskens slimhinde i den proximale retning (til svælghinden). Den effektive aktivitet af det mucociliære apparat afhænger ikke kun af ciliens funktionelle tilstand og mobilitet, men også på de rheologiske egenskaber ved den bronchiale sekretion. Normalt indeholder den bronkiale sekretion 95% vand, de resterende 5% er slimhindeproteiner (muciner), proteiner, lipider, elektrolytter. Mucociliær clearance er optimal til en ret væske og elastisk bronchial sekretion. Med en tyk og viskøs sekretion er bevægelsen af cilia og rensningen af tracheobronchialt træet hårdt hæmmet. Imidlertid forstyrres mucociliær transport med en overdreven flydende hemmelighed, da der ikke er tilstrækkelig kontakt og sekretion med det cilierede epitel.

Medfødte og erhvervede defekter i mucociliært apparat er mulige. Medfødte sygdomme observeret i Kartagener syndrom-sievert (situs viscerum inversus + medfødt bronchiectasis + + rhinosinusopathy infertilitet hos mænd på grund af den manglende mobilitet af sperm + defekt funktion af cilierede epitel).

I kronisk bronkitis, under indflydelse af de ovennævnte ætiologiske faktorer er en forstyrrelse af cilierede epitel funktion (mucociliær transport), degeneration og død af det, som igen fremmer kolonisering af mikroorganismer i bronkierne og persistens af inflammatoriske proces.

Overtrædelse af mucociliær transport bidrager også til utilstrækkelig produktion af testosteron ved testiklerne hos mænd (testosteron stimulerer funktionen af cilierede epitel), som ofte observeres i kronisk bronkitis under indflydelse af langsigtede rygning og alkoholmisbrug.

[1], [2]

Overtrædelse af funktionen af det overfladeaktive system i lungerne

Overfladeaktivt stof er et lipid-proteinkompleks, der dækker i form af en alveolusfilm og har egenskaben til at reducere deres overfladespænding.

Suraktaktangna lungesystemet indeholder følgende komponenter:

• det egentlige overfladeaktive middel er en overfladeaktiv film i form af en enkeltlags monomolekylær membran; den er placeret i alveolerne, alveolære kurser og respiratoriske bronchioler på 1-3 ordrer;
• hypofase (underliggende hydrofile lag) - flydende medium, der er placeret under modent overfladeaktivt middel; det fylder uregelmæssighederne af det faktiske overfladeaktive middel indeholder et reserve-modent overfladeaktivt stof, osmiofile legemer og deres fragmenter (produkter af sekretion af alveolocytter af type II), makrofager.

Det overfladeaktive middel er 90% lipid; 85% af dem er fosfolipider. Hovedkomponenten af det overfladeaktive middel repræsenterer således phospholipider, blandt hvilke lecithin har den største overfladeaktivitet.

Sammen med phospholipider indbefatter det overfladeaktive middel apoproteiner, som spiller en vigtig rolle i stabiliseringen af phospholipidfilmen såvel som glycoproteiner.

Syntese af pulmonal overfladeaktivt middel udføres ved type II-alveocytter, som er lokaliseret i interalveolar septa. Type II-alveocytter tegner sig for 60% af alle celler i det alveolære epitel. Der er også tegn på involvering af Clara-celler i syntesen af det overfladeaktive stof.

Halveringstiden for det overfladeaktive middel overstiger ikke 2 dage, det overfladeaktive stof opdateres hurtigt. Følgende måder til fjernelse af det overfladeaktive middel er kendt:

• fagocytose og fordøjelse af overfladeaktivt stof ved alveolære makrofager;
• fjernelse fra alveolerne langs luftvejene;
• endocytose af type I-alveolocytter af overfladeaktive stoffer;
• fald i indholdet af overfladeaktivt stof under påvirkning af lokalt dannede enzymer.

Hovedaktiviteten af det overfladeaktive stof er:

• et fald i alveoliens overfladespænding ved udånding, hvilket forhindrer de alveolære vægge i at stikke sammen og lungens ekspiratoriske sammenbrud. På grund af det overfladeaktive stof forbliver alveoliens honningkage system åbent selv under en dyb udånding.
• forebyggelse af sammenbrud af små bronchi ved udånding, reduktion i dannelsen af slimhinderne;
• skabelse af optimale betingelser for transport af slim på grund af at sikre tilstrækkelig adhæsion af hemmeligheden til bronchialvæggen;
• antioxidant virkning, beskyttelse af alveolære vægge mod skadelige virkninger af peroxidforbindelser;
• deltagelse i bevægelse og fjernelse af bakterielle og ikke-bakterielle partikler, der passerede den mucociliære barriere, som supplerer funktionen af det mucociliære apparat; at flytte det overfladeaktive middel fra den lave region til området med en høj overfladespænding letter fjernelsen af partikler i områderne af det bronkialt træ, der er berøvet det ciliære apparat;
• aktivering af baktericid funktion af alveolære makrofager;
• deltagelse i absorptionen af ilt og regulering af dets indtræden i blodet.

