Hvad forårsager kronisk bronkitis?

Rygning

Rygning er den vigtigste etiologiske faktor for kronisk bronkitis på grund af den betydelige spredning af tobaksrygning blandt befolkningen og på grund af den udtalte aggressive virkning på åndedrætssystemet og andre organer og systemer.

Blandt mænd over 10 år er rygning op til 35-80% (ifølge forskellige data) blandt kvinder 10-20%. Rygning er udbredt blandt unge mennesker, især blandt unge.

Ifølge den syvende verdenskongres om rygning og sundhed i 1990 forårsagede rygning 3 millioner mennesker død.

Tobaksrøgen detekteret flere end 1900 komponenter, som er giftige, mutagene, kræftfremkaldende effekt (nikotin, "harpiks" bestående af polycykliske aromatiske carbonhydrider med en kræftfremkaldende virkning - benzpyren, cresol, phenol, radioaktive stoffer - polonium, etc;. Carbonmonoxid; nitrogenoxid, urethan, vinylchlorid, hydrocyansyre, cadmium, formaldehyd osv.).

Der er følgende negative aspekter af rygningens påvirkning på det bronchopulmonale system:

• nikotin interagerer med nitrogenoxid, N-nitrosazaminer dannes, som bidrager til udviklingen af kræft;
• urethan, benzpyren, vinylchlorid - er kræftfremkaldende. Af stoffer undersøgt mest biotransformationsproces benzpyren - Airway P450 systemet metaboliseres til en epoxyforbindelse, der undergår yderligere ændringer til dannelse og epoxy digidrodiola epoksiddiola; disse stoffer har også kræftfremkaldende virkning
• cadmium er et tungmetal, som forårsager alvorlig skade på cellerne i det bronchopulmonale system;
• polonium-210 fremmer udviklingen af cancer; På nuværende tidspunkt antages det, at polonium er adsorberet i tobak fra atmosfæren, dets halveringstid overstiger 138 dage;
• funktionen af den cilierede epithelium af bronchi, mucociliær transport, dvs. Bronkiernes kraftigt reducerede dræningsfunktion; efter at have ryget 15 cigaretter om dagen, er den ciliære epithelium-ciliære aktivitet fuldstændig lammet; krænkelse af mucociliær clearance bidrager til udviklingen af infektion i bronchialtræet;
• under indflydelse af komponenterne i tobaksrøg, falder phagocytisk funktion af neutrofiler og makrofager;
• de kemiske komponenter i tobaksrøg stimulerer den proteolytiske aktivitet af det bronchiale indhold i forbindelse med stigningen i neutrofilt indhold i det med 2-3 gange sammenlignet med normen. Neutrofile leukocytter producerer en stor mængde proteolytisk enzym - neutrofilt elastase, som bidrager til ødelæggelsen af elastiske lungefibre, som prædisponerer for udvikling af emfysem. Desuden beskadiger den høje proteolytiske aktivitet af bronchial slim det cilierede epitel i bronchi;
• under påvirkning af tobaksrøg forekommer metaplasi af celler af cilieret epithelium og Clara-celler (ikke-ciliære epithelceller), de bliver til bægerlignende slim. Metaplastiske celler kan blive forstadier af cancerceller;
• rygning fører til et fald i phagocytisk funktion af neutrofile og alveolære makrofager, og aktiviteten af antimikrobielle systemer af makrofager falder også. Alveolar makrofager fagocytose uopløselige tobaksrøg (cadmium, polonium osv.), Deres cytoplasma erhverver en karakteristisk sandfarve, klumperne er mere intensfarvede gule. Sådanne karakteristiske morfologiske ændringer i alveolære makrofager betragtes som biologiske markører af rygeren; et fald i den cytotoksiske aktivitet af alveolære makrofager med hensyn til tumorceller på grund af inhibering af syntesen af interferon og anti-blast cytokin;
• Rygning forstyrrer syntesen og funktionen af det overfladeaktive middel;
• immunforsvarets beskyttende funktion falder (inklusive det lokale bronchopulmonale immunsystem); mængden og funktionen af dræber-T-lymfocytter, som normalt dræber cirkulerende tumorceller og forhindrer deres metastase, reduceres signifikant. Som et resultat af disse ændringer øges sandsynligheden for at udvikle bronkialcarcinom dramatisk. I øjeblikket er der bevis for forekomsten af rygere antistoffer mod nogle af komponenterne i tobaksrøg og dannelsen af immunkomplekser, der kan forårsage undertrykkelse af immunrespons på T og B-afhængige antigener, beskadige cytotoksiske lymfocytter og naturlige dræberceller;
• Det er kendt, at der i alveolære makrofager er et angiotensinkonverterende enzym, der omdanner angiotensin I til angiotensin II. Under indflydelse af rygning enzymaktivitet i alveolære makrofager stiger, hvilket fører til en stigning i syntesen af angiotensin II, der har potent vasokonstriktive virkning og bidrager til dannelsen af pulmonal hypertension;
• nikotin fremmer udviklingen af allergiske reaktioner. Tobaksrøg betragtes for tiden som et allergen, der er prædisponeret for øget syntese af immunoglobulin E, der er ansvarlig for udviklingen af atoniske reaktioner. I serum af rygere øges indholdet af IgE, hvilket er forbundet med sensibilisering til exoallergener. Det blev konstateret, at indholdet af histamin i sputumrøgere er signifikant forøget, hvilket korrelerer med stigningen i antallet af mastceller i epitelet. Degranulationsprocessen af mastceller under røg øges væsentligt, hvilket fører til fremkomsten af histamin og andre mediatorer af allergi og betændelse og predisponerer for udviklingen af bronchospasme.

