^

Sundhed

A
A
A

Diagnose af åndedrætssvigt

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

En række moderne forskningsmetoder anvendes til at diagnosticere respirationssvigt, hvilket giver mulighed for at danne sig en idé om de specifikke årsager, mekanismer og sværhedsgraden af forløbet af respirationssvigt, samtidige funktionelle og organiske ændringer i de indre organer, hæmodynamikkens tilstand, syre-basebalancen osv. Til dette formål bestemmes funktionen af ekstern respiration, blodgassammensætning, respirations- og minutventilationsvolumener, hæmoglobin- og hæmatokritniveauer, blodets iltmætning, arterielt og centralt venetryk, hjertefrekvens, EKG, om nødvendigt - pulmonalt arteriekiletryk (PAWP), ekkokardiografi osv. udføres (AP Zilber).

Evaluering af ekstern respirationsfunktion

Den vigtigste metode til diagnosticering af respirationssvigt er vurderingen af funktionen af ekstern respiration (FVD), hvis hovedopgaver kan formuleres som følger:

  1. Diagnose af respirationsforstyrrelser og objektiv vurdering af sværhedsgraden af respirationssvigt.
  2. Differentialdiagnostik af obstruktive og restriktive lidelser i pulmonal ventilation.
  3. Begrundelse for patogenetisk behandling af respirationssvigt.
  4. Evaluering af behandlingens effektivitet.

Disse opgaver løses ved hjælp af en række instrumentelle og laboratoriemetoder: pyrometri, spirografi, pneumotachometri, test for lungernes diffusionskapacitet, brud på ventilation-perfusionsforholdet osv. Omfanget af undersøgelserne bestemmes af mange faktorer, herunder sværhedsgraden af patientens tilstand og muligheden (og hensigtsmæssigheden!) af en fuldstændig og omfattende undersøgelse af FVD.

De mest almindelige metoder til at studere den eksterne respirations funktion er spirometri og spirografi. Spirometri giver ikke kun måling, men også grafisk registrering af de vigtigste ventilationsindikatorer under rolig og dannet vejrtrækning, fysisk aktivitet og farmakologiske tests. I de senere år har brugen af computerbaserede spirografiske systemer betydeligt forenklet og fremskyndet undersøgelsen og, vigtigst af alt, gjort det muligt at måle den volumetriske hastighed af inspiratoriske og ekspiratoriske luftstrømme som en funktion af lungevolumen, dvs. at analysere flow-volumen-løkken. Sådanne computersystemer omfatter for eksempel spirografer fra Fukuda (Japan) og Erich Eger (Tyskland) osv.

Forskningsmetode. Den enkleste spirograf består af en luftfyldt glidecylinder nedsænket i en beholder med vand og forbundet til en optageenhed (f.eks. en kalibreret tromle, der roterer med en bestemt hastighed, hvorpå spirografens aflæsninger registreres). Patienten i siddende stilling trækker vejret gennem et rør forbundet til cylinderen med luft. Ændringer i lungevolumen under vejrtrækning registreres ved ændringer i volumenet af den cylinder, der er forbundet til den roterende tromle. Undersøgelsen udføres normalt i to tilstande:

  • Ved basalstofskifte - tidligt om morgenen, på tom mave, efter 1 times hvile i liggende stilling; medicinering bør seponeres 12-24 timer før undersøgelsen.
  • Ved relativ hvile - om morgenen eller eftermiddagen, på tom mave eller tidligst 2 timer efter en let morgenmad; før undersøgelsen kræves en 15-minutters hvile i siddende stilling.

Undersøgelsen udføres i et separat, svagt oplyst rum med en lufttemperatur på 18-24 C, efter at patienten er blevet bekendt med proceduren. Ved udførelse af undersøgelsen er det vigtigt at opnå fuld kontakt med patienten, da patientens negative holdning til proceduren og manglen på de nødvendige færdigheder kan ændre resultaterne betydeligt og føre til en utilstrækkelig vurdering af de opnåede data.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hovedindikatorer for pulmonal ventilation

Klassisk spirografi gør det muligt at bestemme:

  1. størrelsen af de fleste lungevolumener og -kapaciteter,
  2. vigtigste indikatorer for pulmonal ventilation,
  3. kroppens iltforbrug og ventilationseffektivitet.

Der er 4 primære lungevolumener og 4 kapaciteter. Sidstnævnte omfatter to eller flere primære volumener.

Lungevolumener

  1. Tidalvolumen (TV) er volumenet af gas, der inhaleres og udåndes under stille vejrtrækning.
  2. Inspiratorisk reservevolumen ( IRV ) er det maksimale volumen af gas, der yderligere kan inhaleres efter en rolig indånding.
  3. Ekspiratorisk reservevolumen (ERV) er det maksimale volumen af gas, der yderligere kan udåndes efter en rolig udånding.
  4. Lungernes restvolumen (RV) er den mængde luft, der er tilbage i lungerne efter maksimal udånding.

Lungekapacitet

  1. Vitalkapaciteten (VC) er summen af VL, RO ind og RO exp, dvs. den maksimale mængde gas, der kan udåndes efter en maksimal dyb indånding.
  2. Inspirationskapaciteten (IC) er summen af DI og PO₂ , dvs. det maksimale volumen af gas, der kan inhaleres efter en rolig udånding. Denne kapacitet karakteriserer lungevævets evne til at strække sig.
  3. Funktionel residualkapacitet (FRC) er summen af FRC og PO₂exp , dvs. den mængde gas, der er tilbage i lungerne efter en rolig udånding.
  4. Total lungekapacitet (TLC) er den samlede mængde gas i lungerne efter maksimal indånding.

Konventionelle spirografer, der er meget udbredt i klinisk praksis, tillader kun bestemmelse af 5 lungevolumener og -kapaciteter: RV, RO ind, RO exp, VC, EVP (eller henholdsvis VT, IRV, ERV, VC og VC). For at finde den vigtigste indikator for lungeventilation - den funktionelle residualkapacitet (FRC) - og beregne lungernes residualvolumen (RV) og den samlede lungekapacitet (TLC) er det nødvendigt at anvende særlige teknikker, især metoderne til heliumfortynding, nitrogenudvaskning eller helkropsplethysmografi (se nedenfor).

Hovedindikatoren i den traditionelle spirografimetode er lungernes vitalkapacitet (VC). For at måle VC tager patienten, efter en periode med rolig vejrtrækning (CB), først et maksimalt åndedrag og derefter muligvis en fuld udånding. I dette tilfælde er det tilrådeligt at evaluere ikke kun den integrerede værdi af VC) og den inspiratoriske og ekspiratoriske vitalkapacitet (henholdsvis VCin, VCex), dvs. det maksimale luftvolumen, der kan inhaleres eller udåndes.

Den anden obligatoriske teknik, der anvendes i traditionel spirografi, er en test til bestemmelse af lungernes tvungne (ekspiratoriske) vitale kapacitet (FVC, eller tvungen vitalkapacitet ekspiratorisk), som gør det muligt at bestemme de mest formative hastighedsindikatorer for pulmonal ventilation under tvungen udånding, især karakteriserende graden af obstruktion af de intrapulmonale luftveje. Som i testen til bestemmelse af VC tager patienten den dybeste mulige indånding, og udånder derefter, i modsætning til bestemmelse af VC, luft med den maksimalt mulige hastighed (tvungen udånding). I dette tilfælde registreres en gradvist fladere spontan kurve. Ved evaluering af spirogrammet for denne ekspiratoriske manøvre beregnes flere indikatorer:

  1. Tvungen ekspirationsvolumen efter 1 sekund (FEV1) er den mængde luft, der udstødes fra lungerne i det første sekund af udåndingen. Denne indikator falder både ved luftvejsobstruktion (på grund af øget bronkial modstand) og ved restriktive lidelser (på grund af et fald i alle lungevolumener).
  2. Tiffno-indekset (FEV1/FVC, %) er forholdet mellem det forcerede ekspirationsvolumen i det første sekund (FEV1) og lungernes forcerede vitale kapacitet (FVC). Dette er den primære indikator for ekspirationsmanøvren ved forceret ekspiration. Det falder signifikant ved bronkoobstruktivt syndrom, da den langsommere udånding forårsaget af bronkial obstruktion ledsages af et fald i det forcerede ekspirationsvolumen i 1 sekund (FEV1) i fravær eller et ubetydeligt fald i den samlede værdi af FVC. Ved restriktive lidelser forbliver Tiffno-indekset stort set uændret, da FEV1 og FVC falder næsten lige meget.
  3. Maksimal ekspiratorisk flow ved 25 %, 50 % og 75 % af forceret vitalkapacitet (MEF25, MEF50, MEF75 eller MEF25, MEF50, MEF75). Disse værdier beregnes ved at dividere de tilsvarende volumener (i liter) af forceret ekspiration (ved 25 %, 50 % og 75 % af den samlede FVC) med den tid, det tager at opnå disse volumener under forceret ekspiration (i sekunder).
  4. Gennemsnitlig ekspiratorisk flowhastighed på niveauet 25~75% af FVC (AEF25-75). Denne indikator er mindre afhængig af patientens frivillige indsats og afspejler mere objektivt bronkiernes åbenhed.
  5. Peak expiratory flow ( PEF ) er den maksimale volumetriske flowhastighed ved forceret ekspiration.