Overfladeaktive produkter reguleres af en række faktorer:

• stimulering af det sympatiske nervesystem og følgelig beta-adrenerge receptorer (de findes på type 2-alveocytter), hvilket fører til en stigning i syntesen af det overfladeaktive middel;
• øget aktivitet i det parasympatiske nervesystem (dets neurotransmitter - acetylcholin stimulerer syntesen af overfladeaktivt middel);
• glukokortikoider, østrogener, thyroidhormoner (fremskynde syntesen af overfladeaktivt stof).

Ved kronisk bronkitis under påvirkning af etiologiske faktorer forstyrres produktionen af overfladeaktivt stof. Særligt udtalt negativ rolle i denne henseende spilles af tobaksrøg og skadelige urenheder (kvarts, asbeststøv osv.) I den inspirerede luft.

Reduktion af syntesen af overfladeaktivt stof i kronisk bronkitis fører til:

• øge viskositeten af sputum og forstyrre transporten af bronchiale indhold
• overtrædelse af noncivil transport
• sammenbrud af alveolerne og obstruktion af de små bronchi og bronchioler;
• kolonisering af mikrober i bronchetræet og forværring af den infektiøse inflammatoriske proces i bronchi.

Forstyrrelse af indholdet i det bronkiale indhold af humorale beskyttelsesfaktorer

Mangel på immunoglobulin A

I bronkiale indhold bestemt i forskellige mængder immunoglobuliner IgG, IgM, IgA vigtigste rolle i beskyttelse mod infektion tracheobronchiale træ hører IgA, hvis indhold i de bronchiale sekreter er højere end i serum. IgA i bronchi udskilles af cellerne i det bronchiale associerede lymfoide væv, især plasmacellerne i det submucosale lag af bronchi (sekretorisk IgA). Produktionen af IgA i luftvejene er 25 mg / kg / dag. Derudover indeholder bronchial sekretionen en lille mængde IgA, der kommer her fra blodet ved transduktion.

IgA udfører følgende funktioner i det bronchopulmonale system:

• har antivirale og antimikrobielle virkninger, forhindrer multiplikation af vira, reducerer mikrobes evne til at klæbe til slimhinden i bronchi;
• deltager i aktivering af komplement i en alternativ vej, hvilket bidrager til lysis af mikroorganismer;
• forbedrer den antibakterielle virkning af lysozym og lactoferrin;
• inhiberer IR-celle og antistofafhængig cellulær cytotoksicitet;
• har egenskaben at forbinde med væv og fremmede proteinantigener, eliminere dem fra cirkulation og således forhindre dannelsen af autoantistoffer.

IgA viser sine beskyttende egenskaber hovedsageligt i de proximale dele af luftvejene. I de distale dele af bronchi spilles den vigtigste rolle i antimikrobiell beskyttelse af IgG, som kommer ind i den bronchiale hemmelighed ved transudation fra serum.

I en lille mængde i den bronchiale hemmelighed indeholder også IgM, som syntetiseres lokalt.

Ved kronisk bronkitis indhold af immunglobuliner, især IgA, i bronkiale sekreter reduceres betydeligt, hvilket giver beskyttelse antiinfektiøs, fremmer udviklingen af cytotoksiske responser på skade bronchiale og progression af kronisk bronkitis.

[3], [4]

Overtrædelse af indholdet af komplementkomponenter

Komplementsystemet er et system af serumproteiner, som omfatter 9 komponenter (14 proteiner), som, når de aktiveres, kan ødelægge fremmede stoffer, primært smittefarlige stoffer.

Der er 2 måder at aktivere komplement: klassisk og alternativt (properdinovy).

Ved aktivering af komplement i den klassiske vej involveres immunkomplekser, som oftest omfatter IgM, IgG, C-reaktivt protein. Immunkomplekser med deltagelse af immunoglobuliner A, D, E komplementsystem aktiverer ikke.

