Åndedrætssvigt: Symptomer

Afhængigt af sygdommens kliniske billede skelnes akutte og kroniske former for respiratorisk svigt og udvikles ifølge lignende patogenetiske mekanismer. Begge former for respirationsinsufficiens adskiller sig fra hinanden, primært ved forandringshastigheden i blodets gaskomposition og muligheden for at danne mekanismer til kompensation af disse lidelser. Dette bestemmer arten og sværhedsgraden af kliniske manifestationer, prognosen og dermed mængden af terapeutiske foranstaltninger. Således forekommer akut respiratorisk svigt inden for få minutter eller timer efter, at virkningen af årsagsfaktoren er begyndt. Ved kronisk respirationssvigt hypoxæmi og hyperkapni arterieblod efterhånden dannet parallelt med progressionen af de vigtigste patologiske proces i lungerne og andre organer, hvis systemer) og klinisk præsentation af respiratorisk insufficiens eksisterer, sædvanligvis i mange år.

Ikke desto mindre ville det være forkert at identificere sværhedsgraden af begge former af respirationssvigt kun ved hastigheden af udvikling af symptomer: akut respirationssvigt i nogle tilfælde kan forekomme relativt let, og kronisk respirationssvigt, især i de afsluttende stadier af sygdommen - er yderst zhelo og omvendt (AP Silber). Endnu langsomme udvikling af respiratorisk insufficiens i sin kroniske form, bidrager utvivlsomt til dannelsen af talrige patienter kompenserende mekanismer til at sikre den tid, relativt små ændringer i blodgas og syre-base tilstand (mindst hvilende betingelser). Ved akut respirationssvigt, at mange kompenserende mekanismer ikke har tid til at danne, som i de fleste tilfælde fører til alvorlige kliniske manifestationer af respirationsinsufficiens og den hurtige udvikling af komplikationer. Analyse af det kliniske billede af sygdommen i de fleste tilfælde gør det muligt at detektere den blotte tilstedeværelse af respirationssvigt og anslås at omgive hende grad, samtidig at undersøge de specifikke mekanismer og former for respirationssvigt, en mere detaljeret analyse af gassen sammensætning af blodet, ændringer i lungevolumener og kapaciteter, ventilation-perfusion relationer, diffusivitet i lungerne og andre parametre.

Kronisk respirationsinsufficiens

De væsentligste kliniske tegn på kronisk respirationssvigt er:

• åndenød;
• central (diffus) cyanose;
• styrke arbejdet i respiratoriske muskler
• intensivering af blodcirkulationen (takykardi, øget hjerteudgang osv.);
• sekundær erythrocytose.

Åndenød

Åndenød (dyspnø) er det mest konstante kliniske symptom på respirationssvigt. Det sker, når ventilationsanlægget ikke kan tilvejebringe det nødvendige niveau for gasudveksling, der er tilstrækkeligt til kroppens metaboliske behov (AP Zilber).

Åndenød er en subjektiv smertefuld fornemmelse af mangel på luft, åndedrætsbesvær, som ofte ledsages af en ændring i frekvensen, dybden og rytmen af åndedrætsbevægelser. Hovedårsagen til dyspnø hos patienter med kronisk åndedrætssvigt er "overeksponering" af åndedrætscentret, der udløses af hypercapnia, hypoxæmi og ændringer i blodets pH.

Som det er kendt, en ændring i funktionel aktivitet af det respiratoriske center forekommer under virkningen af afferente impulser fra carotis kalv særlige kemoreceptorer placeret ved forgreningen af halspulsåren, og fra kemoreceptorer ventrale medulla. Glomus celler i carotis kalv modtagelige for et fald i PaO2, PaCO2 og forøger koncentrationen af hydrogenioner (H ⁺ ) og kemoreceptorer medulla - kun til øget Paço ₂, og koncentrationen af hydrogenioner (H ⁺ ).

Respiratoriske center, sensing afferente impulser fra disse kemoreceptorer, overvåger konstant tilstedeværelse (eller fraværet) af hypoxæmi og hyperkapni og følgelig justerer intensiteten af efferente impulser strømning rejser til respirationsmusklerne. De mere udtalte hyperkapni hypoxæmi og ændringer i pH i blodet, desto større er den dybde og hyppigheden af vejrtrækning og den højere respiratoriske minutvolumen og desto større er risikoen for åndenød.