Baseret på resultaterne af den spirografiske undersøgelse beregnes følgende også:

  1. antallet af respirationsbevægelser under stille vejrtrækning (RR eller BF - vejrtrækningsfrekvens) og
  2. Minutvolumen for respiration (MV) er den samlede mængde ventilation af lungerne pr. minut under rolig vejrtrækning.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ]

Undersøgelse af forholdet mellem flow og volumen

Computeriseret spirografi

Moderne computerbaserede spirografiske systemer muliggør automatisk analyse af ikke blot de ovennævnte spirografiske indekser, men også flow-volumen-forholdet, dvs. afhængigheden af den volumetriske luftstrømningshastighed under indånding og udånding af værdien af lungevolumenet. Automatisk computeranalyse af de inspiratoriske og ekspiratoriske dele af flow-volumen-sløjfen er den mest lovende metode til kvantitativ vurdering af pulmonale ventilationsforstyrrelser. Selvom flow-volumen-sløjfen i sig selv indeholder grundlæggende de samme oplysninger som et simpelt spirogram, muliggør klarheden i forholdet mellem den volumetriske luftstrømningshastighed og lungevolumen en mere detaljeret undersøgelse af de funktionelle karakteristika for både de øvre og nedre luftveje.

Hovedelementet i alle moderne spirografiske computersystemer er en pneumotakografisk sensor, der registrerer luftstrømmens volumetriske hastighed. Sensoren er et bredt rør, hvorigennem patienten trækker vejret frit. Samtidig skabes der som følge af en lille, tidligere kendt, aerodynamisk modstand i røret mellem dets begyndelse og ende en vis trykforskel, der er direkte proportional med luftstrømmens volumetriske hastighed. På denne måde er det muligt at registrere ændringer i luftstrømmens volumetriske hastighed under indånding og udånding - et pneumotakografi.

Automatisk integration af dette signal muliggør også indhentning af traditionelle spirografiske indekser - lungevolumenværdier i liter. Således modtages information om den volumetriske luftstrømningshastighed og lungevolumen på et givet tidspunkt samtidig af computerens hukommelsesenhed. Dette gør det muligt at plotte en flow-volumen-kurve på skærmen. En væsentlig fordel ved denne metode er, at enheden fungerer i et åbent system, dvs. forsøgspersonen trækker vejret gennem et rør langs et åbent kredsløb uden at opleve yderligere vejrtrækningsmodstand, som ved konventionel spirografi.

Proceduren for udførelse af respirationsmanøvrer ved registrering af flow-volumen-kurven ligner registrering af en regelmæssig co-rutine. Efter en periode med kompleks vejrtrækning inhalerer patienten maksimalt, hvilket resulterer i, at den inspiratoriske del af flow-volumen-kurven registreres. Lungevolumenet ved punkt "3" svarer til den samlede lungekapacitet (TLC). Derefter udånder patienten kraftigt, og den ekspiratoriske del af flow-volumen-kurven (kurve "3-4-5-1") registreres på skærmen. Ved begyndelsen af den forcerede udånding ("3-4") stiger den volumetriske luftstrømningshastighed hurtigt og når en top (peak expiratory flow rate - PEF ), og falder derefter lineært indtil slutningen af den forcerede udånding, hvor den forcerede ekspiratoriske kurve vender tilbage til sin oprindelige position.

Hos et rask individ adskiller formen af den inspiratoriske og ekspiratoriske del af flow-volumen-kurven sig betydeligt fra hinanden: den maksimale volumenstrøm under inspiration opnås ved cirka 50 % af vitalkapaciteten (MIF50), hvorimod den maksimale ekspiratoriske flow (PEF) forekommer meget tidligt under forceret ekspiration. Den maksimale inspiratoriske flow (MIF50) er cirka 1,5 gange større end den maksimale ekspiratoriske flow ved midterste vitalkapacitet (Vmax50 %).

Den beskrevne registreringstest af flow-volumenkurven udføres flere gange, indtil resultaterne stemmer overens. I de fleste moderne apparater udføres proceduren til indsamling af den bedste kurve til videre bearbejdning af materialet automatisk. Flow-volumenkurven udskrives sammen med adskillige pulmonale ventilationsindekser.

Den pneumotochografiske sensor registrerer kurven for den volumetriske luftstrømningshastighed. Automatisk integration af denne kurve gør det muligt at få en kurve over respirationsvolumener.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Evaluering af forskningsresultater

De fleste lungevolumener og -kapaciteter, både hos raske patienter og hos patienter med lungesygdomme, afhænger af en række faktorer, herunder alder, køn, bryststørrelse, kropsstilling, træningsniveau osv. For eksempel falder vitalkapaciteten (VC) hos raske mennesker med alderen, mens restvolumenet (RV) stiger, og den samlede lungekapacitet (TLC) forbliver stort set uændret. VC er proportional med bryststørrelsen og dermed med patientens højde. Hos kvinder er VC i gennemsnit 25 % lavere end hos mænd.

Derfor er det fra et praktisk synspunkt upraktisk at sammenligne værdierne af lungevolumener og -kapaciteter opnået under en spirografisk undersøgelse med ensartede "standarder", hvis udsving i værdierne på grund af indflydelsen fra ovenstående og andre faktorer er ret betydelige (for eksempel kan vitalkapaciteten normalt svinge fra 3 til 6 liter).

Den mest acceptable måde at evaluere de spirografiske indikatorer, der opnås under undersøgelsen, er at sammenligne dem med de såkaldte normale værdier, som blev opnået under undersøgelsen af store grupper af raske mennesker under hensyntagen til deres alder, køn og højde.

De nødvendige værdier for ventilationsparametre bestemmes af specielle formler eller tabeller. I moderne computerspirografer beregnes de automatisk. For hver parameter er de normale værdigrænser angivet som en procentdel i forhold til den beregnede nødvendige værdi. For eksempel betragtes VC eller FVC som reducerede, hvis deres faktiske værdi er mindre end 85 % af den beregnede nødvendige værdi. Et fald i FEV1 noteres, hvis den faktiske værdi af denne parameter er mindre end 75 % af den krævede værdi, og et fald i FEV1/FVC noteres, hvis den faktiske værdi er mindre end 65 % af den krævede værdi.

Grænser for normale værdier for de vigtigste spirografiske indikatorer (som en procentdel af den beregnede forventede værdi).

Indikatorer

Norm

Betinget norm

Afvigelser

Moderat

Betydelig

Skarp

GUL

>90

85-89

70-84

50-69

<50

FEV1

>85

75-84

55-74

35-54

<35

FEV1/FVC

>70

65-69

55-64

40-54

<40

OOL

90-125

126-140

141-175

176-225

>225

85-89

70-84

50-69

<50

OEL

90-110

110-115

116-125

126-140

> 140

85-89

75-84

60-74

<60

OOL/OEL

<105

105-108

109-115

116-125

> 125

Derudover er det ved evaluering af spirografiresultaterne nødvendigt at tage højde for nogle yderligere forhold, som undersøgelsen blev udført under: atmosfærisk tryk, temperatur og luftfugtighed i den omgivende luft. Faktisk er den mængde luft, der udåndes af patienten, normalt noget mindre end den, som den samme luft optog i lungerne, da dens temperatur og luftfugtighed normalt er højere end den omgivende lufts. For at udelukke forskelle i de målte værdier forbundet med undersøgelsens forhold er alle lungevolumener, både forventede (beregnede) og faktiske (målt hos en given patient), angivet for forhold svarende til deres værdier ved en kropstemperatur på 37°C og fuld mætning med vanddamp (BTPS-system - Body Temperature, Pressure, Saturated). I moderne computerspirografer foretages en sådan korrektion og genberegning af lungevolumener i BTPS-systemet automatisk.