I den klassiske vej for komplementaktivering sker den successive aktivering af C1q-, C1r-, C1g-komponenter med deltagelse af Ca-ioner, hvilket resulterer i dannelsen af den aktive form af C1. Komponenten (aktiv form) har proteolytisk aktivitet. Under sin indflydelse fra C4 og C2 komponenter til aktive C3-kompleks (kuverter), yderligere involverer dannelse med sin såkaldte "membranangrebskompleks enhed '(aktive komponenter i C5-C6-C7-C8 C9). Dette protein er en transmembrankanal, som er gennemtrængelig for elektrolytter og vand. På grund af det højere kolloid-osmotiske tryk i den mikrobielle celle begynder Na ⁺ og vand at komme ind i det , som følge af hvilken cellen svulmer og lyser.

En alternativ vej til komplementaktivering kræver ikke deltagelse af de tidlige komplementkomponenter C1, C2, C4. Aktivatorer af den alternative vej kan være bakterielle polysaccharider, endotoksiner og andre faktorer. Der er en opdeling af komponent C3 i C3a og C3b. Sidstnævnte kombineret med properdine fremmer dannelsen af en "membranblokerende blok" af C5-C9, og yderligere forekommer cytolyse af et fremmed middel (som ved aktiveringen langs den klassiske vej).

I bronkialindhold findes de fleste komplementfaktorer i en lille mængde, men deres bronkoprotektive rolle er meget høj.

Komplementsystemet med bronchial sekretion har følgende betydning:

• deltager i inflammatoriske og immunreaktioner i lungevæv;
• beskytter bronchi og lungevæv mod infektion og andre fremmede agenser ved at aktivere komplement i en alternativ vej;
• deltager i processen med fagocytose af mikrober (kemotaxis, fagocytose);
• aktiverer mucociliær clearance;
• påvirker sekretionen af slimglycoproteiner i bronchi (gennem komponent C3a).

De fleste af de biologiske virkninger af komplementsystemet realiseres på grund af tilstedeværelsen af receptorer for komponenterne. Receptorer til komponent C3a er til stede på overfladen af neutrofiler, monocytter, eosinofiler, blodplader, alveolære makrofager.

Ved kronisk bronkitis er syntesen af komplementkomponenter svækket, hvilket er af stor betydning i den fremskredne infektiøse inflammatoriske proces i bronchi.

Reduktion af lysozymindhold i bronchial sekretion

Lysozym (muramidase) - bakteriedræbende stof er indeholdt i de bronchiale sekretion produceres af monocytter, neutrofiler, alveolære makrofager og serøse celler af bronchiale kirtler. Lunger er de rigeste i lysozym. Lizotzim spiller følgende rolle i bronchial sekretion:

• beskytter det bronchopulmonale system mod infektion;
• påvirker de rheologiske egenskaber af opspyt (in vitro lysozym reagerer med sure slimglycoproteiner, mucin udfældede, som nedbryder sputum rheologi og mucociliær transport).

Ved kronisk bronkitis reduceres produktionen af lysozym og dets indhold i bronchial sekretion og lungevæv betydeligt, hvilket bidrager til udviklingen af den infektiøse inflammatoriske proces i bronchi.

Fald i indholdet af lactoferrin i bronchial sekretion

Lactoferrin - jernholdigt glycoprotein, produceres af kirtelceller og er til stede i næsten alle hemmeligheder af kroppen, som vasker slimhinderne. I bronchi produceres lactoferrin af serøse celler i bronchiale kirtler.

Lactoferrin har bakteriedræbende og bakteriostatiske virkninger. Ved kronisk bronkitis reduceres lactoferrinproduktionen og dets vedligeholdelse i bronchial sekretion betydeligt, hvilket bidrager til opretholdelsen af den infektiøse inflammatoriske proces i det bronchopulmonale system.

[5], [6], [7], [8], [9]

Reduktion af fibronektit i bronchial sekretion

Fibronectin - høj molekylvægt glycoprotein (molekylvægt 440.000 dalton), er til stede i uopløselig form i bindevævet på membranoverfladen af nogle celler, og i en opløselig form - i forskellige ekstracellulære væsker. Fibronectin produceres af fibroblaster, alveolære makrofager, monocytter og endotelceller findes i blodet, cerebrospinalvæske, urin, bronkiale sekreter, på membranerne af monocytter, makrofager, fibroblaster, blodplader, hepatocytter. Fibronectin binder til collagen, fibrinogen fibroblaster. Fibronektins hovedrolle er deltagelse i intercellulære interaktioner:

• styrker binding af monocytter til cellulære overflader, tiltrækker monocytter til stedet for inflammation;
• deltager i eliminering af bakterier, ødelagte celler, fibrin;
• forbereder bakterielle og ikke-bakterielle partikler til fagocytose.