Det er kendt, at det vigtigste incitament åndedrætscentret, der reagerer på forandringer i blodet gassammensætning, er at øge Paço ₂ (hyperkapni); stimulering af åndedrætscentret fører til en forøgelse af dybden og frekvensen af åndedræt og en stigning i minutvolumen af åndedræt. Det er vist på diagrammet, at stigningshastigheden i minutvolumen af åndedræt øges med stigende RCOO ₂ på baggrund af et samtidigt fald i partialtrykket af O ₂ i arterielt blod. Omvendt reducerer PACO ₂ under 30-35 mm Hg. Art. (hypokapnia) fører til et fald i afferente impulser, et fald i respirationscentrets aktivitet og et fald i minutvolumen af åndedræt. Desuden kan det kritiske fald i RACO ₂ ledsages af apnø (midlertidig åndedrætsarrest).

Følsomheden af respiratorisk center til hypoxemisk stimulering af carotidzones kemoreceptorer er lavere. Med normal PACO ₂ i blodet begynder minutvolumenet af åndedræt kun at stige markant, når PaO2 falder til mindre end 60 mm Hg. Art., Dvs. Med svær åndedrætssvigt. Forøgelse af mængden af vejrtrækning under udvikling af hypoxæmi forekommer hovedsageligt ved at øge hyppigheden af åndedrætsbevægelser (tachypnea).

Det skal tilføjes, at ændringer i arterielt blod-pH virkning på åndedrætscentret værdier lignende udsving Paco ₂ : med faldende pH på mindre end 7,35 (Tel'nykh respiratorisk eller metabolisk acidose) forekommer hyperventilation og respiratoriske minut volumen øges.

Som et resultat, på grund af ændringer i blodgas stigende dybder NN og respirationshastigheden opstår irritation strækreceptorer og lokalirriterende luftrør og bronkier af receptorer, der reagerer på en hurtig stigning i volumen for at øge luftstrøm og respiratoriske muskler proprioceptorer følsomme til en stigning i pulmonær modstand. Feed afferente impulser fra disse andre receptorer og når ikke kun det respiratoriske center, men hjernebarken, i forbindelse med hvilket patienten har fornemmelsen af respiratorisk ubehag, åndenød, dyspnø.

Afhængig af arten af den patologiske proces i lungerne, der forårsagede udviklingen af åndedrætssvigt, kan eksterne målsætninger af dyspnø have en anden karakter Afhængig af dette skelner man mellem følgende muligheder for dyspnø:

1. Inspiratorisk dyspnø med tegn på åndedrætsbesvær, udvikling patologiske processer ledsaget af kompression af lunge- og restriktions lung udflugter (pleuraeffusion, ppevmotoraks, fibrothorax, lammelse af de respiratoriske muskler, svær brystet deformation, Ankylose i tommelfingeren costovertebral ledforbindelser, hvilket reducerer strækbarhed af lungevæv i inflammatoriske eller hæmodynamisk lungeødem, og andre.). Inspiratorisk dyspnø oftere observeret, når ventilation respiratorisk insufficiens af den restriktive type.
2. Ekspiratorisk dyspnø med svært udånding, hvilket oftest indikerer tilstedeværelsen af respiratorisk svigt af den obstruktiv type.
3. Blandet åndenød, der indikerer en kombination af restriktive og obstruktivt lidelser.
4. Hyppig grundig vejrtrækning (tachypnea), hvor patienter ikke klart kan afgøre om vejrtrækning eller udånding er vanskelig, og der er ingen objektive tegn på sådan vanskelighed.

Det skal understreges, at begrebet tachypnea (åndedræt) og dyspnø (dyspnø) ikke er helt identiske. I princippet kan tachypnea ikke ledsages af en følelse af åndedrætsbesvær (for eksempel hos raske mennesker under træning). I disse tilfælde opstår øget respiration på grund af irritation af receptoren i bronchi, lungerne og også respiratoriske muskler, der reagerer med belastningsforøgelsen i metabolisme. Ikke desto mindre, med respirationssvigt hos patienter, øges respiration (tachypnea) som regel ledsaget af åndedrætsbesvær (en smertefuld følelse af mangel på luft). Det skal huskes, at en stigning i frekvensen af luftvejsbevægelser fører til et fald i effektiviteten af åndedræt, da det ledsages af en forøgelse af forholdet mellem funktionelt dødt rum og åndedrætsvolumen (MP / DO). Som følge heraf skal luftvejsemusklerne for at sikre samme vejrtrækningsmængde udføre væsentligt mere arbejde, hvilket før eller senere fører til deres træthed og et progressivt fald i lungeventilationen. På den anden side forøger den strømmen af afferente impulser fra propriorceptorerne af respiratoriske muskler, der, når de når cerebral cortex, forårsager en følelse af åndedrætsbesvær (dyspnø).