Fortolkning af resultater

En praktiserende læge bør have en god forståelse af den spirografiske forskningsmetodes sande muligheder, som som regel begrænses af manglen på information om værdierne for restlungevolumen (RLV), funktionel restkapacitet (FRC) og total lungekapacitet (TLC), hvilket ikke muliggør en fuldstændig analyse af TLC-strukturen. Samtidig gør spirografi det muligt at danne sig en generel idé om tilstanden af ekstern respiration, især:

  1. identificere et fald i lungernes vitalkapacitet (VC);
  2. at identificere krænkelser af trakeobronkial patency og ved hjælp af moderne computeranalyse af flow-volumen-sløjfen - i de tidligste stadier af udviklingen af obstruktiv syndrom;
  3. at identificere tilstedeværelsen af restriktive lidelser i pulmonal ventilation i tilfælde, hvor de ikke er kombineret med nedsat bronkial patency.

Moderne computerspirografi muliggør pålidelig og fuldstændig information om tilstedeværelsen af bronkoobstruktivt syndrom. Mere eller mindre pålidelig detektion af restriktive ventilationsforstyrrelser ved hjælp af den spirografiske metode (uden brug af gasanalytiske metoder til vurdering af OEL'ens struktur) er kun mulig i relativt simple, klassiske tilfælde af nedsat lungecompliance, når de ikke kombineres med nedsat bronkial passage.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose af obstruktivt syndrom

Det primære spirografiske tegn på obstruktivt syndrom er en afmatning i forceret udånding på grund af en stigning i luftvejsmodstanden. Ved optagelse af et klassisk spirogram strækkes den forcerede udåndingskurve, og indikatorer som FEV1 og Tiffno-indekset (FEV1/FVC) falder. VC ændrer sig enten ikke eller falder en smule.

Et mere pålideligt tegn på bronkoobstruktivt syndrom er et fald i Tiffeneau-indekset (FEV1/FVC), da den absolutte værdi af FEV1 kan falde ikke kun ved bronkial obstruktion, men også ved restriktive lidelser på grund af et proportionalt fald i alle lungevolumener og -kapaciteter, inklusive FEV1 og FVC.

Allerede i de tidlige stadier af udviklingen af obstruktivt syndrom falder den beregnede indikator for den gennemsnitlige volumetriske hastighed til niveauet 25-75% af FVC (SOC25-75%) - O" er den mest følsomme spirografiske indikator, der indikerer en stigning i luftvejsmodstanden før andre. Beregningen kræver dog forholdsvis nøjagtige manuelle målinger af det nedadgående knæ af FVC-kurven, hvilket ikke altid er muligt ved hjælp af et klassisk spirogram.

Mere præcise og pålidelige data kan opnås ved at analysere flow-volumen-sløjfen ved hjælp af moderne computer-spirografiske systemer. Obstruktive lidelser ledsages af ændringer i den overvejende ekspiratoriske del af flow-volumen-sløjfen. Hvis denne del af sløjfen hos de fleste raske mennesker ligner en trekant med et næsten lineært fald i den volumetriske luftstrømningshastighed under udånding, observeres der hos patienter med bronkiale patensforstyrrelser en ejendommelig "sænkning" af den ekspiratoriske del af sløjfen og et fald i den volumetriske luftstrømningshastighed ved alle værdier af lungevolumen. Ofte, på grund af en stigning i lungevolumen, forskydes den ekspiratoriske del af sløjfen til venstre.

Følgende spirografiske parametre falder: FEV1, FEV1/FVC, peak expiratory flow rate (PEF ), MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) og FEF25-75%.

Lungernes vitale kapacitet (VC) kan forblive uændret eller falde, selv uden samtidige restriktive lidelser. Det er også vigtigt at vurdere værdien af det ekspiratoriske reservevolumen (ERV ), som naturligt falder ved obstruktivt syndrom, især i tilfælde af tidlig ekspiratorisk lukning (kollaps) af bronkierne.

Ifølge nogle forskere giver kvantitativ analyse af den ekspiratoriske del af flow-volumen-sløjfen os også mulighed for at få en idé om den dominerende indsnævring af store eller små bronkier. Det antages, at obstruktion af store bronkier er karakteriseret ved et fald i den volumetriske strømningshastighed ved forceret ekspiration, hovedsageligt i den indledende del af sløjfen, hvilket medfører, at indikatorer som peak volumetrisk strømningshastighed (PVF) og den maksimale volumetriske strømningshastighed ved 25% af FVC (MEF25) falder kraftigt. Samtidig falder den volumetriske strømningshastighed af luft i midten og slutningen af ekspirationen (MEF50% og MEF75%) også, men i mindre grad end MEF exp og MEF25%. Omvendt registreres der ved obstruktion af små bronkier et overvejende fald i MEF50% og MEF75%, mens MEF exp er normal eller let reduceret, og MEF25% er moderat reduceret.

Det skal dog understreges, at disse bestemmelser i øjeblikket synes ret kontroversielle og ikke kan anbefales til brug i udbredt klinisk praksis. Under alle omstændigheder er der mere grund til at tro, at ujævnheden i faldet i den volumetriske luftstrømningshastighed under forceret udånding snarere afspejler graden af bronkial obstruktion end dens lokalisering. Tidlige stadier af bronkial forsnævring ledsages af en opbremsning i den udåndingsluftstrøm ved slutningen og midten af udåndingen (et fald i MEF50%, MEF75%, SEF25-75% med let ændrede værdier af MEF25%, FEV1/FVC og PEF), hvorimod der ved svær bronkial obstruktion observeres et relativt proportionalt fald i alle hastighedsindekser, inklusive Tiffeneau-indekset (FEV1/FVC), PEF og MEF25%.

Af interesse er diagnostik af obstruktion af de øvre luftveje (larynx, trachea) ved hjælp af computerspirografer. Der er tre typer af sådanne obstruktioner:

  1. fast forhindring;
  2. variabel ekstrathorakal obstruktion;
  3. variabel intrathorakal obstruktion.

Et eksempel på en fast obstruktion af de øvre luftveje er trakeostomistenose. I disse tilfælde foregår vejrtrækningen gennem et stift, relativt smalt rør, hvis lumen ikke ændrer sig under indånding og udånding. En sådan fast obstruktion begrænser luftstrømmen både under indånding og udånding. Derfor ligner den ekspiratoriske del af kurven den inspiratoriske i form; de volumetriske hastigheder ved indånding og udånding er betydeligt reduceret og næsten ens.

I klinikken støder man dog ofte på to varianter af variabel obstruktion af de øvre luftveje, når larynx eller trachea lumen ændrer sig under indånding eller udånding, hvilket fører til selektiv begrænsning af henholdsvis den inspiratoriske eller ekspiratoriske luftstrøm.

Variabel ekstrathorakal obstruktion observeres ved forskellige typer larynxstenose (stemmebåndsødem, tumor osv.). Som bekendt afhænger lumen i de ekstrathorakaliske luftveje, især de forsnævrede, under respirationsbevægelser af forholdet mellem intratrakealt og atmosfærisk tryk. Under indånding bliver trykket i luftrøret (såvel som det intraalveolære og intrapleurale tryk) negativt, dvs. lavere end atmosfærisk. Dette bidrager til en forsnævring af lumen i de ekstrathorakaliske luftveje og en betydelig begrænsning af den inspiratoriske luftstrøm og et fald (udfladning) af den inspiratoriske del af flow-volumen-sløjfen. Under forceret udånding bliver det intratrakeale tryk betydeligt højere end atmosfærisk, hvilket resulterer i, at luftvejenes diameter nærmer sig normal, og den ekspiratoriske del af flow-volumen-sløjfen ændrer sig kun lidt. Variabel intrathorakal obstruktion af de øvre luftveje observeres ved trakeale tumorer og dyskinesi i den membranøse del af luftrøret. Diameteren af atriumet i de thorakale luftveje bestemmes i høj grad af forholdet mellem intratrakealt og intrapleuralt tryk. Under forceret udånding, når det intrapleurale tryk stiger markant og overstiger trykket i luftrøret, forsnævres de intrathorakale luftveje, og deres obstruktion udvikler sig. Under indånding overstiger trykket i luftrøret det negative intrapleurale tryk en smule, og graden af trakeal forsnævring falder.

Ved variabel intrathorakal obstruktion af de øvre luftveje er der således en selektiv begrænsning af luftstrømmen under udånding og en udfladning af den inspiratoriske del af sløjfen. Dens inspiratoriske del forbliver næsten uændret.

Ved variabel ekstrathorakal obstruktion af de øvre luftveje observeres selektiv begrænsning af den volumetriske luftstrømningshastighed hovedsageligt under indånding og ved intrathorakal obstruktion - under udånding.