Ved kronisk bronkitis reduceres indholdet af fibronektin i det bronchiale indhold, hvilket kan bidrage til udviklingen af den kroniske inflammatoriske proces i bronchi.

Krænkelse af indholdet af interferon i bronchiale indhold

Interferoner er en gruppe peptider med lav molekylvægt, der har antiviral, antitumor og immunoregulatorisk aktivitet.

Der er alfa, beta, gamma interferon. Alfa-interferon har en overvejende antiviral og antiproliferativ virkning og fremstilles af B-lymfocytter, 0-lymfocytter, makrofager.

Beta-interferon er karakteriseret ved antiviral aktivitet og fremstilles af fibroblaster og makrofager.

Gamma interferon er en universel endogen immunomodulator. Den fremstilles af T-lymfocytter og NK-lymfocytter. Under indflydelse af gamma-interferon forbedret antigenbindende celler ekspression af HLA-antigener, øget lysis af målceller, produktion af antistoffer, fagocytisk aktivitet af makrofager hæmmede væksten af tumorceller undertrykkes af den intracellulære formering af bakterierne.

Indholdet af interferoner i bronchial sekretion i kronisk bronkitis er signifikant reduceret, hvilket bidrager til udvikling og vedligeholdelse af en infektiøs inflammatorisk proces i bronchi.

Overtrædelse af forholdet mellem proteaser og deres inhibitorer

Proteasehæmmere indbefatter alfa1-antitrypsin og alfa2-macroglobulin. De fremstilles af neutrofiler, alveolære makrofager og lever. Normalt er der en vis balance mellem praseaserne af bronchial sekretion og antiprotease beskyttelse.

I sjældne tilfælde med kronisk ikke-inflammatorisk bronkitis kan der være et genetisk bestemt fald i antiproteolygisk aktivitet, hvilket bidrager til beskadigelse af proteaser i bronchopulmonært system. Denne mekanisme er meget vigtigere i udviklingen af lungemfysfysem.

Dysfunktion af alveolære makrofager

Alveolære makrofager udfører følgende funktioner:

• fagocytisere mikrobielle og fremmede ikke-mikrobielle partikler;
• deltage i inflammatoriske og immunreaktioner
• udskille komplementkomponenter;
• udskille interferon
• aktivere den antiproteolytiske aktivitet af alfa2-macroglobulin;
• fremstille lysozym;
• producerer fibronektin og kemotaktiske faktorer.

En signifikant reduktion i funktionen af alveolære makrofager i kronisk bronkitis er blevet etableret, hvilket spiller en væsentlig rolle i udviklingen af den infektiøse inflammatoriske proces i bronchi.

[10], [11], [12]

Dysfunktion af lokal (broncho-pulmonal) og generelt immunsystem

I forskellige afdelinger i det bronchopulmonale system er der akkumuleringer af lymfoidvæv-bronchus-associeret lymfoidvæv. Dette er kilden til dannelse af B- og T-lymfocytter. De præsenterede T-lymfocytter (73%), bronkie-associeret lymfevæv, B-lymfocytter (7%) O-lymfocytter (20%) og en masse af naturlige dræberceller.

I kronisk bronkitis, kan funktionen af T-suppressor og NK-celler i både lokale bronkopulmonal systemet og som helhed blive stærkt reduceret, hvilket fremmer udviklingen af autoimmunitet dysfunktion systemet antimikrobielle og antitumor forsvar. I nogle tilfælde nedsat funktion af T-lymfocyt-hjælperceller og sprængt dannelsen af en beskyttende IgA. Disse lidelser i det bronchopulmonale immunsystem har stor patogenetisk betydning ved kronisk bronkitis.

[13], [14], [15], [16]

Strukturel omorganisering af bronkial slimhinden

Strukturel reorganisering af bronkialslimhinden er den vigtigste faktor i patogenesen af kronisk bronkitis. Slim produceret af bronchiale kirtler i submucosa af luftrøret og bronkier til bronkioler (dvs. Luftvej med et lag af brusk), og bægerceller i luftvejsepitelet, hvilket antal er reduceret ved at reducere luftvejskaliber. Strukturel reorganisering af bronkialslimhinden i kronisk bronkitis er en væsentlig stigning i antallet og aktiviteten af bægerceller og hypertrofi af bronchiale kirtler. Dette fører til en stor mængde af slim og forringelse af de rheologiske egenskaber af opspyt og fremmer mukostaza.

