Åndedrætssvigt - Symptomer

Afhængigt af sygdommens kliniske billede skelnes der mellem akutte og kroniske former for respirationssvigt, der udvikler sig ved lignende patogenetiske mekanismer. Begge former for respirationssvigt adskiller sig først og fremmest i ændringshastigheden i blodets gassammensætning og muligheden for at danne mekanismer til at kompensere for disse lidelser. Dette bestemmer arten og sværhedsgraden af kliniske manifestationer, prognosen og dermed omfanget af terapeutiske foranstaltninger. Således opstår akut respirationssvigt inden for få minutter eller timer efter virkningen af den forårsagende faktor. Ved kronisk respirationssvigt udvikles hypoxæmi og hyperkapni af arterielt blod gradvist, parallelt med progressionen af den primære patologiske proces i lungerne eller andre organer og systemer, og kliniske manifestationer af respirationssvigt eksisterer normalt i mange år.

Det ville dog være forkert at identificere sværhedsgraden af begge former for respirationssvigt udelukkende ud fra symptomudviklingshastigheden: akut respirationssvigt kan i nogle tilfælde forløbe relativt let, mens kronisk respirationssvigt, især i sygdommens sidste fase, er ekstremt vanskeligt, og omvendt (AP Zilber). Ikke desto mindre bidrager den langsomme udvikling af respirationssvigt i sin kroniske form utvivlsomt til dannelsen af talrige kompensationsmekanismer hos patienter, som for tiden giver relativt små ændringer i blodets gassammensætning og syre-basebalancen (i det mindste under hvileforhold). Ved akut respirationssvigt har mange kompensationsmekanismer ikke tid til at dannes, hvilket i de fleste tilfælde fører til udvikling af alvorlige kliniske manifestationer af respirationssvigt og den hurtige udvikling af dens komplikationer. I de fleste tilfælde giver analysen af sygdommens kliniske billede os mulighed for at identificere selve tilstedeværelsen af respirationssvigt ret pålideligt og groft estimere dens grad; Samtidig er det nødvendigt med en mere detaljeret analyse af blodets gassammensætning, ændringer i lungevolumen og -kapacitet, forholdet mellem ventilation og perfusion, lungernes diffusionskapacitet og andre parametre for at studere de specifikke mekanismer og former for respirationssvigt.

Kronisk respirationssvigt

De mest signifikante kliniske tegn på kronisk respirationssvigt er:

• dyspnø;
• central (diffus) cyanose;
• øget arbejde i respirationsmusklerne;
• intensivering af blodcirkulationen (takykardi, øget hjertevolumen osv.);
• sekundær erytrocytose.

Dyspnø

Åndenød (dyspnø) er det mest konstante kliniske symptom på respirationssvigt. Det opstår, når ventilationsapparatet ikke kan give det nødvendige niveau af gasudveksling, der er tilstrækkeligt til kroppens metaboliske behov (AP Zilber).

Dyspnø er en subjektiv smertefuld fornemmelse af mangel på luft, respiratorisk ubehag, som ofte ledsages af en ændring i hyppigheden, dybden og rytmen af respirationsbevægelserne. Hovedårsagen til dyspnø hos patienter med kronisk respirationssvigt er "overexcitation" af respirationscentret, initieret af hyperkapni, hypoxæmi og ændringer i arterielt blods pH.

Som bekendt sker ændringen i respirationscentrets funktionelle aktivitet under påvirkning af strømmen af afferente impulser, der udgår fra specielle kemoreceptorer i carotislegemet, der er placeret i carotisarteriens bifurkationsområde, samt fra kemoreceptorerne i den ventrale del af medulla oblongata. Glomuscellerne i carotislegemet er følsomme over for et fald i PaO2, en stigning i PaCO2 og koncentrationen af hydrogenioner (H ⁺ ), og kemoreceptorerne i medulla oblongata er kun følsomme over for en stigning i PaCO2 _og koncentrationen af hydrogenioner (H ⁺ ).

Respirationscentret, der opfatter afferente impulser fra disse kemoreceptorer, overvåger konstant tilstedeværelsen (eller fraværet) af hypoxæmi og hyperkapni, og regulerer i overensstemmelse hermed intensiteten af strømmen af efferente impulser rettet mod respirationsmusklerne. Jo mere udtalt hyperkapni, hypoxæmi og ændringer i blodets pH-værdi er, desto større er vejrtrækningens dybde og hyppighed, desto højere er minutvolumen af vejrtrækningen, og desto større er sandsynligheden for dyspnø.