Det skal også bemærkes, at der i klinisk praksis er ret sjældne tilfælde, hvor indsnævring af de øvre luftvejslumen ledsages af en udfladning af kun den inspiratoriske eller kun den ekspiratoriske del af sløjfen. Normalt ses luftstrømsbegrænsning i begge vejrtrækningsfaser, selvom denne proces er meget mere udtalt i den ene af dem.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose af restriktive lidelser

Restriktive lidelser i pulmonal ventilation ledsages af en begrænsning af fyldningen af lungerne med luft på grund af et fald i lungens respirationsoverflade, udelukkelse af en del af lungen fra vejrtrækning, et fald i lungens og brystets elastiske egenskaber samt lungevævets evne til at strække sig (inflammatorisk eller hæmodynamisk lungeødem, massiv lungebetændelse, pneumokoniose, pneumosklerose osv.). Samtidig øges luftvejsmodstanden normalt ikke, hvis restriktive lidelser ikke kombineres med de ovenfor beskrevne lidelser i bronkial passage.

Den primære konsekvens af restriktive ventilationsforstyrrelser, som afsløres ved klassisk spirografi, er et næsten proportionalt fald i de fleste lungevolumener og -kapaciteter: RV, VC, RO ind, RO exp, FEV1, FEV1 osv. Det er vigtigt, at et fald i FEV1, i modsætning til obstruktivt syndrom, ikke ledsages af et fald i FEV1/FVC-forholdet. Denne indikator forbliver inden for normalområdet eller stiger endda en smule på grund af et mere signifikant fald i VC.

I computerspirografi er flow-volumen-kurven en reduceret kopi af normalkurven, forskudt til højre på grund af det samlede fald i lungevolumen. Peak volume rate (PVR) for den ekspiratoriske flow FEV1 er reduceret, selvom FEV1/FVC-forholdet er normalt eller forhøjet. På grund af lungens begrænsede ekspansion og dermed et fald i dens elastiske trækkraft, kan flowindikatorerne (f.eks. PVR25-75%, MVR50%, MVR75%) i nogle tilfælde også være reducerede, selv uden luftvejsobstruktion.

De vigtigste diagnostiske kriterier for restriktive ventilationsforstyrrelser, som gør det muligt at skelne dem pålideligt fra obstruktive lidelser, er:

  1. et næsten proportionalt fald i lungevolumener og -kapaciteter målt ved spirografi, såvel som flowindikatorer og dermed en normal eller let ændret form af flow-volumen-løkkekurven, forskudt til højre;
  2. normal eller endda forhøjet værdi af Tiffeneau-indekset (FEV1/FVC);
  3. Faldet i det inspiratoriske reservevolumen (IRV ) er næsten proportionalt med det ekspiratoriske reservevolumen (ERV ).

Det skal endnu en gang understreges, at man til diagnosticering af selv "rene" restriktive ventilationsforstyrrelser ikke kun kan stole på faldet i VCF, da denne indikator ved svær obstruktiv syndrom også kan falde betydeligt. Mere pålidelige differentialdiagnostiske tegn er fraværet af ændringer i formen af den ekspiratoriske del af flow-volumen-kurven (især normale eller forhøjede værdier af FEV1/FVC), samt et proportionalt fald i PO ind og PO ud.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Bestemmelse af strukturen af den samlede lungekapacitet (TLC)

Som nævnt ovenfor giver metoderne i klassisk spirografi, såvel som computerbehandling af flow-volumen-kurven, os mulighed for at danne os en idé om ændringerne i kun fem af de otte pulmonale volumener og kapaciteter (VO, ROin, ROout, VC, Evd eller henholdsvis VT, IRV, ERV, VC og 1C), hvilket gør det muligt primært at vurdere graden af obstruktive lidelser i pulmonal ventilation. Restriktive lidelser kan kun diagnosticeres pålideligt, hvis de ikke kombineres med nedsat bronkial passage, dvs. i fravær af blandede lidelser i pulmonal ventilation. Ikke desto mindre ses sådanne blandede lidelser oftest i medicinsk praksis (for eksempel ved kronisk obstruktiv bronkitis eller bronkial astma kompliceret af emfysem og pneumosklerose osv.). I disse tilfælde kan mekanismerne for pulmonale ventilationsforstyrrelser kun identificeres ved at analysere strukturen af OEL.

For at løse dette problem er det nødvendigt at anvende yderligere metoder til at bestemme den funktionelle restkapacitet (FRC) og beregne det resterende lungevolumen (RV) og den samlede lungekapacitet (TLC). Da FRC er den mængde luft, der er tilbage i lungerne efter maksimal udånding, måles den kun ved indirekte metoder (gasanalyse eller helkropsplethysmografi).

Princippet bag gasanalysemetoder er, at enten den inerte gas helium indføres i lungerne (fortyndingsmetode), eller at nitrogenet i alveoleluften udvaskes, hvilket tvinger patienten til at indånde ren ilt. I begge tilfælde beregnes FRC ud fra den endelige koncentration af gassen (RF Schmidt, G. Thews).

Heliumfortyndingsmetode. Helium er kendt for at være en inert og harmløs gas for kroppen, som praktisk talt ikke passerer gennem den alveolære-kapillære membran og ikke deltager i gasudveksling.

Fortyndingsmetoden er baseret på måling af heliumkoncentrationen i en lukket spirometerbeholder før og efter blanding af gassen med lungevolumen. Et lukket spirometer med et kendt volumen (Vsp ) fyldes med en gasblanding bestående af ilt og helium. Volumenet optaget af helium (Vsp ) og dets startkoncentration (FHe1) er også kendte. Efter en rolig udånding begynder patienten at trække vejret fra spirometeret, og heliummet er jævnt fordelt mellem lungevolumen (FRC) og spirometervolumen (Vsp ). Efter et par minutter falder heliumkoncentrationen i det generelle system ("spirometer-lunger") (FHe2 ).

Nitrogenudvaskningsmetoden. I denne metode fyldes spirometeret med ilt. Patienten indånder ind i spirometerets lukkede kredsløb i flere minutter, og mængden af udåndet luft (gas), det indledende nitrogenindhold i lungerne og dets endelige indhold i spirometeret måles. FRC beregnes ved hjælp af en ligning svarende til den for heliumfortyndingsmetoden.

Nøjagtigheden af begge ovenstående metoder til bestemmelse af FRC (Fluorescensresonansindeks) afhænger af fuldstændigheden af gasblandingen i lungerne, hvilket hos raske mennesker sker inden for få minutter. Ved nogle sygdomme ledsaget af udtalt ujævn ventilation (f.eks. ved obstruktiv lungepatologi) tager det dog lang tid at opnå ligevægt af gaskoncentrationen. I disse tilfælde kan måling af FRC (Fluorescensresonansindeks) ved hjælp af de beskrevne metoder være unøjagtig. Den mere teknisk komplekse metode med helkropsplethysmografi er fri for disse mangler.

Helkropsplethysmografi. Helkropsplethysmografi er en af de mest informative og komplekse forskningsmetoder, der anvendes i pulmonologi til at bestemme lungevolumen, trakeobronkial modstand, elastiske egenskaber i lungevæv og brystkasse samt til at vurdere nogle andre parametre for pulmonal ventilation.

Den integrerede plethysmograf er et hermetisk lukket kammer med et volumen på 800 l, hvor patienten frit kan placeres. Patienten trækker vejret gennem et pneumotakografisk rør, der er forbundet til en slange, der er åben mod atmosfæren. Slangen har en ventil, der gør det muligt at lukke luftstrømmen automatisk i det rette øjeblik. Specielle barometriske sensorer måler trykket i kammeret (Pcam) og i mundhulen (Pmouth). Sidstnævnte, med slangeventilen lukket, er lig med det intraalveolære tryk. Pneumotakografen gør det muligt at bestemme luftstrømmen (V).

Funktionsprincippet for den integrerede plethysmograf er baseret på Boyle-Moriosts lov, ifølge hvilken forholdet mellem trykket (P) og gasvolumenet (V) forbliver konstant ved en konstant temperatur:

P1xV1 = P2xV2, hvor P1 er det indledende gastryk, V1 er det indledende gasvolumen, P2 er trykket efter ændring af gasvolumen, V2 er volumenet efter ændring af gastrykket.

Patienten, der befinder sig inde i plethysmografkammeret, inhalerer og udånder roligt, hvorefter slangeventilen (på FRC-niveau) lukkes, og forsøgspersonen forsøger at "inhalere" og "udånde" ("åndedræts"-manøvren). Under denne "åndedræts"-manøvre ændres det intraalveolære tryk, og trykket i plethysmografens lukkede kammer ændres omvendt proportionalt. Under et forsøg på at "inhalere" med ventilen lukket øges brystkassens volumen, hvilket på den ene side fører til et fald i det intraalveolære tryk og på den anden side til en tilsvarende stigning i trykket i plethysmografkammeret (Pcam ). Omvendt øges det alveolære tryk under et forsøg på at "udånde", og brystkassens volumen og trykket i kammeret falder.