Udvikling af den klassiske patogenetiske triad og frigivelse af inflammatoriske mediatorer og cytokiner

Bindende faktor i patogenesen af kronisk bronkitis er udviklingen af patogene klassisk triade, er at øge produktionen af slim (giperkriniya), en kvalitativ ændring i bronkial slim (det bliver en tyktflydende, tyk - dyscrinia), slim stasis (mukostaz).

Hypercrinia (hypersekretion af slim) er forbundet med aktiveringen af sekretoriske celler med forøgelse i størrelse (hypertrofi) og antallet af disse celler (hyperplasi). Aktivering af sekretoriske celler er forårsaget af:

• øget aktivitet af parasympatisk (kolinerge), sympatiske (alfa- eller beta-adrenerge) eller ikke-adrenerge ikke-kolinerge nervesystemer;
• frigivelsen af mediatorer af inflammation - histamin, arachidonsyrederivater, cytokiner.

Histamin frigives primært fra mastceller, som er rigelige i nærhed submucosa sekretoriske kirtler og i nærheden af basalmembranen under indflydelse af bægerceller exciteres N1- histamin H2-receptorer og sekretoriske celler H1-receptor stimulation øger udskillelsen af slimglycoproteiner. H2 receptorstimulering fører til en stigning af natrium og chlorid indstrømning i luftvejslumen, som er ledsaget af en stigning i strømmen af vand og dermed øge i volumen sekretion.

Derivater af arachidonsyre - prostaglandiner (PGA2, PGD2, PgF2a), leukotriener (LTC4, LTD4) stimulerer slimsekretion og forøge dens indhold af glycoproteiner. Blandt derivaterne af arachidonsyre er leukotriener de mest potente sekretionsstimulerende midler.

Det er fastslået, at tumornekrosefaktoren blandt cytokinerne har en stimulerende effekt på udskillelsen af bronchiale kirtler.

Udgivelsen af disse mediatorer af inflammation skyldes følgende grunde:

• inflammatorisk respons bidrager til strømningen i inflammation subepiteliale væv effektorceller (mastceller, monocytter, makrofager, neutrofiler, eosinofiler), som er i en aktiv tilstand release inflammatoriske mediatorer - histaminderivater arachidonsyre, blodpladeaktiveringsfaktor, tumornekrosefaktor, etc.).
• epithelceller i sig selv som reaktion på ydre påvirkninger er i stand til at frigøre mediatorer af inflammation;
• ekssudation af plasma øger tilstrømningen af effektorceller af inflammation.

Stor betydning i udviklingen af kronisk bronkitis tilhører hyperproduktion af neutrofile proteolytiske enzymer - neutrofile elastase mv.

Store mængder af slim, forringet dens rheologiske egenskaber (overdreven viskositet) under reducerende funktion cilierede epitel (ciliær mangel) resulterer i skarp deceleration og endda evakuering slimtilstopning bronkioler. Dræning funktion bronkietræet så stærkt forstyrret, mens på baggrund af undertrykkelse af lokal bronkopulmonal forsvarssystem skaber betingelser for udvikling af bronchogenic infektioner, mikroorganismer på reproduktion overstiger deres elimineringshastighed. Efterfølgende når eksistensen af patogene triade (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) og yderligere nedtrykning af lokale sikringssystem, en infektion i bronkierne er til stede kontinuerligt og forårsager skade på bronchiale strukturer. Det trænger ind i de dybe lag af bronchialvæggen og fører til udviklingen af panbronchitis, peribronchitis, efterfulgt af dannelsen af deformerende bronkitis og bronchiectasis.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

Ved kronisk bronkitis er der hypertrofi og hyperplasi af tracheobronchialkirtlerne og en stigning i antallet af bægerceller. Der er et fald i antallet af cilierede celler, fladcelle epithelial metaplasi. Bronkial vægtykkelse forøger 1,5-2 gange på grund af hyperplasi af bronchiale kirtler, vasodilatation, mucosal og submukøs ødem, celleinfiltration og sklerose portioner. Med forværring af kronisk bronkitis er infiltrering med neutrofile leukocytter, lymfoide og plasmaceller noteret.

I kronisk obstruktiv bronkitis mest markante tegn på obstruktion detekteret i små bronkier og bronkioler: udslettelse og stenose på grund af udtalt inflammatorisk ødem, celleproliferation og fibrose, ardannelse; det er muligt dannelsen af bronchioloectasises med distal udslettelse.