Det er kendt, at den primære stimulus for respirationscentret, der reagerer på ændringer i blodets gassammensætning, er en stigning i PaCO2 ₍ hyperkapni); stimulering af respirationscentret fører til en stigning i vejrtrækningens dybde og hyppighed samt en stigning i minutvolumenet. Diagrammet viser, at stigningshastigheden i minutvolumenet ved vejrtrækning med en stigning i PaCO2 _stiger signifikant på baggrund af et samtidig fald i partialtrykket af O2 _i arterielt blod. Omvendt fører et fald i PaCO2 _til under 30-35 mm Hg (hypokapni) til et fald i afferente impulser, et fald i respirationscentrets aktivitet og et fald i minutvolumenet. Desuden kan et kritisk fald i PaCO2 _ledsages af apnø (midlertidigt vejrtrækningsophør).

Respirationscentrets følsomhed over for hypoxæmisk stimulering af carotiszonens kemoreceptorer er lavere. Ved normal PaCO2 _i blodet begynder minutvolumenet af respiration først at stige mærkbart, når PaO2 falder til et niveau under 60 mm Hg, dvs. ved svær respirationssvigt. Stigningen i respirationsvolumen under udviklingen af hypoxæmi sker hovedsageligt gennem en stigning i hyppigheden af respirationsbevægelser (takypnø).

Det skal tilføjes, at ændringer i arterielt blods pH-værdi påvirker respirationscentret på samme måde som udsving i PaCO2-værdier _: når pH-værdien falder til under 7,35 (respiratorisk eller metabolisk acidose), opstår hyperventilation af lungerne, og respirationens minutvolumen øges.

Som følge af den øgede dybde og hyppighed af vejrtrækning forårsaget af ændringer i blodets gassammensætning, irriteres strækreceptorer og irritationsreceptorer i luftrøret og bronkierne, som reagerer på den hurtige stigning i luftstrømmens volumetriske hastighed, samt proprioceptorer i respirationsmusklerne, der er følsomme over for stigningen i lungemodstanden. Strømmen af afferente impulser fra disse og andre receptorer når ikke kun respirationscentret, men også hjernebarken, hvilket resulterer i, at patienten oplever fornemmelser af åndedrætsbesvær, vejrtrækningsbesvær og åndenød.

Afhængigt af arten af den patologiske proces i lungerne, der forårsagede udviklingen af respirationssvigt, kan eksterne objektive manifestationer af dyspnø være af forskellig karakter. Afhængigt af dette skelnes mellem følgende typer dyspnø:

1. Inspiratorisk dyspnø med tegn på indåndingsbesvær, der udvikler sig i patologiske processer ledsaget af kompression af lungen og begrænsning af lungeekskursion (pleuraleffusion, pneumothorax, fibrothorax, lammelse af respirationsmusklerne, alvorlig deformation af brystkassen, ankylose af costovertebralleddene, nedsat strækbarhed af lungevævet ved inflammatorisk eller hæmodynamisk lungeødem osv.). Inspiratorisk dyspnø observeres oftere ved restriktiv ventilation af respirationssvigt.
2. Ekspiratorisk dyspnø med udåndingsbesvær, hvilket oftest indikerer tilstedeværelsen af obstruktiv respirationssvigt.
3. Blandet dyspnø, der indikerer en kombination af restriktive og obstruktive lidelser.
4. Hyppig overfladisk vejrtrækning (takypnø), hvor patienterne ikke klart kan afgøre, om indånding eller udånding er vanskelig, og der ikke er objektive tegn på sådanne vanskeligheder.