Således tillader metoden med helkropsplethysmografi med høj nøjagtighed at beregne det intrathorakale gasvolumen (ITG), som hos raske individer ret præcist svarer til værdien af lungernes funktionelle restkapacitet (FRC eller CS); forskellen mellem ITG og FRC overstiger normalt ikke 200 ml. Det skal dog huskes, at i tilfælde af nedsat bronkial passage og nogle andre patologiske tilstande kan ITG overstige værdien af den sande FRC betydeligt på grund af en stigning i antallet af ikke-ventilerede og dårligt ventilerede alveoler. I disse tilfælde tilrådes en kombineret undersøgelse ved hjælp af gasanalytiske metoder fra metoden med helkropsplethysmografi. Forskellen mellem ITG og FRC er i øvrigt en af de vigtige indikatorer for ujævn ventilation af lungerne.

Fortolkning af resultater

Hovedkriteriet for tilstedeværelsen af restriktive pulmonale ventilationsforstyrrelser er et signifikant fald i OLC (Outline Correction - OLC). Ved "ren" restriktion (uden kombination med bronkial obstruktion) ændres OLC-strukturen ikke signifikant, eller der observeres et vist fald i OLC/OLC-forholdet. Hvis der opstår restriktive lidelser på baggrund af bronkial patensforstyrrelse (blandet type ventilationsforstyrrelser), observeres der sammen med et tydeligt fald i OLC en signifikant ændring i dens struktur, hvilket er karakteristisk for bronkoobstruktivt syndrom: en stigning i OLC/OLC (mere end 35%) og FRC/OLC (mere end 50%). Ved begge typer restriktive lidelser reduceres VC signifikant.

Analysen af VC's struktur gør det således muligt at differentiere alle tre varianter af ventilationsforstyrrelser (obstruktiv, restriktiv og blandet), hvorimod vurderingen af kun spirografiske indikatorer ikke gør det muligt pålideligt at skelne den blandede variant fra den obstruktive, ledsaget af et fald i VC.

Hovedkriteriet for obstruktivt syndrom er en ændring i strukturen af OEL, især en stigning i OEL/OEL (mere end 35%) og FRC/OEL (mere end 50%). For "rene" restriktive lidelser (uden kombination med obstruktion) er et fald i OEL uden en ændring i dens struktur mest typisk. Den blandede type ventilationsforstyrrelser er karakteriseret ved et signifikant fald i OEL og en stigning i OEL/OEL- og FRC/OEL-forholdene.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bestemmelse af ujævn ventilation af lungerne

Hos en rask person er der en vis fysiologisk ujævnhed i ventilationen af forskellige dele af lungerne, forårsaget af forskelle i luftvejenes og lungevævets mekaniske egenskaber, samt tilstedeværelsen af den såkaldte vertikale pleurale trykgradient. Hvis patienten er i lodret position, er pleuratrykket i de øvre dele af lungen ved slutningen af udåndingen mere negativt end i de nedre (basale) dele. Forskellen kan nå op på 8 cm vandsøjle. Derfor er alveolerne i lungernes toppunkt, inden den næste indånding begynder, strakt mere end alveolerne i de nedre basale dele. I denne henseende trænger et større luftvolumen ind i alveolerne i de basale dele under indånding.

Alveolerne i de nedre basale dele af lungerne ventileres normalt bedre end de apikale områder, hvilket er forbundet med tilstedeværelsen af en vertikal gradient af intrapleuralt tryk. Normalt er en sådan ujævn ventilation dog ikke ledsaget af en mærkbar forstyrrelse af gasudvekslingen, da blodgennemstrømningen i lungerne også er ujævn: de basale dele perfunderes bedre end de apikale.

Ved nogle luftvejssygdomme kan graden af ujævn ventilation øges betydeligt. De mest almindelige årsager til sådanne patologiske ujævnheder i ventilationen er:

  • Sygdomme ledsaget af en ujævn stigning i luftvejsmodstanden (kronisk bronkitis, bronkial astma).
  • Sygdomme med ulige regional elasticitet i lungevævet (lungeemfysem, pneumosklerose).
  • Betændelse i lungevævet (fokal lungebetændelse).
  • Sygdomme og syndromer kombineret med lokal begrænsning af alveolær ekspansion (restriktiv) - ekssudativ pleuritis, hydrothorax, pneumosklerose osv.

Ofte er forskellige årsager kombineret. For eksempel udvikles der regionale forstyrrelser i bronkial passage og lungevævets elasticitet ved kronisk obstruktiv bronkitis kompliceret af emfysem og pneumosklerose.

Ved ujævn ventilation øges det fysiologiske dødrum betydeligt, hvor gasudveksling ikke forekommer eller er svækket. Dette er en af årsagerne til udviklingen af respirationssvigt.

Gasanalytiske og barometriske metoder anvendes oftest til at vurdere ujævnheden i pulmonal ventilation. Således kan en generel idé om ujævnheden i pulmonal ventilation opnås, for eksempel ved at analysere heliumblandings- (fortyndings-) kurver eller nitrogenudvaskning, som bruges til at måle FRC.

Hos raske mennesker blandes helium med alveolær luft eller udvasker nitrogen fra den inden for tre minutter. Ved bronkial obstruktion øges antallet (volumen) af dårligt ventilerede alveoler kraftigt, hvilket øger blandings- (eller udvasknings-) tiden betydeligt (op til 10-15 minutter), hvilket er en indikator for ujævn lungeventilation.

Mere præcise data kan opnås ved at bruge en enkeltåndedræts-nitrogenudvaskningstest. Patienten udånder så meget som muligt og inhalerer derefter ren ilt så dybt som muligt. Derefter udånder han langsomt ind i det lukkede system i en spirograf udstyret med en anordning til bestemmelse af nitrogenkoncentrationen (en azotograf). Under hele udåndingen måles volumenet af den udåndede gasblanding kontinuerligt, og den ændrede koncentration af nitrogen i den udåndede gasblanding, der indeholder alveolært nitrogen, bestemmes.

Nitrogenudvaskningskurven består af 4 faser. I begyndelsen af udåndingen kommer luft fra de øvre luftveje ind i spirografen, 100% bestående af den ilt, der fyldte dem under den foregående indånding. Nitrogenindholdet i denne del af den udåndede gas er nul.

Den anden fase er karakteriseret ved en kraftig stigning i koncentrationen af nitrogen, som skyldes udvaskning af denne gas fra det anatomiske døde rum.

I løbet af den lange tredje fase registreres koncentrationen af nitrogen i alveoleluften. Hos raske mennesker er denne fase af kurven flad - i form af et plateau (alveolært plateau). Ved ujævn ventilation i denne fase stiger nitrogenkoncentrationen på grund af udvaskning af gas fra dårligt ventilerede alveoler, som tømmes sidst. Jo større stigningen i nitrogenudvaskningskurven er ved slutningen af den tredje fase, desto mere udtalt er ujævnheden i pulmonal ventilation.

Den fjerde fase af nitrogenudvaskningskurven er forbundet med den ekspiratoriske lukning af de små luftveje i lungernes basale dele og luftstrømmen overvejende fra lungernes apikale dele, hvor den alveolære luft indeholder nitrogen med en højere koncentration.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Vurdering af ventilation-perfusionsforholdet

Gasudveksling i lungerne afhænger ikke kun af niveauet af generel ventilation og graden af dens ujævnheder i forskellige dele af organet, men også af forholdet mellem ventilation og perfusion på alveolernes niveau. Derfor er værdien af ventilation-perfusionsforholdet (VPR) en af de vigtigste funktionelle karakteristika ved åndedrætsorganerne, der i sidste ende bestemmer niveauet af gasudveksling.

Normalt er VPO for lungen som helhed 0,8-1,0. Når VPO falder til under 1,0, fører perfusion i dårligt ventilerede områder af lungerne til hypoxæmi (reduceret iltning af arterielt blod). En stigning i VPO større end 1,0 observeres ved bevaret eller overdreven ventilation af områder, hvis perfusion er signifikant reduceret, hvilket kan føre til nedsat CO2-fjernelse - hyperkapni.

Årsager til overtrædelse af VPO:

  1. Alle sygdomme og syndromer, der forårsager ujævn ventilation af lungerne.
  2. Tilstedeværelse af anatomiske og fysiologiske shunts.
  3. Tromboembolisme i små grene af lungearterien.
  4. Mikrocirkulationsforstyrrelser og trombedannelse i lungekredsløbets kar.

