Åndedrætssvigt: årsager og patogenese

Årsager og mekanismer til ventilation og parenkymisk respiratorisk svigt

Respiratorisk svigt i strid med nogen af de funktionelle komponenter i åndedrætsorganerne - lungeparenkymet, brystvæggen, i lungekredsløbet, tilstanden af alveolær-kapillære membran, nervøs og humorale regulering af respiration. Afhængig af forekomsten af visse ændringer blod gassammensætningen er to primære former for respirationssvigt - ventilation (hyperkapniske) og parenkymalt (hypoxemiske), som hver især kan forekomme akut eller kronisk.

Ventilation (hyperkapnisk) åndedrætssvigt

Ventilation (hyperkapniske) form for respiratorisk insufficiens er hovedsagelig kendetegnet ved en samlet reduktion af volumenet af den alveolære ventilation (alveolær hypoventilation) og minut respirationsvolumen (MOD), et fald i fjernelse af CO2 fra kroppen og dermed udviklingen af hyperkapni (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Og så og hypoxæmi.

Årsagerne til og mekanismerne for udviklingen af ventilationsåbning er tæt knyttet til overtrædelsen af processen med at fjerne kuldioxid fra kroppen. Som det er kendt, bestemmes processen med gasudveksling i lungerne ved:

• niveau af alveolar ventilation
• diffusionskapacitet af alveolær-kapillære membran med hensyn til O ₂ og CO ₂;
• mængden af perfusion;
• forholdet mellem ventilation og perfusion (ventilation-perfusion forhold).

Fra et funktionelt synspunkt er alle luftvejsstier i lungerne opdelt i ledende veje og en gasudvekslingszone (eller diffusion). På området af ledende baner (i luftrøret, bronkierne, bronkioler og terminale bronkioler) under inspiration observeret forskydningsbevægelse af luft og mekanisk omrøring (konvektion) frisk luft portion med gassen lagres i det fysiologiske dødrum inden den næste inhalation. Derfor fik denne region et andet navn - konvektionszone. Det er underforstået, at intensiteten af konvektion af oxygen berigelse zone og reduktion af carbondioxidkoncentration primært bestemmes af intensiteten værdi af pulmonal ventilation og respiratorisk minutvolumen (MOD).

Karakteristisk, når tilgangen til mindre generationer af luftvejsveje (fra 1. Til 16. Generation) nærmer sig, svækker den translatoriske bevægelse af luftstrømmen gradvist, og ved grænsen af konvektionszonen ophører helt. Dette skyldes en kraftig stigning i det totale samlede tværsnitsareal af hver efterfølgende generation af bronchi og henholdsvis med en signifikant stigning i den samlede modstand af små bronchi og bronchioler.

Efterfølgende generationer luftveje (fra 17. Til 23.), herunder respiratoriske bronkioler, alveolære kanaler, alveolære sække og alveolerne vedrører gasudveksling (diffusion) zone, hvor gassen udføres og diffusion gennem den alveolære-kapillære membran. I diffusionszonen "makroskopiske" dage | blå gasser både under de respiratoriske bevægelser og under hoste fuldstændigt fraværende (VY Shanin). Gasudveksling udføres her kun på grund af den molekylære proces med diffusion af ilt og kuldioxid. Hastigheden af molekylær CO2 fortrængning - fra konvektionszonen gennem hele diffusionszone til alveolerne og kapillærer, samt CO2 - fra alveolerne til konvektionszonen - bestemmes af tre hovedfaktorer:

• gradient af partialtrykket af gasser ved grænsen af konvektions- og diffusionszoner;
• omgivende temperatur;
• diffusionskoefficient for en given gas.

Det er vigtigt at bemærke, at niveauet af lungeventilation og MOD næsten ikke påvirker processen med bevægelige molekyler af CO2 og O2 direkte i diffusionszonen.

Det er kendt, at diffusionskoefficienten for kuldioxid er ca. 20 gange højere end oxygenindholdet. Dette betyder, at diffusionszonen ikke skaber en stor hindring for kuldioxid, og dens udveksling er næsten helt bestemt af tilstanden af konvektionszonen, dvs. Intensitet af åndedrætsbevægelser og størrelsen af MOD. Med en samlet reduktion i ventilationen og et minuts åndedrættet ophører "udvaskningen" af kuldioxid fra konvektionszonen, og dets partialtryk øges. Som følge heraf falder trykgradienten af CO ₂ ved grænsen af konvektions- og diffusionszoner, intensiteten af dens diffusion fra kapillærlejet til alveolerne falder kraftigt, og hyperkapnia udvikler sig.

I andre kliniske situationer (fx parenchymal respirationssvigt), når et vist stadium af udviklingen af sygdommen opstår udtrykt kompensatorenhed hyperventilation intakt alveoler hastighed "udvaskning" af carbondioxid fra konvektionszonen signifikant forøget, hvilket fører til en forøgelse af trykket gradient af CO ₂ ved grænsen af konvektion og diffusionszoner og forbedret fjernelse af kuldioxid fra kroppen. Som følge heraf udvikler hypokapnia.

Modsætning kuldioxid, ilt udveksling i lungerne og partialtrykket af kuldioxid i arterieblod (PaO ₂ ) primært afhænge driften af diffusion zone, navnlig på diffusionskoefficient O ₂ og tilstanden af det kapillære blodstrøm (perfusion), og niveauet af ventilation og tilstanden af konvektionszonen påvirker kun disse indikatorer i ringe grad. Derfor er udviklingen af ventilerende respirationssvigt med en samlet reduktion på minutvolumen åndedrag i første omgang er der hyperkapni og først derefter (som regel pas senere stadier af udviklingen af respirationssvigt) - Hypoxæmi.