I øjeblikket veletableret, at rygning fører til udviklingen af forskellige bronkopulmonale sygdomme: kronisk bronkitis (herunder obstruktiv), bronchiolitis obliterans, lungeemfysem, astma, lungekræft og pulmonale abnormiteter hos børn.

Ifølge epidemiologiske undersøgelser af de særlige kendetegn ved kronisk bronkitis vises i oplevelsen af at ryge i 15-20 år, og med en længde på mere end 20-25 års rygning forekommer komplikationer af kronisk obstruktiv bronkitis - pulmonal hjerte og respiratorisk svigt. Blandt rygere forekommer kronisk bronkitis 2-5 gange oftere end blandt ikke-rygere. Rygning har en enorm negativ indvirkning på hjerte-kar-systemet. Hver cigaret røget forkorter en persons liv med 5,5 minutter, den gennemsnitlige forventede levetid for en ryger er 15 år kortere end ikke-rygere.

Den negative virkning af tobaksrøg manifesteres ikke kun med aktiv, men også med passiv rygning (dvs. I et røgfyldt rum og passivt indånding af tobaksrøg).

Indånding af forurenet luft

Det er fastslået, at forekomsten af kronisk bronkitis blandt mennesker, der bor i områder med høj luftforurening, er højere sammenlignet med dem, der lever i økologisk rene områder. Dette skyldes, at indånding af forurenet luft indånder forskellige forurenende stoffer - aggressive stoffer af forskellig art og kemisk struktur, der forårsager irritation og beskadigelse af det bronchopulmonale system. Luftforurening opstår normalt som følge af at komme ind i atmosfæren af affald fra moderne industriproduktion, forbrændingsprodukter fra forskellige brændstoffer, "udstødningsgasser".

Hovedindikatorerne for luftforurening er høje koncentrationer af svovldioxid og nitrogen (SO2, NO2) og røg. Men forurenet luft kan desuden indeholde carbonhydrid, nitrogenoxider, aldehyder, nitrater og andre forurenende stoffer. Akut massiv luftforurening - smog - kan føre til alvorlig forværring af kronisk bronkitis. Smog er dannet som et resultat af hurtig luftforurening ved brændstofforbrændingsprodukterne i vindløst vejr, der akkumuleres under et lag varm luft, der på lave steder ligger over et lag af kold luft. Nitrogenoxider og svovl i luften kombineres med vand og fører til dannelse af svovlsyre og salpetersyre dampe, hvis indånding signifikant ødelægger det bronchopulmonale system.

Indflydelse på erhvervsmæssige farer

De faglige farer, der forårsager udviklingen af kronisk bronkitis, omfatter:

• virkningen af forskellige typer støv (bomuld, mel, kul, cement, kvarts, træ osv.) - udvikle den såkaldte "støv" bronkitis;
• virkningen af giftige dampe og gasser (ammoniak, chlor, syrer, svovldioxid, carbonmonoxid, fosgen, ozon, dampe og gasser dannet under gas- og el-svejsning);
• høj eller omvendt lav lufttemperatur, udkast og andre negative mikroklimaegenskaber i produktionsfaciliteter og butikker.