Cyanose

Cyanose i huden og slimhinderne, der forekommer med respirationssvigt, refererer til de objektive kliniske tegn på arteriel hypoxæmi. Det fremgår med et fald i PaO2 mindre end 70-80 mm pg. Art. Cyanose er forbundet med nedsat oxygenering af blod i lungerne og med en forøgelse af indholdet af reduceret hæmoglobin i kapillærblod.

Det er kendt, at niveauet af reduceret hæmoglobin hos blodet fra lungerne aldrig overstiger 40 g / l hos en sund person. Huden har en normal pink farve. Når krænkelser gasudveksling i lungerne for respirationssvigt det arterielle system af den systemiske cirkulation fra lungerne ind i blodet, rig på genvundet hæmoglobin (i en koncentration større end 40 g / l), i forbindelse med hvilke udvikler en diffus (central) cyanose, ofte bibringer huden ejendommelige grålig nuance. Cyanose er især mærkbar på ansigtet, på slimhinde og tunge på huden på den øverste halvdel af bagagerummet. Hvis der ikke er nogen sammenhængende kredsløbssygdomme, forbliver ekstremiteterne varme.

Central (diffus, varme) cyanose er et tegn på, hvor vigtigt det formål at ventilation og parenkymvævet respirationssvigt, selvom intensiteten af cyanotiske farven på huden og slimhinderne afspejler ikke altid graden af arteriel hypoxæmi.

Det bør erindres, at i svær anæmi og reduktion af niveauet af total hæmoglobin til 60-80 g / l cyanose selv med betydelige lungelæsioner ikke detekteres, fordi det ankommer kræver, at mere end halvdelen af det samlede hæmoglobin 40 g / l på 60-80 g / l ) var i en restaureret form, som er uforenelig med livet. I modsætning hertil i nærværelse af erythrocytose og forbedre den samlede hæmoglobin i blodet til 180 g / l og derover cyanose kan udvikle selv i fravær af respiratorisk svigt. I sådanne tilfælde falder diagnosticeringsværdien af dette symptom.

Nogle gange, med ventilerende respirationssvigt med alvorlig hypercapnia, afslører undersøgelsen en smertefri rødme på kinderne som følge af udvidelsen af perifere kar.

Endelig, når typen af obstruktiv respirationssvigt under behandlingen, sammen med cyanose, kan afsløre udtalt hævelse af hals vener grund øge intrathoracic tryk og nedsat blodgennemstrømning gennem venerne i højre atrium, fører til en øget centralt venetryk (CVP). Hævelse af halsen vener, sammen med central cyanose og eksspiratorisk dyspnø, normalt indikerer svær respirationssvigt på obstruktiv type.

Styrke arbejdet i respiratoriske muskler

Forstærkning af åndedrætsmuskulaturens arbejde og tilslutning til respiration af hjælpemuskulaturen er det vigtigste kliniske tegn på begge former for respiratorisk svigt. Husk, at der ud over membranen (hovedpestemuskulaturen) er andre (ekstra) muskler af inspiration og udånding. De yderste intercostale muskler såvel som de forreste indre muskler henviser til inspirationsmusklerne og musklerne i den fremre abdominalvæg - med udåndingsmusklene. Trapper og sternocleidomastoid muskler løfter og fixer thoraxen under inspiration.