Således angiver ventilationen (hyperkapnisk) form af respiratorisk svigt inkompetensen af "åndedrætspumpen". Det kan skyldes følgende grunde:

1. Forstyrrelser af central regulering af åndedræt:
   • ødem i hjernen, spændende dets stammeafdelinger og området for åndedrætscentret;
   • slagtilfælde;
   • craniocerebrale traumer;
   • neuroinfection;
   • toksiske virkninger på åndedrætscentret;
   • hjernens hypoxi, for eksempel i svær hjertesvigt;
   • overdosis af lægemidler, der deprimerer luftvejscentret (narkotiske analgetika, sedativer, barbiturater osv.).
2. Skader på enheden, som giver brystets åndedrætsbevægelser, dvs. Krænkelser af funktionen af de såkaldte "pectoral pels" (perifert nervesystem, åndedrætsmuskler, thorax):
   • deformationer af brystet (kyphos, skoliose, kyphoscoliosis, etc.);
   • frakturer af ribben og rygsøjlen;
   • torakotomi;
   • en krænkelse af funktionen af perifere nerver (primært membran - Guillain-Barre syndrom, poliomyelitis mv.);
   • lidelser i neuromuskulær transmission (myasthenia gravis);
   • træthed eller atrofi i respiratoriske muskler mod baggrunden af en langvarig intensiv hoste, luftvejsobstruktion, restriktiv vejrtrækning, langvarig ventilation osv.);
   • et fald i membranets effektivitet (for eksempel når det er fladt).
3. Restriktive luftvejssygdomme ledsaget af et fald i MOD:
   • udtalt pneumothorax;
   • massivt pleural effusion
   • interstitielle sygdomme i lungerne;
   • total og subtotal lungebetændelse mv.

Således er de fleste årsager til ventilation respirationssvigt forbundet med krænkelser af ekstrapulmonal respiration og dens regulering (CNS, thorax, respiratoriske muskler). Blandt de "pulmonale" mekanismer for ventilation respirationssvigt er restriktive vejrtrækninger, der skyldes et fald i lungernes, thoraxens eller pleuraens evne til at sprede under inspiration, af største betydning. Restriktive sygdomme udvikler sig i mange akutte og kroniske sygdomme i åndedrætssystemet. I den forbindelse skelnes der inden for rammerne af ventilationslufttilfælde en særlig restriktiv type respirationssvigt, oftest på grund af følgende grunde:

• sygdomme i pleura, der begrænser udflugten af lungen (exudativ pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, etc.);
• et fald i volumenet af lungens funktionelle parenchyma (atelektase, lungebetændelse, lungesektion, etc.);
• inflammatorisk eller hæmodynamisk forårsaget af infiltration af lungevæv fører til øge "stivheden" af lungeparenchymet (pneumoni, interstitiel eller alveolær lungeødem i venstre ventrikel hjertesvigt og andre.);
• pneumosklerose af forskellige etiologier mv.

Det bør også bemærkes, at årsagen til hyperkapni ventilation og respirationssvigt kan være alle patologiske processer ledsaget af et samlet fald på alveolær ventilation og respiratorisk minutvolumen. Kan opstå en sådan situation, for eksempel når udtalt luftvejsobstruktion (astma, kronisk obstruktiv bronkitis, emfysem, dyskinesi membranøs del af luftrøret, etc.), med betydelig reduktion af de mængder fungerende alveolerne (atelektase, interstitiel lungesygdom, etc.). Eller med kraftig træthed og atrofi i respiratoriske muskler. Selv i alle disse tilfælde i tilfælde af respirationssvigt er involverede og andre patofysiologiske mekanismer (overtrædelse af diffusion af gasser, ventilation-perfusion, kapillær pulmonal blodgennemstrømning, etc.). I disse tilfælde er det normalt om dannelse af blandet ventilation og parenkymal) respiratorisk svigt.

Det skal også tilføjes, at i tilfælde af akut respirationssvigt ventilation stigning PaCO2 er normalt ledsaget af et fald i pH i blodet og udvikling af respiratorisk acidose, grundet faldende forholdet HCO3 / H2CO3, som bestemmer som bekendt, pH-værdien. Ved kronisk respiratorisk svigt i ventilationstypen forekommer et sådant markant fald i pH som følge af kompenserende stigning i koncentrationen og karbonaterne i serum ikke.

1. Ventilation (hyperkapnisk) respiratorisk svigt karakteriseres ved:

1. total alveolær hypoventilation og et fald i minutvolumen af åndedræt,
2. hyperkapni,
3. hypoxæmi (ved senere stadier af dannelse af respiratorisk svigt)
4. tegn på kompenseret eller dekompenseret respiratorisk acidose.

2. De vigtigste mekanismer til udvikling af ventilationsformer (hyperkapniske) former for respirationssvigt:

1. forstyrret central regulering af vejrtrækning;
2. Skader på apparatet, der giver brystets åndedrætsbevægelse (perifere nerver, åndedrætsmuskler, brystvæg);
3. markante restriktive lidelser ledsaget af et fald i MOU.

Parenkymisk åndedrætssvigt

Parenkymatisk (hypoxæmisk) form er kendetegnet ved respirationssvigt oksigeiatsii væsentlig forringelse af blod i lungerne, der fører til den fremherskende pnzheniyu PaO2 Arteriel - hypoxæmi.

De vigtigste mekanismer ved udvikling af hypoxæmi i parenkymal form af respiratorisk svigt:

1. krænkelse af ventilation-perfusion relationer (\ / 0) med dannelsen af højre hjerte "shunting" af blodet (alveolar shunt) eller en stigning i det alveolære døde rum
2. et fald i den totale funktionelle overflade af de alveolære kapillære membraner;
3. diffusion af gasser.

Overtrædelse af ventilation-perfusionsforhold

Fremkomsten af hypoxemisk respiratorisk svigt i mange sygdomme i åndedrætssystemet er oftest forårsaget af en krænkelse af ventilation-perfusionsforhold. Normalt er ventilations-perfusionsforholdet 0,8 1,0. Der er to mulige overtrædelser af disse forhold, som hver især kan føre til udvikling af respirationssvigt.

Lokal hypoventilering af alveoler. I denne variant af parenkymisk respiratorisk svigt forekommer hypoxæmi, hvis en ret intensiv blodstrøm fortsætter gennem dårligt ventilerede eller uventilerede alveoler. Forholdet mellem ventilation og perfusion reduceres V / Q <0,8), hvilket fører til utilstrækkelig udledning iltet i disse lungesnit veneblod i venstre hjerte n systemiske cirkulation (venøs bypass). Dette forårsager et fald i partialtrykket af O ₂ i arterielt blod - hypoxæmi.