Kapnografi. Der er foreslået adskillige metoder til at detektere overtrædelser af VPO, hvoraf en af de enkleste og mest tilgængelige er kapnografimetoden. Den er baseret på kontinuerlig registrering af CO2-indholdet i den udåndede gasblanding ved hjælp af specielle gasanalysatorer. Disse apparater måler absorptionen af infrarøde stråler af kuldioxid, der føres gennem en kuvette med udåndet gas.

Ved analyse af et kapnogram beregnes der normalt tre indikatorer:

  1. hældningen af den alveolære fasekurve (segment BC),
  2. værdien af CO2-koncentrationen ved slutningen af udåndingen (ved punkt C),
  3. forholdet mellem det funktionelle dødrum (FDS) og tidalvolumenet (TV) - FDS/TV.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Bestemmelse af gasdiffusion

Diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran følger Ficks lov, ifølge hvilken diffusionshastigheden er direkte proportional med:

  1. gradienten af partialtrykket af gasserne (O2 og CO2) på begge sider af membranen (P1 - P2) og
  2. diffusionskapaciteten af den alveolær-kaillære membran (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), hvor VG er gasoverførselshastigheden (C) gennem den alveolære-kapillære membran, Dm er membranens diffusionskapacitet, og P1 - P2 er gradienten af partialtrykket af gasser på begge sider af membranen.

For at beregne lungernes diffusionskapacitet for ilt er det nødvendigt at måle absorptionen af 62 (VO2 ) og den gennemsnitlige gradient af partialtrykket for O2 . VO2 værdier måles ved hjælp af en åben eller lukket spirograf. Mere komplekse gasanalytiske metoder anvendes til at bestemme gradienten af partialtrykket for ilt (P1 P2 ), da det er vanskeligt at måle partialtrykket af O2i lungekapillærerne under kliniske forhold.

Definitionen af lungernes diffusionskapacitet bruges oftere for O2 , men for kulilte (CO). Da CO binder sig til hæmoglobin 200 gange mere aktivt end ilt, kan dets koncentration i blodet i lungekapillærerne negligeres. For at bestemme DlCO er det derefter tilstrækkeligt at måle passagehastigheden af CO gennem alveolær-kapillærmembranen og gastrykket i den alveolære luft.

Enkeltåndingsmetoden er den mest udbredte metode i klinikken. Forsøgspersonen inhalerer en gasblanding med et lille indhold af CO og helium, og ved et dybt åndedrag holder vedkommende vejret i 10 sekunder. Derefter bestemmes sammensætningen af den udåndede gas ved at måle koncentrationen af CO og helium, og lungernes diffusionskapacitet for CO beregnes.

Normalt er DlСО, normaliseret til kropsareal, 18 ml/min/mm Hg/m2. Lungernes diffusionskapacitet for ilt (DlО2) beregnes ved at gange DlСО med en koefficient på 1,23.

De mest almindelige sygdomme, der forårsager et fald i lungernes diffusionskapacitet, er følgende.

  • Lungeemfysem (på grund af et fald i overfladearealet af alveolær-kapillær kontakt og volumenet af kapillærblod).
  • Sygdomme og syndromer ledsaget af diffus skade på lungeparenkym og fortykkelse af den alveolær-kapillære membran (massiv lungebetændelse, inflammatorisk eller hæmodynamisk lungeødem, diffus pneumosklerose, alveolitis, pneumokoniose, cystisk fibrose osv.).
  • Sygdomme ledsaget af skader på lungernes kapillærleje (vaskulitis, emboli i små grene af lungearterien osv.).

For korrekt fortolkning af ændringer i lungernes diffusionskapacitet er det nødvendigt at tage hensyn til hæmatokritindekset. En stigning i hæmatokrit ved polycytæmi og sekundær erytrocytose ledsages af en stigning, og dens fald ved anæmi - et fald i lungernes diffusionskapacitet.

trusted-source[ 43 ], [ 44 ]

Måling af luftvejsmodstand

Måling af luftvejsmodstanden er en diagnostisk vigtig parameter for pulmonal ventilation. Under indånding bevæger luft sig gennem luftvejene under påvirkning af trykgradienten mellem mundhulen og alveolerne. Under indånding fører udvidelsen af brystkassen til et fald i vitripleuraltrykket og dermed det intraalveolære tryk, som bliver lavere end trykket i mundhulen (atmosfærisk). Som et resultat rettes luftstrømmen ind i lungerne. Under udånding sigter den elastiske trækkraft i lungerne og brystkassen mod at øge det intraalveolære tryk, som bliver højere end trykket i mundhulen, hvilket resulterer i en omvendt luftstrøm. Trykgradienten (∆P) er således den primære kraft, der sikrer luftoverførsel gennem luftvejene.

Den anden faktor, der bestemmer størrelsen af gasstrømmen gennem luftvejene, er den aerodynamiske modstand (Raw), som igen afhænger af luftvejenes frihøjde og længde samt af gassens viskositet.

Størrelsen af den volumetriske luftstrømningshastighed følger Poiseuilles lov: V = ∆P / Raw, hvor

  • V - volumetrisk hastighed af laminær luftstrøm;
  • ∆P - trykgradient i mundhulen og alveolerne;
  • Rå - aerodynamisk modstand i luftvejene.

Det følger heraf, at for at beregne luftvejenes aerodynamiske modstand er det nødvendigt samtidig at måle forskellen mellem trykket i mundhulen i alveolerne (∆P) samt den volumetriske luftstrømningshastighed.

Der er flere metoder til at bestemme Raw baseret på dette princip:

  • helkropsplethysmografimetode;
  • metode til blokering af luftstrøm.

Bestemmelse af blodgasser og syre-basebalance

Den primære metode til diagnosticering af akut respirationssvigt er undersøgelsen af arterielle blodgasser, som omfatter måling af PaO2, PaCO2 og pH. Det er også muligt at måle mætningen af hæmoglobin med ilt (iltmætning) og nogle andre parametre, især indholdet af bufferbaser (BB), standardbicarbonat (SB) og værdien af overskud (underskud) af baser (BE).

PaO2- og PaCO2-indikatorerne karakteriserer mest præcist lungernes evne til at mætte blodet med ilt (iltning) og fjerne kuldioxid (ventilation). Sidstnævnte funktion bestemmes også af pH- og BE-værdierne.

For at bestemme blodets gassammensætning hos patienter med akut respirationssvigt på intensivafdelinger anvendes en kompleks invasiv teknik til at udtage arterielt blod ved at punktere en stor arterie. A. radialis punkteres oftere, da risikoen for komplikationer er lavere. Hånden har en god kollateral blodgennemstrømning, som udføres af a. ulnaris. Derfor opretholdes blodforsyningen til hånden, selvom a. radialis beskadiges under punktering eller brug af et arteriekateter.

Indikationer for radial arteriepunktur og installation af et arteriekateter er:

  • behovet for hyppig måling af arteriel blodgassammensætning;
  • alvorlig hæmodynamisk ustabilitet på baggrund af akut respirationssvigt og behovet for konstant overvågning af hæmodynamiske parametre.

En negativ Allen-test er en kontraindikation for kateterplacering. For at udføre testen komprimeres ulnar- og radialisarterierne med fingrene for at lukke for den arterielle blodgennemstrømning; hånden bliver bleg efter et stykke tid. Derefter frigøres ulnararterien, mens radialisarterien fortsættes med at komprimeres. Normalt genoprettes håndens farve hurtigt (inden for 5 sekunder). Hvis dette ikke sker, forbliver hånden bleg, ulnararterieokklusion diagnosticeres, testresultatet betragtes som negativt, og radialisarteriepunktur udføres ikke.

Hvis testresultatet er positivt, immobiliseres patientens håndflade og underarm. Efter forberedelse af operationsfeltet i de distale sektioner af arteria radialis palperes pulsen på arteria radialis, der administreres anæstesi på dette sted, og arterien punkteres i en vinkel på 45°. Kateteret føres opad, indtil der kommer blod i nålen. Nålen fjernes, så kateteret bliver i arterien. For at forhindre overdreven blødning trykkes den proximale del af arteria radialis med en finger i 5 minutter. Kateteret fastgøres til huden med silkesuturer og dækkes med en steril bandage.

Komplikationer (blødning, arteriel okklusion af en trombe og infektion) under kateterplacering er relativt sjældne.

Det er at foretrække at opsamle blod til test i en glassprøjte frem for en plastiksprøjte. Det er vigtigt, at blodprøven ikke kommer i kontakt med den omgivende luft, dvs. opsamling og transport af blod bør udføres under anaerobe forhold. Ellers fører indtrængen af omgivende luft i blodprøven til bestemmelse af PaO2-niveauet.