Betydeligt pres af disse muskler under den respiratoriske cyklus, som ses let ved omhyggelig undersøgelse af thorax, hvilket indikerer en stigning i luftvejsmodstand med bronchoobstructive syndrom eller tilstedeværelsen af de udtrykte restriktive lidelser. Styrkelse af arbejdet i de respiratoriske muskler ofte manifesterer alvorlige tilbagetrækning intercostalmusklerne rum, jugularis fossa, over-og subclavia områder under indånding. Ved svær bronko-obstruktive syndrom (fx under et angreb af astma), patienter normalt tage en tvungen situation hviler hænderne på kanten af bordet, sengen, på knæ, og fastsættelse Således ironisk skulderåget forbindelse til breath hjælpestoffer musklerne i ryggen, skulder og bryst muskler.

Intensivering af blodcirkulationen

Takykardi udvikler sig i et hvilket som helst stadium af respiratorisk svigt. I første omgang er det i et vist omfang kompenserende i naturen og har til formål at bevare stigningen i hjerteudgang og systemisk arterielt tryk, hvilket er nødvendigt for en mere tilstrækkelig tilførsel af væv med ilt. På grund af alvorlig sygdom kan blodtrykket reduceres til trods for "opbevaring og endog styrkelse af takykardi, slagvolumen, hjerteudgang.

Sekundær erytrocytose

Sekundær erytrocytose, der ofte påvises med respirationssvigt, er også kompenserende. Det udvikler sig på grund af stimulering af knoglemarven ved hypoxi og ledsages af en stigning i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i perifert blod. I dette tilfælde huden på patienter med respiratorisk insufficiens ser blålig-bardovym sekundær erythrocytose med kronisk respirationssvigt ledsaget af en forringelse af de rheologiske egenskaber af blod, der bidrager til udviklingen af pulmonal hypertension.

Således giver klinisk undersøgelse af patienten i de fleste tilfælde os mulighed for at identificere de vigtigste tegn på kronisk respirationssvigt og differentiere syndromet af bronchial obstruktion og restriktive vejrtrækninger. Det skal dog bemærkes, at de beskrevne kliniske tegn på respirationssvigt hovedsageligt er relateret til diagnosen kompenseret respirationssvigt. For at identificere kompenseret respiratorisk svigt, hvor et antal af de ovenfor beskrevne mekanismer tilvejebringer under normale betingelser en normal gaskomposition af det termiske blod, skal kliniske tegn indkapsles under fysisk anstrengelse. I praksis til en foreløbig vurdering af graden af respiratorisk svigt og normalt fokusere på det vigtigste kliniske tegn - åndenød, idet der også tages hensyn til betingelserne for dets udseende.

Afhængig af sværhedsgraden af dyspnø og andre tegn på kronisk respirationsinsufficiens er der tre grader af alvorlighedsgrad:

• Jeg grad - udseende af dyspnø, hvis det er nødvendigt for at udføre fysisk anstrengelse, overskrider det daglige;
• II-grad - forekomsten af dyspnø og andre tegn på respirationssvigt under udførelse af normale daglige belastninger;
• III grad - udseendet af tegn på åndedrætssvigt, selv i ro.

Det skal også tilføjes, at der hos nogle patienter med kronisk respirationssvigt ved klinisk opfølgning kan man identificere objektive tegn på lungearteral hypertension og kronisk lunges hjerte.

Akut respirationssvigt

Akut respirationssvigt er en af de alvorligste komplikationer af forskellige sygdomme i lungerne, brystet, det neuromuskulære åndedrætsapparat og lignende. Akut respirationssvigt er uden tvivl en af hovedindikatorerne for sværhedsgraden af lungebetændelse og mange andre lungesygdomme. Det kan udvikle sig i de første par timer eller dage af sygdommen. Fremkomsten af akut respirationssvigt kræver intensiv behandling, da det i de fleste tilfælde udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv (SN Avdeev).

Dødelighed ved akut respirationssvigt når 40-49% og afhænger af arten af sygdommen, der forårsagede akut respirationssvigt, sværhedsgraden af nedsat lungefunktion og andre organer og systemer. Ifølge HJ Kim og DH Ingbar (2002) er de faktorer, der forværrer sværhedsgraden af akut respirationssvigt og fører til en stigning i hyppigheden af dødsfald, blandt andet:

• alvorlig lungeskade
• behovet for at skabe en høj koncentration af ilt i indåndet luft med kunstig ventilation (FiO2 er mere end 60-80%);
• behovet for et ventilatorisk inspiratorisk tryk på mere end 50 mm vand skabes ved ventilation. Artikel.;
• et langt ophold på ventilatoren
• forekomst af multipel organsvigt.