Hvis der ikke er ventilation i en sådan sektion med en bevaret blodgennemstrømning, nærmer V / Q-forholdet nul. Det er i disse tilfælde dannes den højre levoserdechny alveolær shunt, hvori neoksigenirovannaya veneblod "overføres" i venstre side af hjertet og aorta, hvilket reducerer PaO ₂ i arterielt blod. Ved denne mekanisme udvikler hypoxæmi under obstruktiv lungesygdom, lungebetændelse, lungeødem og andre sygdomme, der involverer uensartet (lokal) reduktion i alveolær ventilation og dannelsen af venøse shunting af blod. I modsætning til ventilationslufttilfælde mindskes det totale minutventilationsvolumen i lang tid, og der ses endog en tendens til hyperveptiske lunger.

Det skal understreges, at der i de tidlige stadier af udviklingen af parenkymvævet respirationssvigt, er hyperkapni ikke udvikle sig som alvorlig alveolær hyperventilation intakt, ledsaget af intensiv avl af CO ₂ fra kroppen, kompenserer fuldt for lokale stofskiftesygdomme CO ₂. Øvrigt i alvorlig hyperventilation forekommer intakt alveolær hypocapnia, hvilket i sig selv forværrer luftvejslidelser.

Dette skyldes primært, at hypokapni reducerer kroppens tilpasning til hypoxi. Det er kendt, at et fald i PaCO2 blodets hæmoglobin dissociationskurven skifter til venstre, hvilket forøger affiniteten af hæmoglobin til oxygen og reducerer frigørelsen af O ₂ i de perifere væv. Hypokapni, der opstår ved de indledende stadier af parenkymisk respiratorisk svigt, øger således yderligere iltstærmen af perifere organer og væv.

Desuden reducerer et fald i PACO ₂ de afferente impulser af receptoren af carotid sinus og medulla oblongata og reducerer respiratoriske centerets aktivitet.

Endelig ændrer hypocapnia forholdet mellem bicarbonat og kuldioxid i blodet, hvilket fører til en stigning i HCO3- / H2CO3 og pH og udvikling af respiratorisk alkalose (hvor spazmiruyutsya fartøjer og blodforsyning til vitale organer forringes).

Det skal tilføjes, at i de senere trin af parenkymvævet respirationssvigt forstyrres ikke kun iltning af blod, men også ventilation (fx som følge af træthed af de respiratoriske muskler og øge stivheden lunge på grund af den inflammatoriske hævelse), og opstår hyperkapni afspejler dannelsen af blandede former for respirationsbesvær kombinere i sig selv tegn på parenkymal og ventilation respiratorisk svigt.

Det hyppigste parenkymale respiratoriske svigt og en kritisk reduktion i forholdet mellem ventilation og perfusion udvikler sig i lungesygdomme ledsaget af lokal (ujævn) hypoventilering af alveolerne. Der er mange sådanne sygdomme:

• kroniske obstruktiv lungesygdomme (kronisk obstruktiv bronkitis, bronchiolitis, bronchial astma, cystisk fibrose etc.);
• central lungekræft;
• lungebetændelse;
• pulmonal tuberkulose osv.

I alle disse sygdomme i varierende grader, der er obstruktion af luftvejene forårsaget af ujævn inflammatorisk infiltration og mærket ødem i bronkialslimhinden (bronkitis, bronchiolitis), stigende mængder viskose sekreter (spyt) i bronkierne (bronkitis, bronchiolitis, bronchiectasis, lungebetændelse, etc.). , glat muskulatur spasmer i små luftveje (astma), tidlig eksspiratorisk lukke (kollaps) af de små bronkier (mest udtalte hos patienter med emfysem), deformation og kompression GTC bronkier olyu, fremmedlegeme, etc. Derfor er det tilrådeligt at tildele en særlig - obstruktiv - type respiratorisk svigt forårsaget af en overtrædelse af passage af luft til store og / eller små pneumatiske baner, som i de fleste tilfælde som behandles inden for rammerne af parenkymvævet respirationssvigt. Samtidig, med alvorlig luftvejsobstruktion i nogle tilfælde, pulmonal ventilation og MOD reduceres betydeligt, og udvikler ventilation (mere præcist - blandet) respirationssvigt.

Øget alveolært dødt rum. En anden mulighed for at ændre ventilations-perfusionsforhold er forbundet med lokal svækkelse af pulmonal blodgennemstrømning, f.eks. I trombose eller emboli i lungearteriets grene. I dette tilfælde reduceres perfusionen af det begrænsede område af lungevævet på trods af vedligeholdelsen af normal ventilation af alveolerne kraftigt (V / Q> 1,0) eller helt fraværende. Der er en pludselig stigning i funktionelt dødrum, og hvis volumen er tilstrækkeligt stort udvikler hypoxæmi. I dette tilfælde opstår der en kompenserende forøgelse af koncentrationen af CO2 i luften, der udåndes fra de normalt perfuserede alveoler, som normalt neutraliserer overtrædelsen af udvekslingen af carbondioxid i de ikke - perfuserede alveoler. Med andre ord ledsages denne variant af parenkymisk respiratorisk svigt heller ikke af en forøgelse af partielt tryk af CO ₂ i arteriel blod.

Parenkymal respiratorisk svigt ved mekanismen til at øge alveolar dødrum og V / Q værdier. Udvikler oftest med følgende sygdomme:

1. Tromboembolisme af lungearteriets grene.
2. Åndedrætsbesværssyndrom hos voksne.

Reduktion af den fungerende overflade af den alveolære kapillærmembran

I lungeemfysem, interstitiel lungefibrose, atelektase kompression og andre sygdomme i blodoxidation kan reduceres på grund af reduktionen af totale overflade fungerer alveolær-kapillære membran. I disse tilfælde er ændringen i blodets gaskomposition som med andre varianter af parenkymal respiratorisk svigt primært manifesteret af arteriel hypoxæmi. I senere stadier af sygdommen, for eksempel med træthed og atrofi i respiratoriske muskler, kan hypercapnia udvikle sig.