Det skal understreges, at begreberne takypnø (øget respirationsfrekvens) og dyspnø (åndenød) ikke er helt identiske. I princippet er takypnø muligvis ikke ledsaget af en følelse af respiratorisk ubehag (for eksempel hos raske mennesker under fysisk anstrengelse). I disse tilfælde opstår øget respirationsfrekvens på grund af irritation af receptorerne i bronkierne, lungerne og respirationsmusklerne, der reagerer på den øgede stofskiftehastighed. Hos patienter med respirationssvigt er øget respirationsfrekvens (takypnø) dog normalt ledsaget af respiratorisk ubehag (en smertefuld følelse af mangel på luft). Det skal huskes, at en stigning i hyppigheden af respirationsbevægelser fører til et fald i vejrtrækningens effektivitet, da det ledsages af en stigning i forholdet mellem det funktionelle dødrum og tidalvolumenet (FDS/TV). Som følge heraf skal respirationsmusklerne udføre betydeligt mere arbejde for at sikre det samme vejrtrækningsvolumen, hvilket før eller siden fører til deres træthed og et progressivt fald i pulmonal ventilation. På den anden side øger dette strømmen af afferente impulser fra proprioceptorerne i respirationsmusklerne, som når hjernebarken og forårsager en følelse af respiratorisk ubehag (dyspnø).

Cyanose

Cyanose i hud og slimhinder, som opstår ved respirationssvigt, er et objektivt klinisk tegn på arteriel hypoxæmi. Det opstår, når PaO2 falder til under 70-80 mm Hg. Cyanose er forbundet med nedsat blodiltning i lungerne og med en stigning i indholdet af reduceret hæmoglobin i kapillærblod.

Det er kendt, at hos en rask person overstiger niveauet af reduceret hæmoglobin i blodet, der strømmer fra lungerne, aldrig 40 g/l; huden har en normal lyserød farve. Ved gasudvekslingsforstyrrelser i lungerne under respirationssvigt kommer blod rigt på reduceret hæmoglobin (i en koncentration på mere end 40 g/l) ind i arteriesystemet i den systemiske cirkulation fra lungerne, hvilket forårsager diffus (central) cyanose, som ofte giver huden en ejendommelig grålig farvetone. Cyanose er især mærkbar i ansigtet, på slimhinden i læber og tunge, på huden i den øverste halvdel af kroppen. Hvis der ikke er ledsagende kredsløbsforstyrrelser, forbliver ekstremiteterne varme.

Central (diffus, varm) cyanose er et vigtigt objektivt tegn på både ventilatorisk og parenkymal respirationssvigt, selvom intensiteten af den blålige farvning af hud og slimhinder ikke altid afspejler graden af arteriel hypoxæmi.

Det skal huskes, at ved svær anæmi og et fald i niveauet af total hæmoglobin til 60-80 g/l, opdages cyanose ikke, selv ved betydelig lungeskade, da det for dens forekomst er nødvendigt, at mere end halvdelen af det samlede hæmoglobin (40 g/l fra 60-80 g/l) er i reduceret form, hvilket er uforeneligt med livet. Tværtimod kan cyanose udvikle sig, selv i fravær af respirationssvigt, hvis der er erytrocytose og niveauet af total hæmoglobin i blodet stiger til 180 g/l og derover. I sådanne tilfælde reduceres den diagnostiske værdi af dette symptom.

Nogle gange, med ventilatorisk respirationssvigt med svær hyperkapni, afslører undersøgelsen en smertefri rødme på kinderne, forårsaget af udvidelse af perifere kar.

Endelig, i tilfælde af obstruktiv respirationssvigt, er det under undersøgelsen sammen med cyanose muligt at opdage udtalt hævelse af halsvenerne forårsaget af øget intrathorakal tryk og nedsat blodgennemstrømning gennem venerne til højre atrium, hvilket fører til en stigning i det centrale venetryk (CVP). Hævelse af halsvenerne sammen med central cyanose og ekspiratorisk dyspnø indikerer som regel alvorlig respirationssvigt af den obstruktive type.

Styrkelse af respirationsmusklernes arbejde

Øget arbejde i respirationsmusklerne og involvering af hjælpemuskler i vejrtrækningen er det vigtigste kliniske tegn på begge former for respirationssvigt. Lad os huske på, at der udover diafragma (den primære respirationsmuskel) findes andre (hjælpe) muskler til indånding og udånding. De ydre interkostale muskler, såvel som de forreste indre muskler, er relateret til indåndingsmusklerne, og musklerne i den forreste bugvæg er relateret til udåndingsmusklerne. Scalenus- og sternocleidomastoideusmusklerne løfter og fikserer brystkassen under indånding.