Sidstnævnte faktor er afgørende i en række tilfælde, da utilstrækkelig udlevering af O ₂ organer og væv fører til en skarp forstyrrelse af cellulær metabolisme og i alvorlige tilfælde til irreversible forandringer i organer. Først og fremmest er de mest vitale organer i hjernen og hjertet påvirket af iltmangel.

Det mest almindelige akutte åndedrætssvigt udvikler sig med følgende sygdomme :. Lungebetændelse;

• ødem i lungerne (hæmodipamiske, inflammatoriske, toksiske);
• luftvejsobstruktion i bronchial astma, astmatisk status, COPD, aspiration af maveindhold mv.
• pleuraekssudat;
• pneumothorax;
• atelys af lungerne;
• neuromuskulære sygdomme, der begrænser funktionen af respiratoriske muskler;
• overdosering af lægemidler (narkotiske analgetika, sedativer, barbiturater);
• forstyrrelser af vejrtrækning under søvn og andre.

Det kliniske billede af akut respiratorisk svigt karakteriseres af en hurtig stigning i symptomer og involvering i den patologiske proces af vitale organer, primært centralnervesystemet, hjertet, nyrerne, mave-tarmkanalen, leveren og lungerne selv. Ved akut respirationssvigt er der normalt tre patogenetiske faser:

• I fase I er der ingen klare tegn på en gasforstyrrelsesforstyrrelse, men symptomer forekommer, der indikerer kompenserende aktivering af åndedræt og cirkulation.
• 2. Fase - i ro er der kliniske og laboratorie tegn på hyperkapnia og / eller hypoxæmi.
• Trin 3 - Udtalt decompensation af respiratoriske funktioner, respiratorisk og metabolisk acidose, fremstår og hurtigt fremskridt tegn på multipel organsvigt.

Åndenød

Åndenød er et af de første kliniske tegn på akut respiratorisk svigt. Ofte bliver vejrtrækningen hyppigere (tachypnea), som som regel ledsages af en hurtigt fremskyndende følelse af åndedrætsbesvær (dyspnø). Antallet af åndedrætsbevægelser overstiger normalt 24 pr. Min.

Nogle gange afhænger af etiologien af akut respirationsinsufficiens, er der objektive tegn på indånding eller udånding (inspirerende eller ekspiratorisk dyspnø). I disse tilfælde er en særlig udtalt overekspression af respiratoriske muskler, hvis arbejde kraftigt forøget, og en betydelig del af ilt og energi bliver brugt på det. Over tid fører denne overanstrengelse af respiratoriske muskler til deres træthed, der reducerer kontraktiliteten, hvilket ledsages af en endnu mere udtalt overtrædelse af lungeventilation og stigningen i hyperkapnia og respiratorisk acidose.

Svagheden ved mellemgulvet, interkostale og andre respiratoriske muskler er ledsaget af en masse stress nakkemusklerne, rykvise bevægelser i strubehovedet under inspiration, der afspejler den ekstrem træthed af de respiratoriske muskler. Samtidig blæse væk huske, at det inspiratoriske tryk respirationsmusklerne kan udvikle sig i de senere faser er ikke kun restriktive, men også udtrykte obstruktive lidelser, hvilket indikerer en betydelig stigning i modstanden i luftvejene. I den afsluttende fase af akut respirationssvigt er muligt desynkronisering af sammentrækning af de respiratoriske muskler, er et vigtigt element i kritiske sygdomme i det centrale regulering af respiration. Endvidere i svær respirationssvigt kan forekomme tre klassiske "" ånde typen logisk 1) Cheyne-Stokes 2) Biot vejrtrækning og 3) Kussmaul vejrtrækning. Disse typer af vejrtrækning i en eller anden måde er forbundet med svær, herunder hypoxisk hjerneskade og respiratoriske center, men ikke specifikt for respirationssvigt. Cheyne-Stokes respiration er karakteriseret ved gradvis stigning respiratorisk aktivitet og den samme gradvise svækkelse af dets relativt korte perioder med apnø. Cheyne-Stokes forårsagede hæmning kemoreceptorer ventrale del af hjernen reagerer på stigende Paço ₂ og en koncentration af H + -ioner vice ofte observeret, når blod kredsløbsforstyrrelser i det respiratoriske center på en baggrund af øget intrakranielt tryk, cerebralt ødem, hjerte-, kredsløbs- og respiratorisk svigt, sædvanligvis på slutstadiet sygdom. Biota Breath forskellig periodisk standsning af respiration aktivitet inden for 10-30 sekunder (relativt lange perioder med apnø) med dens kort restitutionstid. Biota vejrtrækning observeret under dyb hjerne hypoxi og respiratoriske center på en baggrund af hjernetumorer, traumatisk hjerneskade, akut slagtilfælde, CNS, svær respirationssvigt. Kussmaul vejrtrækning - dyb støjende hyppig indånding opstår sædvanligvis når det udtrykkes metabolisk acidose og respiratoriske center toksisk skade (diabetisk ketoacidose, uræmi, svær respiratorisk eller hjertesvigt.