Diffusion af gasser

Oxygen diffusionskoefficient er relativt lav, dens udbredelse er forstyrret i mange sygdomme i lungerne, ledsaget af inflammatoriske eller hæmodynamisk ødem interstitiel væv og forøgelse af afstanden mellem den indvendige overflade af alveolerne og kapillærer (pneumoni, interstitiel lungesygdom, pulmonal fibrose, hæmodynamisk lungeødem når venstre ventrikel hjertesvigt, etc.). . I de fleste tilfælde problemer med blodoxidation i lungerne som følge af andre patofysiologiske mekanismer respirationssvigt (for eksempel reduktion i ventilation-perfusion relationer) og nedsætte diffusionshastigheden for O ₂ kun forværrer det.

Eftersom diffusionshastigheden for CO ₂ er 20 gange højere end O ₂, kan kuldioxid overførsel på tværs af alveolær-kapillære membran kun brydes ved sin væsentlig fortykkelse eller læsion i avanceret lungevæv. I de fleste tilfælde øger en overtrædelse af lungernes diffusionsevne kun hypoxæmi.

• Parenkymisk (hypoxemisk) respiratorisk svigt karakteriseres i de fleste tilfælde af:
  • ujævn lokal alveolær hypoventilation uden en reduktion i det overordnede indeks for MOD,
  • udtalt hypoxæmi,
  • i begyndelsen af dannelsen af respirationssvigt - hyperventilering af intakte alveoler ledsaget af hypokapni og respiratorisk alkalose,
  • i de senere stadier af dannelsen af respiratorisk svigt - tilsætning af ventilationsforstyrrelser ledsaget af hypercapnia og respiratorisk eller metabolisk acidose (stadium af blandet respiratorisk svigt).
• De vigtigste mekanismer for udvikling af den parenkymale (hypoxemiske) form for respirationssvigt:
  • krænkelse af ventilation-perfusionsrelationer i obstruktiv type respirationssvigt eller læsion af lungernes kapillær seng,
  • et fald i den totale funktionelle overflade af den alveolære kapillærmembran,
  • diffusion af gasser.

Sondringen mellem de to former for respiratorisk svigt (ventilation og parenkymal) har stor praktisk betydning. Ved behandling af ventilationsformen ved åndedrætssvigt er åndedrætsstøtten den mest effektive, hvilket giver mulighed for at genoprette det reducerede minutvolumen af vejrtrækning. Omvendt, når parenchymale form af respirationssvigt hypoxæmi grund forringet ventilation-perfusion (fx dannelsen af venøse "shunt" blodet), så oxygen inhalationsterapi, selv i høj kontseptratsiyah (høj FiO2) er ineffektiv. Dårligt hjælper med dette og den kunstige stigning i MOU (for eksempel ved hjælp af ventilation). Steady forbedring parenkymvævet respirationssvigt kan kun opnå tilstrækkelig korrektion ventilyatsioino-perfusion relationer og fjernelse af nogle af de andre mekanismer i udviklingen af denne form for respirationssvigt.

Næsten klinisk-instrumental kontrol af obstruktiv og restriktiv form for respirationssvigt er også vigtig, da det giver mulighed for at vælge den optimale taktik til styring af patienter med respirationssvigt.

I klinisk praksis ofte fundet blandet variant respirationssvigt forbundet med både svækket blodoxygenering (hypoxæmi) og total alveolær hypoventilation (hyperkapni og hypoxæmi). For eksempel i alvorlig lungebetændelse er forholdet mellem ventilation og perfusion krænket, og den alveolære shunt er dannet, derfor falder PaO2, og hypoxæmi udvikler sig. Den massive inflammatorisk infiltration af lungevæv er ofte ledsaget af en betydelig stigning i stivheden af lungerne, hvilket resulterer i alveolær ventilation rate "udvaskning" af kuldioxid reduceres, og udvikler hyperkapni.

Progressive ventilationsforstyrrelser og udviklingen af hypercapnia ledsages også af den udtrykkelige udmattelse af respiratoriske muskler og begrænsningen af mængden af åndedrætsbevægelser, når pleural smerte opstår.

På den anden side, under visse restriktive sygdomme, der involverer ventilerende respirationssvigt og hyperkapni, før eller senere udvikle en overtrædelse af bronkial åbenhed, er ventilation-perfusion-forholdet reduceres, og slutter sig til parenkymale komponent af respirationssvigt, ledsaget af hypoxæmi. Ikke desto mindre er det under alle omstændigheder vigtigt at vurdere de eksisterende mekanismer for respiratorisk svigt.

Overtrædelser af syre-base tilstand

Forskellige former for respiratorisk svigt kan ledsages af en overtrædelse af syre-basistaten, hvilket er mere typisk for patienter med akut respiratorisk svigt, herunder dem, der udviklede sig mod en baggrund af langvarig kronisk respirationssvigt. Det er i disse tilfælde, at dekompenseret respiratorisk eller metabolisk acidose eller respiratorisk alkalose udvikler sig, hvilket signifikant forværrer respirationssvigt og bidrager til udviklingen af alvorlige komplikationer.

Mekanismer til opretholdelse af syre-base tilstand

Syre-base tilstanden er forholdet mellem koncentrationerne af hydrogen (H ⁺ ) og hydroxyl (OH ^- ) ioner i organismerens indre miljø. Opløsningens sure eller alkaliske reaktion afhænger af indholdet af hydrogenioner i den, indikatoren for dette indhold er pH-værdien, som er den negative decimallogaritme for den molære koncentration af H ⁺ ioner :

PH = - [H ⁺ ].

Dette betyder for eksempel, at ved pH = 7,4 (neutral reaktion af mediet) er koncentrationen af H ⁺ ioner , dvs. [H ⁺ ], ^10-7,4 mmol / l. Når surhedsgraden af det biologiske medium stiger, falder dets pH, og når surhedsgraden falder, øges den.