Signifikant tryk på disse muskler under respirationscyklussen, hvilket let kan ses ved en omhyggelig undersøgelse af brystet, indikerer en øget luftvejsmodstand ved bronkoobstruktivt syndrom eller tilstedeværelsen af alvorlige restriktive lidelser. Øget arbejde i respirationsmusklerne manifesterer sig ofte ved en udtalt depression af interkostalrummene, halsgroben, supra- og subclavia-regionerne under indånding. Ved alvorligt bronkoobstruktivt syndrom (for eksempel under et anfald af bronkial astma) indtager patienterne normalt en tvungen stilling, hvor de hviler hænderne på kanten af et bord, seng, knæ og dermed fikserer skulderbæltet for at involvere ryg-, skulderbælte- og brystmusklernes hjælpemuskler i vejrtrækningen.

Intensivering af blodcirkulationen

Takykardi udvikler sig på ethvert stadie af respirationssvigt. I starten har den en vis kompenserende karakter og sigter mod at opretholde en stigning i hjertets minutvolumen og det systemiske arterielle tryk, hvilket er nødvendigt for en mere tilstrækkelig iltforsyning til vævet. I alvorlige tilfælde af sygdommen kan slagvolumen, hjerteminutvolumen og arterielt tryk falde på trods af opretholdelse og endda stigning i takykardi.

Sekundær erytrocytose

Sekundær erytrocytose, der ofte opdages ved respirationssvigt, er også kompenserende. Den udvikler sig på grund af irritation af knoglemarven ved hypoxi og ledsages af en stigning i antallet af erytrocytter og hæmoglobinindholdet i det perifere blod. I dette tilfælde ser huden hos patienter med respirationssvigt blålig-bordeaux ud, mens sekundær erytrocytose ved kronisk respirationssvigt ledsages af en forringelse af blodets reologiske egenskaber, hvilket bidrager til progressionen af pulmonal arteriel hypertension.

Klinisk undersøgelse af patienten gør det således i de fleste tilfælde muligt at identificere de vigtigste tegn på kronisk respirationssvigt og differentiere mellem bronkial obstruktionssyndrom og restriktive respirationsforstyrrelser. Det skal dog bemærkes, at de beskrevne kliniske tegn på respirationssvigt primært vedrører diagnosen kompenseret respirationssvigt. For at identificere kompenseret respirationssvigt, hvor en række af ovenstående mekanismer sikrer en normal gassammensætning af det termiske blod under hvileforhold, skal kliniske tegn vurderes under fysisk aktivitet. I praksis fokuserer man normalt på det primære kliniske tegn - dyspnø - for at foretage en foreløbig vurdering af graden af respirationssvigt, under hensyntagen til betingelserne for dets forekomst.

Afhængigt af sværhedsgraden af åndenød og andre tegn på kronisk respirationssvigt skelnes der mellem tre grader af dens sværhedsgrad:

• Fase I - forekomsten af åndenød, når det er nødvendigt at udføre fysisk aktivitet, der overstiger den daglige aktivitet;
• Fase II - forekomsten af åndenød og andre tegn på respirationssvigt ved udførelse af normale daglige aktiviteter;
• Trin III - udseendet af tegn på respirationssvigt, selv i hvile.

Det skal også tilføjes, at hos nogle patienter med kronisk respirationssvigt kan klinisk undersøgelse afsløre objektive tegn på pulmonal arteriel hypertension og kronisk pulmonal hjertesygdom.

Akut respirationssvigt

Akut respirationssvigt er en af de mest alvorlige komplikationer ved forskellige sygdomme i lunger, brystkasse, det neuromuskulære åndedrætssystem osv. Akut respirationssvigt er utvivlsomt en af de vigtigste indikatorer for sværhedsgraden af lungebetændelse og mange andre lungesygdomme. Det kan udvikle sig i de første timer eller dage af sygdommen. Forekomsten af akut respirationssvigt kræver intensiv behandling, da det i de fleste tilfælde udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv (SN Avdeev).

Dødeligheden ved akut respirationssvigt når 40-49% og afhænger af arten af den sygdom, der forårsagede akut respirationssvigt, og sværhedsgraden af dysfunktionen i lungerne og andre organer og systemer. Ifølge HJ Kim og DH Ingbar (2002) omfatter faktorer, der forværrer sværhedsgraden af akut respirationssvigt og fører til en stigning i hyppigheden af dødelige udfald:

• alvorlig lungeskade;
• behovet for at skabe en høj koncentration af ilt i den indåndede luft under mekanisk ventilation (FiO2 større end 60-80%);
• behovet for at skabe et inspirationstryk på over 50 mm H2O under mekanisk ventilation;
• længerevarende ophold på mekanisk ventilation;
• tilstedeværelsen af multiorgansvigt.