Blodgasmåling bør udføres senest 10 minutter efter arteriel blodprøvetagning. Ellers ændrer de igangværende metaboliske processer i blodprøven (primært initieret af leukocytters aktivitet) resultaterne af blodgasmålingen betydeligt, hvilket reducerer niveauet af PaO2 og pH og øger PaCO2. Særligt udtalte ændringer observeres ved leukæmi og ved udtalt leukocytose.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metoder til vurdering af syre-basebalancen

Måling af blodets pH-værdi

Blodplasmas pH-værdi kan bestemmes ved to metoder:

  • Indikatormetoden er baseret på egenskaben hos nogle svage syrer eller baser, der anvendes som indikatorer, til at dissociere ved bestemte pH-værdier og derved ændre farve.
  • pH-metrimetoden muliggør en mere præcis og hurtig bestemmelse af koncentrationen af hydrogenioner ved hjælp af specielle polarografiske elektroder, på hvis overflade, når de nedsænkes i en opløsning, dannes en potentiel forskel afhængigt af pH-værdien i det undersøgte medium.

En af elektroderne er den aktive eller måleelektrode, lavet af et ædelmetal (platin eller guld). Den anden (referenceelektrode) fungerer som sammenligningselektrode. Platinelektroden er adskilt fra resten af systemet af en glasmembran, der kun er permeabel for hydrogenioner (H + ). Indeni er elektroden fyldt med en bufferopløsning.

Elektroderne nedsænkes i den opløsning, der undersøges (f.eks. blod), og polariseres af strømkilden. Som følge heraf genereres en strøm i det lukkede elektriske kredsløb. Da platinelektroden (den aktive elektrode) yderligere er adskilt fra elektrolytopløsningen af en glasmembran, der kun er permeabel for H + -ioner, er trykket på begge overflader af denne membran proportionalt med blodets pH-værdi.

Syre-basebalancen vurderes oftest ved hjælp af Astrup-metoden på microAstrup-apparatet. BB-, BE- og PaCO2-indekserne bestemmes. To portioner af det arterielle blod, der undersøges, bringes i ligevægt med to gasblandinger med kendt sammensætning, der adskiller sig i partialtrykket af CO2. pH-værdien måles i hver portion blod. pH- og PaCO2-værdierne i hver portion blod afbildes som to punkter på nomogrammet. En ret linje trækkes gennem de to punkter markeret på nomogrammet, indtil den skærer standard BB- og BE-graferne, og de faktiske værdier af disse indekser bestemmes. Derefter måles pH-værdien i det undersøgte blod, og et punkt svarende til denne målte pH-værdi findes på den resulterende retlinje. Det faktiske tryk af CO2 i blodet (PaCO2) bestemmes ved projektionen af dette punkt på ordinataksen.

Direkte måling af CO2-tryk (PaCO2)

I de senere år er en modifikation af polarografiske elektroder beregnet til pH-måling blevet anvendt til direkte måling af PaCO2 i et lille volumen. Begge elektroder (aktive og referenceelektroder) er nedsænket i en elektrolytopløsning, som er adskilt fra blodet af en anden membran, der kun er permeabel for gasser, men ikke for hydrogenioner. CO2-molekyler, der diffunderer gennem denne membran fra blodet, ændrer opløsningens pH. Som nævnt ovenfor er den aktive elektrode yderligere adskilt fra NaHCO3-opløsningen af en glasmembran, der kun er permeabel for H + -ioner. Efter nedsænkning af elektroderne i testopløsningen (f.eks. blod), er trykket på begge overflader af denne membran proportionalt med elektrolyttens pH (NaHCO3). Til gengæld afhænger NaHCO3-opløsningens pH af koncentrationen af CO2 i blodet. Trykket i kredsløbet er således proportionalt med PaCO2 i blodet.

Den polarografiske metode bruges også til at bestemme PaO2 i arterielt blod.

trusted-source[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bestemmelse af BE baseret på direkte måling af pH og PaCO2

Direkte bestemmelse af pH og PaCO2 i blod gør det muligt at forenkle metoden til bestemmelse af den tredje indikator for syre-basebalancen - overskydende baser (BE) - betydeligt. Den sidste indikator kan bestemmes ved hjælp af specielle nomogrammer. Efter direkte måling af pH og PaCO2 afbildes de faktiske værdier af disse indikatorer på de tilsvarende skalaer i nomogrammet. Punkterne er forbundet med en lige linje og fortsætter, indtil de skærer BE-skalaen.

Denne metode til bestemmelse af de vigtigste indikatorer for syre-basebalancen kræver ikke, at blodet bringes i ligevægt med en gasblanding, som ved brug af den klassiske Astrup-metode.

Fortolkning af resultater

Partialtryk af O2 og CO2 i arterielt blod

Værdierne for PaO2 og PaCO2 tjener som de vigtigste objektive indikatorer for respirationssvigt. I en rask voksen persons rumluft med en iltkoncentration på 21% (FiO2 = 0,21) og normalt atmosfærisk tryk (760 mm Hg) er PaO2 90-95 mm Hg. Med ændringer i barometertryk, omgivelsestemperatur og visse andre forhold kan PaO2 hos en rask person nå 80 mm Hg.

Lavere værdier af PaO2 (mindre end 80 mm Hg) kan betragtes som en indledende manifestation af hypoxæmi, især på baggrund af akut eller kronisk skade på lunger, brystkasse, åndedrætsmuskler eller central regulering af respiration. Et fald i PaO2 til 70 mm Hg indikerer i de fleste tilfælde kompenseret respirationssvigt og ledsages normalt af kliniske tegn på nedsat funktionel kapacitet i det ydre åndedrætssystem:

  • let takykardi;
  • åndenød, åndedrætsbesvær, der primært optræder under fysisk anstrengelse, selvom respirationsfrekvensen i hvile ikke overstiger 20-22 slag i minuttet;
  • et mærkbart fald i træningstolerance;
  • deltagelse i vejrtrækningen af accessoriske respirationsmuskler osv.

Ved første øjekast modsiger disse kriterier for arteriel hypoxæmi definitionen af respirationssvigt af E. Campbell: "respirationssvigt er karakteriseret ved et fald i PaO2 under 60 mm Hg...". Som allerede nævnt refererer denne definition dog til dekompenseret respirationssvigt, som manifesterer sig ved et stort antal kliniske og instrumentelle tegn. Faktisk indikerer et fald i PaO2 under 60 mm Hg som regel alvorlig dekompenseret respirationssvigt og ledsages af dyspnø i hvile, en stigning i antallet af respirationsbevægelser til 24-30 pr. minut, cyanose, takykardi, betydeligt tryk i respirationsmusklerne osv. Neurologiske lidelser og tegn på hypoxi i andre organer udvikler sig normalt med PaO2 under 40-45 mm Hg.

PaO2 fra 80 til 61 mm Hg, især på baggrund af akut eller kronisk skade på lungerne og det ydre åndedrætssystem, bør betragtes som den første manifestation af arteriel hypoxæmi. I de fleste tilfælde indikerer det dannelsen af mild kompenseret respirationssvigt. Et fald i PaO2 til under 60 mm Hg indikerer moderat eller svær prækompenseret respirationssvigt, hvis kliniske manifestationer er tydeligt udtrykt.

Normalt er CO2-trykket i arterielt blod (PaCO2 ) 35-45 mm Hg. Hyperkapi diagnosticeres, når PaCO2 stiger til over 45 mm Hg. PaCO2-værdier over 50 mm Hg svarer normalt til det kliniske billede af svær ventilation (eller blandet) respirationssvigt, og over 60 mm Hg er en indikation for mekanisk ventilation med det formål at genoprette det minimale respirationsvolumen.

Diagnose af forskellige former for respirationssvigt (ventilatorisk, parenkymatisk osv.) er baseret på resultaterne af en omfattende undersøgelse af patienter - det kliniske billede af sygdommen, resultaterne af bestemmelsen af funktionen af ekstern respiration, røntgen af thorax, laboratorietests, herunder en vurdering af blodets gassammensætning.

Nogle træk ved ændringen i PaO2 og PaCO2 ved ventilatorisk og parenkymatøs respirationssvigt er allerede nævnt ovenfor. Lad os huske på, at ventilatorisk respirationssvigt, hvor processen med CO2- frigivelse fra kroppen primært forstyrres i lungerne, er karakteriseret ved hyperkapni (PaCO2 større end 45-50 mm Hg), ofte ledsaget af kompenseret eller dekompenseret respiratorisk acidose. Samtidig fører progressiv hypoventilation af alveolerne naturligt til et fald i iltningen af den alveolære luft og O2-trykket i arterielt blod (PaO2 ), hvilket resulterer i hypoxæmi. Således ledsages det detaljerede billede af ventilatorisk respirationssvigt af både hyperkapni og stigende hypoxæmi.