Klimatiske faktorer

Udvikling og forværring af kronisk bronkitis fremmes af et fugtigt og koldt klima. Forværringer opstår normalt i efterår, vinter, tidligt forår.

Infektion

De fleste pulmonologer mener, at den infektiøse faktor er sekundær, idet man senere tilslutter sig, når der er indflydelse af de ovennævnte etiologiske faktorer, er betingelserne for infektion i bronchetræet allerede blevet dannet. Infektionen bidrager således til forværring og vedholdenhed af kronisk bronkitis og er meget mindre tilbøjelige til at være årsagen til dens udvikling.

Yu. B. Belousov et al. (1996) giver følgende data om etiologien af akut og forværring af kronisk bronkitis (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria eller Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Andet - 3% af sagerne.

Ifølge Yu Novikov (1995) er de vigtigste patogener med forværring af kronisk bronkitis:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Udekket patogen - 14% af tilfældene

Ud fra de givne data kan det ses, at hovedrollen i forværring af kronisk bronkitis spilles af pneumokok og hæmofil stang. Ifølge 3. V. Bulatova (1980) er årsagerne til forværring af kronisk bronkitis:

• monovirusinfektion - i 15%;
• blandet viral infektion - 7%;
• mycoplasma i 35%;
• vira + mycoplasma - i 13%;
• bakterier - i 30% af tilfældene

Derfor tilhører en stor rolle en viral eller mycoplasma infektion. Med en forværring af purulent bronkitis spiller en vigtig rolle af mikrobielle foreninger. Efter viral bronkitis er antallet af hæmofile koloniekolonier i patientens bronchiale sekretion dramatisk forøget.

Infektiøse midler frigiver et antal toksiner, der beskadiger bronchiets cilierede epitel. For eksempel Haemophilus influenzae producerer lavmolekylære peptidoglycaner forsinker svingninger cilier og lipooligosaharvdy fremme afskalning af cilierede epitel. Streptococcus pneumoniae-pneumolysin allokerer som bremser ciliaere vibrationer forårsager celle nekrose og skaber huller i cellemembranen. Pseudomonas aeruginosa producerer pyocyanin (L-gidroksifenazin), der forsinker ciliære udsving og forårsager celledød til fremstilling af aktive gidroksianinov, og genererer ramme-lipider, ødelægger cellemembraner og forårsage celledød.

Udskydelig akut bronkitis

Ubehandlet akut langvarig og tilbagevendende bronkitis kan føre til yderligere udvikling af kronisk bronkitis, især hos personer, der er udsat for det og i nærværelse af bidragende faktorer.

Genetiske faktorer, konstitutionel disposition

Ved udviklingen af kronisk bronkitis spiller en vigtig rolle af arvelige faktorer og forfatningsmæssige forudsætninger. De bidrager til sygdomsudbruddet, når de udsættes for de ovennævnte etiologiske faktorer, såvel som under betingelser med ændret allergisk reaktivitet hos organismen. Med vejet arvelighed i kronisk bronkitis, er risikoen for at udvikle denne sygdom hos afkom (især hos kvinder) signifikant øget, især hvis moderen lider af kronisk bronkitis. Der er rapporter om, at kronisk bronkitis ofte udvikler sig hos personer, der har type I haptoglobin, blodgruppe B (III), Rh-faktor.

Faktorer prædisponerer for udviklingen af kronisk bronkitis

Til udvikling af kronisk bronkitis predisponeres:

• kronisk tonsillitis, rhinitis, bihulebetændelse, pharyngitis, karige tænder;
• krænkelse af nasal vejrtrækning af enhver art (for eksempel tilstedeværelse af næse polypose osv.);
• stagnation i lungerne af enhver genese;
• Alkoholmisbrug (alkohol taget internt, udskilles af bronkialslimhinden og har en skadelig virkning på det);
• kronisk nyresvigt (bronkialslimhinden udskilt af produkterne af kvælstofmetabolisme forårsager dets skade).