PH-værdien er en af de mest "hårde" parametre i blodet. Hans udsving i normen er ekstremt ubetydelig: fra 7,35 til 7,45. Selv små afvigelser fra det normale pH-niveau nedad (acidose) eller forøgelse (alkalose) bevirke en væsentlig ændring i redoxprocesser rmentov aktivitet, cellemembranpermeabilitet, og andre forstyrrelser, fyldt med farlige konsekvenser for organismen.

Koncentrationen af hydrogenioner er næsten helt bestemt af forholdet mellem bicarbonat og carbondioxid:

moms3 ^- / Н ₂ СО ₃

Indholdet af disse stoffer i blodet er tæt forbundet med blod carbondioxid overføringsproces (CO ₂ ) fra væv til lungerne. Fysisk opløst CO ₂ diffunderer fra væv i erythrocyt, hvor under indflydelse af enzymet carboanhydrase forekommer hydrateringsmolekyler (CO ₂ ) til dannelse af kulsyre, H ₂ CO ₃, straks dissocierer under dannelse af bicarbonationer (HCO ^3- ), hydrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Del akkumuleret i erytrocytter ion HCO ³, ifølge koncentrationsgradienten ud til plasmaet. I ionbytning HCO ^3- til erythrocytter ankommer vi chlor (C1 ^- ), hvorved ligevægt fordeling af elektriske ladninger pauser.

H ⁺ ioner , dannet under dissociationen af carbondioxid, er bundet til myoglobins molekyle. Endelig en del af CO ₂ kan kommunikere ved direkte tilsætning til aminogrupperne i proteinet komponent til dannelse af et hæmoglobin rest carbaminsyre (NNSOON). Således i blodet, der strømmer fra vævet af 27% CO2 overføres i form af bicarbonat (HCO ³ ) i erytrocytter, 11% CO ₂ danner en carbaminsyre forbindelse til hæmoglobin (karbogemoglobin), ca. 12% CO ₂ forbliver i opløst form eller i udissocieret form, kulsyre (H2CO3), og resten mængde CO ₂ (50%) opløst i form af HCO ³ i plasmaet.

Normalt er koncentrationen af bicarbonat (HCO ^3- ) i blodplasmaet 20 gange højere end for carbondioxid (H2CO3). Det er på dette forhold HCO ^3- og H2CO3 bevaret normal pH-værdi på 7,4. Hvis koncentrationen af bicarbonat eller kuldioxid varierer, ændres deres forhold, og pH skifter til syre (acidose) eller alkalisk (alkalose) side. Under disse betingelser kræver normalisering af pH forbindelsen mellem en række kompenserende reguleringsmekanismer, der genopretter det tidligere forhold mellem syrer og baser i blodplasmaet såvel som i forskellige organer og væv. De vigtigste af disse reguleringsmekanismer er:

1. Buffer systemer af blod og væv.
2. Ændring i ventilation.
3. Mekanismer for renal regulering af syre-base tilstand.

Buffersystemer af blod og væv består af syre og en konjugeret base.

Når de interagerer med syrer, neutraliseres sidstnævnte med den basiske bestanddel af bufferen, ved kontakt med baser bundet deres overskud til syrekomponenten.

Bicarbonatpufferen har en alkalisk reaktion og består af en svag kulsyre (H2CO3) og dens natriumsalt - natriumbicarbonat (NaHCO3) som den konjugerede base. Ved omsætning med en syrekomponent en alkalisk bicarbonatpuffer (TaNSO3) og hærder det til dannelse H2CO3 der dissocierer na CO ₂ og H ₂ O. Overskuddet fjernes fra den udåndede luft. Ved interaktion med baser bundet syrebestanddelen af bufferen (H2CO3) med et overskud af baser til dannelse af bicarbonat (HCO ^3- ), som derefter frigives af nyrerne.

Phosphatbuffer består af monobasisk natriumphosphat (NaN2PO4) spiller rollen som syre og dibasisk natriumphosphit (NaH2PO4), der virker som et konjugat base. Princippet for denne buffer er det samme som for bicarbonat, men dets bufferkapacitet er lavt, da phosphatindholdet i blodet er lavt.

Proteinpuffer. Pufringsegenskaber af plasmaproteiner (albumin, etc.) og hæmoglobin erythrocytter på grund af det faktum, at deres konstituerende aminosyrer indeholder både syre (-COOH) og basiske (NH ₂ ) gruppe, og kan dissocierer til dannelse både hydrogen og hydroxyl ioner afhængigt af mediumets reaktion. Det meste af bufferkapaciteten i proteinsystemet tegner sig for andelen af hæmoglobin. I det fysiologiske pH-interval er oxyhemoglobin en stærkere syre end deoxyhemoglobin (reduceret hæmoglobin). Derfor frigiver oxygenet i vævene det reducerede hæmoglobin en højere evne til at binde H ⁺ præster . Når ilt absorberes i lungerne, får hæmoglobin egenskaberne af syre.

Bufferegenskaber af blod skyldes faktisk den samlede virkning af alle anioniske grupper af svage syrer, hvoraf de vigtigste er bicarbonater og anioniske grupper af proteiner ("proteinater"). Disse anioner, som har buffervirkninger, kaldes bufferbaser (BB).

Den samlede koncentration af blodpufferbaserne er ca. <18 mmol / L og afhænger ikke af forskydningerne i blodtrykket af CO ₂. Faktisk ved at øge trykket S0O ₂ blod dannet lige store mængder af H ⁺ og HCO ³. Proteiner binder H ⁺ ioner, hvilket fører til et fald i koncentrationen af "frie" proteiner, som har pufferegenskaber. Samtidig øges indholdet af bicarbonat med samme mængde, og den samlede koncentration af bufferbaser forbliver den samme. Omvendt, som trykket af CO2 i blodet falder, stiger indholdet af proteinater og koncentrationen af bicarbonat falder.

Hvis i blodet ændres indholdet af ikke-flygtige syrer (mælkesyre i hypoxi, acetoeddikesyre og beta-oxymosfat i diabetes mellitus osv.). Den samlede koncentration af bufferbaser vil være forskellig fra normal.