Pallor og diffus cyanose

Tidlige stadier af udvikling af akut respiratorisk svigt karakteriseres ofte af udseende af hudens hud, sammen med takykardi og en tendens til at øge systemisk arterielt tryk, hvilket indikerer en markant centralisering af cirkulationen. Væksten i arteriel hypoxæmi ledsages af udseendet af diffus cyanose, hvilket afspejler den hurtige stigning i indholdet af reduceret (umættet) hæmoglobin i det perifere blod. I alvorlige tilfælde, med udseende af tegn på udtalt forstyrrelse af mikrocirkulationen, erhverver cyanose et ejendommeligt gråagtigt smear ("jordartet" hudfarve). Huden bliver kold, fugtig, dækket af en klæbrig koldsweet.

I akut respirationssvigt er det vigtigt at vurdere ikke blot alvoren og forekomsten af cyanose, men også dens ændring under indflydelse af oxygen og mekanisk ventilation: ingen ændring indikerer tilstedeværelsen af parenkymvævet respirationssvigt, som er baseret på dannelsen af udtalt ventilation-perfusion lidelse. Positiv reaktion på oxygenbehandling med høj (op til 100%) indholdet af O2 i inspirerede luft pas indikerer overvægt lidelser oxygen diffusion over alveolær-kapillære membran, etc.

Hæmodynamiske lidelser

Udviklingen af akut respirationssvigt i næsten alle tilfælde er ledsaget af takykardi, som i de tidlige stadier af respirationssvigt afspejler karakteristisk for denne patologi kompenserende intensivering og centralisering af blodcirkulationen. Men i alvorlige tilfælde, hvor på grund af alvorlig iltmangel og acidose forstyrret neurohumoral regulering af puls, myokardieiskæmi forekomme og krænkelsen af kontraktilitet af hjertemusklen, der er bradykardi, som er i akut respirationssvigt ofte varsler udviklingen af ventrikulære arytmier og ventrikelflimren.

Dynamikken i systemisk arterielt tryk har en tofasetegn. I de indledende faser af akut respirationssvigt udvikles arteriel hypertension (herunder gennem centralisering af blodcirkulationen). Senere stadier er imidlertid karakteriseret ved vedvarende og progressiv reduktion i arterielt tryk - arteriel hypotension på grund af stigende hypovolemi og et fald i hjerteudgang.

Flere organsvigt

Tegn på hypoxi i centralnervesystemet forekommer ved alvorlig akut respiratorisk svigt. Patienterne bliver rastløse, spændte, nogle gange euforiske. Yderligere fremskridt af akut respirationssvigt ledsages af en gradvis nedslidning af bevidsthed og udvikling af koma. I løbet af denne periode forekommer kramper ofte. Det menes at neurologiske lidelser opstår, når PaO2 er mindre end 45 mm Hg. Art.

Flere organsvigt forekommer ved alvorlig akut respiratorisk svigt. Ud over de beskrevne krænkelser af centralnervesystemets funktion og kredsløbssystemet kan udvikle sig:

• nedsat diurese (oligo- og anuria);
• tarmens parese
• akut erosion og sår i maven og tarmen samt gastrointestinal blødning;
• en krænkelse af leveren, nyrerne (hepatisk nyresvigt) og andre organer.

Forøgelse af multiorganfel ved akut respirationssvigt er et meget uhensigtsmæssigt tegn, der indikerer ineffektiviteten af intensiv pleje og ledsages af en høj risiko for død.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]