De tidlige stadier af parenkymatøst respirationssvigt er karakteriseret ved et fald i PaO2 ( hypoxæmi), i de fleste tilfælde kombineret med udtalt hyperventilation af alveolerne (takypnø) og den deraf følgende hypokapni og respiratorisk alkalose. Hvis denne tilstand ikke kan lindres, opstår der gradvist tegn på progressiv total reduktion i ventilation, minutrespirationsvolumen og hyperkapni (PaCO2 større end 45-50 mm Hg). Dette indikerer yderligere ventilatorisk respirationssvigt forårsaget af træthed i respirationsmusklerne, alvorlig obstruktion af luftvejene eller et kritisk fald i volumenet af fungerende alveoler. Således er de senere stadier af parenkymatøst respirationssvigt karakteriseret ved et progressivt fald i PaO2 ( hypoxæmi) kombineret med hyperkapni.

Afhængigt af de individuelle karakteristika ved sygdommens udvikling og overvejelsen af visse patofysiologiske mekanismer for respirationssvigt er andre kombinationer af hypoxæmi og hyperkapni mulige, som diskuteres i de følgende kapitler.

Syre-base ubalancer

I de fleste tilfælde er det tilstrækkeligt at bestemme blodets pH, pCO2, BE og SB for en nøjagtig diagnose af respiratorisk og ikke-respiratorisk acidose og alkalose, samt for at vurdere graden af kompensation af disse lidelser.

I dekompensationsperioden observeres et fald i blodets pH-værdi, og ved alkalose bestemmes syre-basebalancen ret simpelt: ved surhedsgrad øges den. Det er også let at bestemme de respiratoriske og ikke-respiratoriske typer af disse lidelser ved hjælp af laboratorieindikatorer: ændringer i pCO2 og BE i hver af disse to typer er i forskellige retninger.

Situationen er mere kompliceret ved vurdering af parametrene for syre-basebalancen i perioden med kompensation for dens forstyrrelser, når blodets pH-værdi ikke ændres. Således kan et fald i pCO2 og BE observeres både ved ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose og ved respiratorisk alkalose. I disse tilfælde hjælper en vurdering af den generelle kliniske situation, der giver os mulighed for at forstå, om de tilsvarende ændringer i pCO2 eller BE er primære eller sekundære (kompenserende).

Kompenseret respiratorisk alkalose er karakteriseret ved en primær stigning i PaCO2, hvilket i bund og grund er årsagen til denne forstyrrelse af syre-basebalancen; i disse tilfælde er de tilsvarende ændringer i BE sekundære, dvs. de afspejler inklusionen af forskellige kompenserende mekanismer, der har til formål at reducere koncentrationen af baser. Ved kompenseret metabolisk acidose er ændringerne i BE derimod primære, og ændringerne i pCO2 afspejler kompenserende hyperventilation af lungerne (hvis muligt).

En sammenligning af parametrene for syre-base-ubalance med sygdommens kliniske billede muliggør således i de fleste tilfælde en forholdsvis pålidelig diagnose af disse ubalancers art, selv i perioden med deres kompensation. Evaluering af ændringer i blodets elektrolytsammensætning kan også hjælpe med at stille den korrekte diagnose i disse tilfælde. Hypernatriæmi (eller normal Na + -koncentration) og hyperkaliæmi observeres ofte ved respiratorisk og metabolisk acidose, mens hypo- (eller normo-)natriæmi og hypokaliæmi observeres ved respiratorisk alkalose.

Pulsoximetri

Iltforsyningen til perifere organer og væv afhænger ikke kun af de absolutte værdier af D2-trykket i arterielt blod, men også af hæmoglobins evne til at binde ilt i lungerne og frigive det i vævene. Denne evne beskrives af den S-formede form af oxyhæmoglobin-dissociationskurven. Den biologiske betydning af denne form for dissociationskurven er, at området med høje O2-trykværdier svarer til den vandrette sektion af denne kurve. Derfor forbliver mætningen af hæmoglobin med ilt (SaO2 ) på et tilstrækkeligt højt niveau, selv med udsving i det arterielle blods ilttryk fra 95 til 60-70 mm Hg. Hos en rask ung person med PaO2 = 95 mm Hg er mætningen af hæmoglobin med ilt således 97%, og med PaO2 = 60 mm Hg - 90%. Den stejle hældning af den midterste sektion af oxyhæmoglobin-dissociationskurven indikerer meget gunstige betingelser for frigivelse af ilt i vævene.

Under påvirkning af visse faktorer (forhøjet temperatur, hyperkapni, acidose) forskydes dissociationskurven til højre, hvilket indikerer et fald i hæmoglobins affinitet for ilt og muligheden for dets lettere frigivelse i vævene. Figuren viser, at i disse tilfælde kræves der mere PaO2 for at opretholde hæmoglobins iltmætning på samme niveau.

En venstreforskydning i oxyhæmoglobin-dissociationskurven indikerer øget affinitet af hæmoglobin for O2 og dets lavere frigivelse i væv. En sådan forskydning sker under påvirkning af hypokapni, alkalose og lavere temperaturer. I disse tilfælde opretholdes en høj hæmoglobin-iltmætning selv ved lavere værdier af PaO2 .

Således får værdien af hæmoglobin-iltmætning ved respirationssvigt en uafhængig værdi til karakterisering af iltforsyningen til perifert væv. Den mest almindelige ikke-invasive metode til bestemmelse af denne indikator er pulsoximetri.

Moderne pulsoximetre indeholder en mikroprocessor forbundet til en sensor, der indeholder en lysdiode og en lysfølsom sensor placeret over for lysdioden. Der anvendes normalt to bølgelængder af stråling: 660 nm (rødt lys) og 940 nm (infrarødt). Iltmætning bestemmes af absorptionen af henholdsvis rødt og infrarødt lys af reduceret hæmoglobin (Hb) og oxyhæmoglobin (HbJ2 ). Resultatet vises som SaO2 (mætning opnået ved pulsoximetri).

Normalt overstiger iltmætningen 90%. Denne indikator falder med hypoxæmi og et fald i PaO2 til under 60 mm Hg.

Når man evaluerer resultaterne af pulsoximetri, skal man være opmærksom på metodens ret store fejl, der når ±4-5%. Det skal også huskes, at resultaterne af indirekte bestemmelse af iltmætning afhænger af mange andre faktorer. For eksempel af tilstedeværelsen af neglelak på forsøgspersonens negle. Neglelakken absorberer en del af anodestrålingen med en bølgelængde på 660 nm, hvorved værdierne af SaO2- indikatoren undervurderes.

Pulsoximeteraflæsningerne påvirkes af forskydningen i hæmoglobindissociationskurven, som opstår under påvirkning af forskellige faktorer (temperatur, blodets pH-værdi, PaCO2-niveau), hudpigmentering, anæmi med et hæmoglobinniveau under 50-60 g/l osv. For eksempel fører små pH-udsving til betydelige ændringer i SaO2-indikatoren; ved alkalose (f.eks. respiratorisk, udviklet på baggrund af hyperventilation) overvurderes SaO2, og ved acidose undervurderes den.

Derudover tillader denne teknik ikke forekomsten i det perifere blod af patologiske typer hæmoglobin - carboxyhæmoglobin og methemoglobin, som absorberer lys med samme bølgelængde som oxyhæmoglobin, hvilket fører til en overvurdering af SaO2-værdier.

Ikke desto mindre anvendes pulsoximetri i øjeblikket i vid udstrækning i klinisk praksis, især på intensivafdelinger og genoplivningsafdelinger til simpel, indikativ dynamisk overvågning af hæmoglobins iltmætning.

Evaluering af hæmodynamiske parametre

For en fuldstændig analyse af den kliniske situation ved akut respirationssvigt er det nødvendigt dynamisk at bestemme en række hæmodynamiske parametre:

  • blodtryk;
  • puls (HR);
  • centralt venetryk (CVP);
  • pulmonal arteriekiletryk (PAWP);
  • hjertets minutvolumen;
  • EKG-overvågning (herunder til rettidig detektion af arytmier).

Mange af disse parametre (blodtryk, hjertefrekvens, SaO2, EKG osv.) kan bestemmes ved hjælp af moderne overvågningsudstyr på intensiv- og genoplivningsafdelinger. Hos alvorligt syge patienter tilrådes det at kateterisere højre hjerte med installation af et midlertidigt flydende intrakardialt kateter for at bestemme CVP og PAOP.

trusted-source[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.