Afvigelsen af bufferbaser fra det normale niveau (48 mmol / l) kaldes basisoverskud (BE); i normen er det nul. Med en patologisk stigning i antallet af bufferbaser bliver BE positiv og med et fald i negativ. I sidstnævnte tilfælde er det mere korrekt at bruge udtrykket "mangel på baser".

Indikator BE at dømme således skifter til "reserve" buffer base, når ændre indholdet i blodet af ikke-flygtige syrer, og endog til at diagnosticere latent (kompenseret) forskyder syre-base-status.

Ændringen i pulmonal ventilation er den anden reguleringsmekanisme, der sikrer en konstant pH i blodplasmaet. Når blod passerer gennem lungerne i erytrocytter og blodplasma, er der reaktioner, der vender tilbage til de ovenfor beskrevne:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Dette betyder, at når CO ₂ fjernes fra blodet, forsvinder det tilsvarende antal H ⁺ ioner i det . Følgelig spiller vejrtrækning en meget vigtig rolle i opretholdelsen af syre-base tilstanden. Så hvis som følge af metaboliske forstyrrelser i væv af blod surhedsgraden forøges og udvikler moderat metabolisk tilstand (ikke-respiratorisk) acidose, refleksivt (respiratoriske center) stiger intensiteten af lungeventilation (hyperventilation). Resultatet »» fjerner en stor mængde CO2 og følgelig hydrogenioner (H ⁺ ), som følge af, at pH-værdien vender tilbage til startniveauet. Omvendt er en stigning i indholdet af base (ikke-respiratorisk metabolisk alkalose) ledsaget af et fald i ventilation rate (hypoventilation) tryk af CO ₂ og ionkoncentrationen N ⁺ stigning og forskyde pH til det alkaliske side kompenseres.

Nattenes rolle. Den tredje regulator for syre-base tilstand er nyrerne, som fjerner H ⁺ -ionerne fra kroppen og reabsorberer natriumbicarbonat (NaHCO3). Disse vigtige processer udføres hovedsageligt i nyretubuli. Der anvendes tre hovedmekanismer:

Udveksling af hydrogenioner på natriumioner. Grundlaget for denne proces aktiveres carbonanhydrase reaktion: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; dannede kulsyre (H2CO3) na dissocierede ioner H ⁺ og HCO ³. Ioner frigives i rørets lumen, og en ækvivalent mængde natriumioner (Na ⁺ ) tilføres fra den rørformede væske . Som et resultat, kroppen frigives fra hydrogen-ion og samtidig efterfylder beholdning natriumbicarbonat (NaHCO3), som reabsorberes i den interstitielle nyrevæv og ind i blodbanen.

Syredannelse. Tilsvarende forekommer ionbytningen af H ⁺ med Na ⁺ ioner med deltagelse af dibasisk phosphat. De hydrogenioner, der frigives i rørets lumen, bindes af anionen HOP4 ^2- med dannelse af monobasisk natriumphosphat (NaH2PO4). Samtidigt kommer en ækvivalent mængde Na ⁺ ioner ind i tubulets epitelcelle og binder til HCO- ^3- ionet til dannelse af Na ⁺ (NaHC03) bicarbonat . Sidstnævnte er reabsorberet og kommer ind i blodbanen.

Ammoniogenese forekommer i de distale nyretubuli, hvor ammoniak er dannet ud fra glutamin og andre aminosyrer. Sidste neutraliserer HCI urin og binder hydrogenioner til dannelse Na ⁺ og C1 ^-. Natrium reabsorberes sammen med ion HCO ³ danner også natriumbicarbonat (NaHCO3).

Således i den rørformede fluid fleste af de ioner H ⁺ oprindelse fra epitelet i tubuli kommunikerer med ioner HCO ^3-, HPO4 ^2- og udskilles i urinen. Samtidig levering ækvivalent mængde natriumioner i de rørformede celler til dannelse natriumbicarbonat (NaHCO3), som reabsorberes i tubulus og fylder alkalisk komponent bicarbonatpuffer.

Hovedindikatorer for syre-base tilstand

I klinisk praksis anvendes følgende indekser af arterielt blod til at vurdere syre-base tilstanden:

1. Blodets pH er værdien af den negative decimallogaritme af den molære koncentration af H ⁺ ioner . PH-værdien af arterielt blod (plasma) ved 37 ° C varierer inden for snævre grænser (7,35-7,45). Normal pH betyder ikke, at der ikke er nogen forstyrrelse af syre-base tilstanden og kan forekomme i såkaldte kompenserede varianter af acidose og alkalose.
2. PaCO ₂ er partialtrykket af CO ₂ i arterielt blod. De normale værdier af Raco ₂ er 35-45 mm, Hg. Art. Hos mænd og 32-43 mm Hg. Art. Hos kvinder.
3. Buffer baser (BB) - summen af alle blodanioner, der har pufferegenskaber (primært bicarbonater og proteinioner). Den normale værdi af eksplosive er i gennemsnit 48,6 mol / l (fra 43,7 til 53,5 mmol / l).
4. Standard bicarbonate (SВ) - indholdet af bicarbonate ion i plasma. Normale værdier for mænd - 22,5-26,9 mmol / l, for kvinder - 21,8-26,2 mmol / l. Denne indikator afspejler ikke buffereffekten af proteiner.
5. Overskydende baser (BE) - forskellen mellem den faktiske værdi af bufferbaseret indhold og deres normale værdi (den normale værdi er fra-2,5 til 2,5 mmol / l). I kapillært blod er værdierne for denne indikator fra -2,7 til +2,5 hos mænd og fra -3,4 til +1,4 hos kvinder.

I klinisk praksis anvendte man sædvanligvis 3 indikatorer for syre-base tilstand: pH, PaCO ₂ og BE.