Sidstnævnte faktor er af afgørende betydning i en række tilfælde, da utilstrækkelig forsyning af organer og væv med ilt _fører til en kraftig forstyrrelse af cellestofskiftet og i alvorlige tilfælde til irreversible ændringer i organerne. De vitale organer, hjernen og hjertet, der er mest følsomme over for iltmangel, lider først.

Oftest udvikles akut respirationssvigt med følgende sygdomme: lungebetændelse;

• lungeødem (hæmodipamisk, inflammatorisk, toksisk);
• luftvejsobstruktion ved bronkial astma, astmatisk status, KOL, aspiration af maveindhold osv.;
• pleural effusion;
• pneumothorax;
• pulmonal atelektase;
• neuromuskulære sygdomme, der begrænser funktionen af respirationsmusklerne;
• overdosis af lægemidler (narkotiske smertestillende midler, beroligende midler, barbiturater);
• åndedrætsforstyrrelser under søvn og andre.

Det kliniske billede af akut respirationssvigt er karakteriseret ved en hurtig stigning i symptomer og involvering af vitale organer i den patologiske proces, primært centralnervesystemet, hjertet, nyrerne, mave-tarmkanalen, leveren og selve lungerne. Ved akut respirationssvigt skelnes der normalt mellem tre patogenetiske stadier:

• Stadie 1 - i hvile er der ingen tydelige kliniske tegn på gasudvekslingsforstyrrelser, men der opstår allerede symptomer, der indikerer kompenserende aktivering af respiration og kredsløb.
• Stadie 2 - kliniske og laboratoriemæssige tegn på hyperkapni og/eller hypoxæmi optræder i hvile.
• Trin 3 - alvorlig dekompensation af respirationsfunktionen, respiratorisk og metabolisk acidose udvikler sig, tegn på multipel organsvigt opstår og udvikler sig hurtigt.

Dyspnø

Åndenød er et af de første kliniske tegn på akut respirationssvigt. Oftest bliver vejrtrækningen hyppigere (takypnø), hvilket normalt ledsages af en hurtigt fremadskridende følelse af respiratorisk ubehag (dyspnø). Antallet af respirationsbevægelser overstiger normalt 24 pr. minut.

Afhængigt af ætiologien ved akut respirationssvigt opstår der undertiden objektive tegn på indåndings- eller udåndingsbesvær (inspiratorisk eller ekspiratorisk dyspnø). I disse tilfælde er en udtalt overbelastning af respirationsmusklerne særligt mærkbar; deres arbejde øges kraftigt, og en betydelig del af ilt og energi bruges på det. Over tid fører en sådan overbelastning af respirationsmusklerne til deres træthed og nedsat kontraktilitet, hvilket ledsages af en endnu mere udtalt forringelse af pulmonal ventilation og en stigning i hyperkapni og respiratorisk acidose.