Ændringer i syre-base tilstand ved respirationssvigt

I mange patologiske tilstande, herunder respirationssvigt kan blod samle en så stor mængde af syrer eller baser, at de ovenfor beskrevne regulerende mekanismer (buffer blod system, åndedrætssystemet og ekskretionssystemer) ikke længere kan opretholde pH-værdien på et konstant niveau, og udviklede acidosis eller alkalose.

1. Acidose er en overtrædelse af syre-base tilstanden, hvor et absolut eller relativt overskud af syrer forekommer i blodet, og koncentrationen af hydrogenioner øges (pH <7,35).
2. Alkalose er karakteriseret ved en absolut eller relativ stigning i antallet af baser og et fald i koncentrationen af hydrogenioner (pH> 7,45).

Ifølge forekomningsmekanismerne er der 4 typer af overtrædelser af syre-base tilstanden, som hver kan kompenseres og dekompenseres:

1. respiratorisk acidose;
2. respiratorisk alkalose;
3. ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose;
4. ikke-respiratorisk (metabolisk) alkalose.

Aspiratacidose

Respiratorisk acidose udvikler sig med alvorlige samlede krænkelser af lungeventilation (alveolær hypoventilation). Disse ændringer i syre- basistilstanden er baseret på en stigning i partialtrykket af CO ₂ i arterielt blod af PaCO ₂ ).

Med kompenseret respiratorisk acidose ændrer blodets pH ikke på grund af virkningen af de ovenfor beskrevne kompensationsmekanismer. De vigtigste af disse er p-6-carbonat og protein (hæmoglobin) puffer samt nyremekanismen til frigivelse af H ⁺ ioner og forsinkelsen af natriumbicarbonat (NaHCO3).

I tilfælde hyperkapniske (ventilation) respirationssvigt amplifikation mekanisme pulmonal ventilation (hyperventilation) og fjernelse af ioner H ⁺ og CO2 har for respiratorisk acidose praktisk betydning, eftersom sådanne patienter per definition har en primær pulmonal hypoventilation forårsaget alvorlig pulmonal eller ekstrapulmonale sygdomme. Det ledsages af en signifikant stigning i partialtrykket af CO2 i blodet - hypercapia. På grund af den effektive virkning af puffersystemer og navnlig ved inkludering af en renal udligningsmekanisme forsinkelse natriumbicarbonat indhold øges hos patienter med standard bicarbonat (SB), og base overskud (BE).

Kompenseret respiratorisk acidose er således karakteriseret ved:

1. Normale pH-værdier for blod.
2. Forøgelse af partialtrykket af C0 ₂ i blodet (RaS0 ₂ ).
3. Forøgelse af standard bicarbonat (SB).
4. Forøgelse af overskydende baser (BE).

Udmattelsen og utilstrækkeligheden af kompensationsmekanismerne fører til udvikling af dekompenseret respiratorisk acidose, hvor plasmaets pH aftager under 7,35. I nogle tilfælde falder niveauerne af standardbicarbonat (SB) og overskydende baser (BE) også til normale værdier, hvilket indikerer udtømning af baselagre.

Åndedrætsalkalose

Det blev vist ovenfor, at parenkymisk respiratorisk svigt i nogle tilfælde ledsages af hypokapnia på grund af den udtalte kompenserende hyperventilering af ubeskadigede alveoler. I disse tilfælde udvikles respiratorisk alkalose som følge af øget eliminering af kuldioxid i tilfælde af forstyrrelse af den ydre respiration af en hyperventileringstype. Dette øger forholdet HCO3 ^- / H2CO3 og følgelig forøger pH af blodet.

Kompensation for respiratorisk alkalose er kun mulig mod baggrunden for kronisk respirationssvigt. Dens vigtigste mekanisme er et fald i udskillelsen af hydrogenioner og hæmning af reabsorptionen af bicarbonat i nyretubuli. Dette fører til et kompenserende fald i standardbicarbonatet (SB) og til basens mangel (negativ BE).

Kompenseret respiratorisk alkalose er således karakteriseret ved:

1. Normal pH-værdi for blodet.
2. Signifikant fald i pCO2 i blodet.
3. Kompenserende reduktion af standard bicarbonat (SB).
4. Kompenserende mangel på baser (negativ værdi af BE).

Når respiratorisk alkalose dekompenseres, øges blodets pH, og tidligere sænket SB og BE-værdier kan nå normale værdier.

Nonspiratorisk (metabolisk) acidose

Ikke-respiratoriske (metabolisk) acidose - er den mest alvorlige form for krænkelse af syre-base-status, som kan udvikle sig i patienter med meget svær respirationssvigt, svær hypoxæmi blod og hypoxi af organer og væv. Mekanisme af udvikling af ikke-respiratoriske (metabolisk) acidose i dette tilfælde forbundet med en ophobning af blod i såkaldte ikke-flygtige syrer (mælkesyre, beta-hydroxysmørsyre, aceto eddikesyre et al.). Husk at ud over alvorlig respirationssvigt kan årsagerne til ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose være:

1. De udtrykte forstyrrelser af vævsmetabolisme med dekompenseret diabetes mellitus, langvarig faste, thyrotoxicosis, feber, hypoxi Organon på en baggrund alvorlig hjertesvigt og såkaldte
2. Nyresygdom ledsaget af en primær læsion af nyretubuli, hvilket resulterer i afbrydelse af hydrogen ion udskillelse og reabsorption af natriumbicarbonat (renal tubulær acidose, nyresvigt, etc.).
3. Tab af kroppen af et stort antal baser i form af bicarbonater med fordøjelsessafter (diarré, opkastning, pyloros stenose, kirurgiske indgreb). Accept af visse lægemidler (ammoniumchlorid, calciumchlorid, salicylater, hæmmere af kulsyreanhydrase osv.).

Med kompenseret ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose indbefattes bikarbonatblodpufferen i kompensationsprocessen, som binder syrer, der akkumuleres i kroppen. Et fald i natriumbicarbonat resulterer i en relativ stigning i koncentrationen af kulsyre (H2CO3), som dissocieres i H2O og CO2. H ⁺ ioner binder til proteiner, hovedsageligt hæmoglobin, i forbindelse med hvilke fra erythrocytterne i bytte for de hydrogenkationer, der kommer ind der, efterlader Na ⁺, ^{Ca2 +} og K ⁺.

Kompenseret metabolisk acidose er således karakteriseret ved:

1. Normal blod pH.
2. Reduktion af standard bicarbonater (BW).
3. Manglende buffergrundlag (negativ værdi af BE).

Udmattelsen og utilstrækkeligheden af de beskrevne kompenserende mekanismer fører til udvikling af dekompenseret ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose, hvor blodets pH falder til mindre end 7,35.

Ikke-respiratorisk (metabolisk) alkalose

Nonspiratorisk (metabolisk) alkalose med respiratorisk svigt er ikke typisk.

Andre komplikationer af respiratorisk svigt

Ændringer i blodgas, syre-base-status, samt overtrædelser af pulmonal hæmodynamik i alvorlige tilfælde, respirationssvigt fører til alvorlige komplikationer i andre organer og systemer, herunder hjerne, hjerte, nyrer, mave-tarmkanalen, kardiovaskulære system, etc. .

For akut respirationssvigt er relativt hurtig udvikling af alvorlige systemiske komplikationer mere almindelige, hovedsagelig på grund af den udtalte hypoxi af vævene, hvilket fører til forstyrrelser i de metaboliske processer, der forekommer i dem og de funktioner, de udfører. Forekomsten af multisorgsfejl i forbindelse med akut respirationssvigt øger risikoen for et ugunstigt udfald af sygdommen signifikant. Nedenfor er en ret ufuldstændig liste over systemiske komplikationer af respirationssvigt:

1. Hjertet og vaskulære komplikationer:
   • myokardisk iskæmi;
   • hjertearytmi
   • fald i slagvolumen og hjerteudgang;
   • arteriel hypotension
   • trombose af dybe årer;
   • PE.
2. Neuromuskulære komplikationer:
   • stupor, sopor, koma;
   • psykose;
   • deliriy;
   • polyneuropati af den kritiske tilstand
   • kontraktur;
   • muskel svaghed.
3. Infektiøse komplikationer:
   • sepsis;
   • en abscess;
   • nosokomiel lungebetændelse;
   • tryksår;
   • andre infektioner.
4. Gastrointestinale komplikationer:
   • akutte mavesår
   • gastrointestinal blødning;
   • leverskader;
   • underernæring;
   • komplikationer af enteral og parenteral ernæring;
   • stenede cholecystitis.
5. Nyrekomplikationer:
   • akut nyreinsufficiens
   • elektrolytforstyrrelser mv.

Det bør også tages i betragtning muligheden for at udvikle komplikationer forbundet med tilstedeværelsen af et tracheal intubationsrør i luftrummets lumen såvel som med ventilationen.

Ved kronisk respirationssvigt er sværhedsgraden af systemiske komplikationer signifikant mindre end ved akut respiratorisk svigt, og dannelsen af 1) pulmonal arteriel hypertension og 2) kronisk lungehjerte er i forkant.

Pulmonal arteriel hypertension hos patienter med kronisk respirationssvigt, er dannet under indvirkning af flere patogene mekanismer, hvoraf den væsentligste er kronisk alveolær hypoxi, fører til udseendet af hypoksisk pulmonal vasokonstriktion. Denne mekanisme er kendt som Euler-Lilestride refleksen. Som et resultat af denne refleks tilpasser den lokale pulmonale blodstrøm til niveauet for lungeventilationsintensiteten, således at forholdet mellem ventilation og perfusion ikke krænkes eller bliver mindre udtalt. Men hvis den alveolære hypoventilation mere udtalt og strækker sig til store områder af lungevæv udvikler en generaliseret stigning i tonen af pulmonale arterioler, hvilket fører til en stigning i den samlede pulmonale vaskulære modstand og udvikling af pulmonal arteriel hypertension.

Dannelsen af hypoksisk pulmonal vasokonstriktion også bidrage til hyperkapni, krænkelser af bronkial obstruktion, og endothelial dysfunktion er en særlig rolle i forekomsten af pulmonal arteriel hypertension spille anatomiske ændringer i den pulmonale vaskulære leje: kompression og zapustevanie arterioler og kapillærer som følge af gradvis progressiv fibrose af lungevæv og emfysem, fortykkelse af den vaskulære) væg for! Ved hypertrofi af de muskelceller medierne, udvikling i kroniske lidelser af blodstrømning og højere saltsyre mikrotrombozov blodpladeaggregering, tilbagevendende tromboemboli små grene af lungepulsåren og andre.

Kronisk pulmonal hjerte udvikler naturligt i alle tilfælde lang strømmende lungesygdomme, kronisk respirationssvigt, progressiv pulmonal arteriel hypertension. Men moderne begreber, den lange proces med dannelsen af kronisk pulmonal hjertesygdom involverer fremkomsten af en række strukturelle og funktionelle ændringer i højre hjerte, hvoraf de væsentligste er den myocardiale hypertrofi af højre ventrikel og atrium, strækker deres hulrum kardiofibroz, diastolisk og systolisk højre ventrikel dysfunktion, dannelsen af relativ trikuspidalklappen, øget centralt venetryk, venøs overbelastning i stil med den systemiske cirkulation. Disse ændringer skyldes formationen i kronisk respirationssvigt, pulmonal hypertension, pulmonal resistent brand forbigående stigning i højre ventrikulære afterload, øge intramyocardial tryk, og væv aktivering af neurohormonale systemer, frigivelse af cytokiner, udvikling zndotelialnoy dysfunktion.

Afhængigt af fravær eller tilstedeværelse af tegn på højre ventrikulær hjertesvigt, isoleres et kompenseret og dekompenseret kronisk lungehjerte.

For akut respirationssvigt er den mest almindelige forekomst af systemiske komplikationer (hjerte-, vaskulær, renal, neurologisk, gastrointestinal osv.), Hvilket signifikant øger risikoen for et ugunstigt udfald af sygdommen. For kronisk respirationssvigt er den gradvise udvikling af pulmonal hypertension og kronisk lungehjerte mere karakteristisk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]