Svaghed i diafragma, interkostale muskler og andre respirationsmuskler ledsages af høj spænding i nakkemusklerne og krampagtige bevægelser i strubehovedet under indånding, hvilket afspejler den ekstreme grad af træthed i respirationsmusklerne. Det skal huskes, at inspiratorisk spænding i respirationsmusklerne kan udvikle sig i de sene stadier af ikke kun restriktive, men også alvorlige obstruktive lidelser, hvilket indikerer en betydelig stigning i luftvejsmodstanden. I den sidste fase af akut respirationssvigt er desynkronisering af respirationsmuskelkontraktioner mulig, hvilket er et vigtigt tegn på en kritisk forstyrrelse i den centrale regulering af vejrtrækningen. Derudover kan der ved alvorlig respirationssvigt observeres tre klassiske "logiske" typer vejrtrækning: 1) Cheyne-Stokes-vejrtrækning, 2) Biot-vejrtrækning og 3) Kussmaul-vejrtrækning. Disse typer vejrtrækning er på en eller anden måde forbundet med alvorlig, herunder hypoksisk, skade på hjernen og respirationscentret, men er ikke specifikke for respirationssvigt. Cheyne-Stokes-respiration er karakteriseret ved en jævn stigning i respirationsaktiviteten og dens gradvise aftagende med relativt korte perioder med apnø. Cheyne-Stokes respiration skyldes undertrykkelse af kemoreceptorer i den ventrale del af hjernen, som reagerer på en stigning i PaCO2 _og koncentrationen af H+ ioner. Omvendt observeres den ved forstyrrelser i blodforsyningen til respirationscentret på baggrund af øget intrakranielt tryk, cerebralt ødem, hjerte-, kar- og respirationssvigt, normalt i sygdommens terminale stadium. Biots respiration er karakteriseret ved periodisk ophør af respirationsaktivitet i 10-30 sekunder (forholdsvis lange perioder med apnø) med kortvarig bedring. Biots respiration observeres ved dyb hypoxi i hjernen og respirationscentret på baggrund af hjernetumorer, traumatisk hjerneskade, akut cerebrovaskulær ulykke, neuroinfektion, alvorlig respirationssvigt. Kussmaul-vejrtrækning er en dyb, støjende, hurtig vejrtrækning, der normalt forekommer ved alvorlig metabolisk acidose og toksisk skade på respirationscentret (diabetisk ketoacidose, uræmi, alvorlig respirations- eller hjertesvigt).

Bleghed og diffus cyanose

De tidlige stadier af akut respirationssvigt er ofte karakteriseret ved forekomsten af bleg hud, sammen med takykardi og en tendens til at øge det systemiske arterielle tryk, hvilket indikerer en udtalt centralisering af blodcirkulationen. Stigningen i arteriel hypoxæmi ledsages af forekomsten af diffus cyanose, hvilket afspejler en hurtig stigning i indholdet af reduceret (umættet) hæmoglobin i det perifere blod. I alvorlige tilfælde, med tegn på alvorlig mikrocirkulationsforstyrrelse, antager cyanose en ejendommelig grålig honning-svamp ("jordagtig" hudfarve). Huden bliver kold, fugtig og dækket af klæbrig koldsved.

Ved akut respirationssvigt er det vigtigt at vurdere ikke kun sværhedsgraden og forekomsten af cyanose, men også dens ændring under påvirkning af iltbehandling og kunstig ventilation: fraværet af ændring indikerer tilstedeværelsen af parenkymatøs respirationssvigt, som er baseret på dannelsen af alvorlige ventilations-perfusionsforstyrrelser. En positiv reaktion på iltbehandling med et højt (op til 100%) O2-indhold i den indåndede luft indikerer forekomsten af iltdiffusionsforstyrrelser gennem den alveolær-kapillære membran osv.

Hæmodynamiske lidelser

Udviklingen af akut respirationssvigt ledsages i næsten alle tilfælde af takykardi, hvilket i de indledende stadier af respirationssvigt afspejler den kompenserende intensivering og centralisering af blodcirkulationen, der er karakteristisk for denne patologi. I alvorlige tilfælde, når den neurohumorale regulering af hjerterytmen forstyrres på grund af alvorlig hypoxi og acidose, opstår der imidlertid myokardieiskæmi og nedsat kontraktilitet af hjertemusklen, og bradykardi opstår, hvilket ved akut respirationssvigt ofte varsler udvikling af ventrikulær ekstrasystoli og ventrikulær flimmer.

Dynamikken i det systemiske arterielle tryk har en tofaset karakter. I de indledende stadier af akut respirationssvigt udvikles arteriel hypertension som regel (herunder på grund af centralisering af blodcirkulationen). De sene stadier er dog karakteriseret ved et vedvarende og progressivt fald i arterielt tryk - arteriel hypotension, forårsaget af stigende hypovolæmi og et fald i hjertets minutvolumen.

Multipel organsvigt

Tegn på CNS-hypoksi optræder ved svær akut respirationssvigt. Patienterne bliver rastløse, ophidsede, nogle gange euforiske. Yderligere progression af akut respirationssvigt ledsages af en gradvis bevidsthedsdæmpning og udvikling af koma. Krampekramper forekommer ofte i denne periode. Det menes, at neurologiske lidelser optræder ved PaO2 mindre end 45 mm Hg.

Multipel organsvigt udvikler sig ved alvorlig akut respirationssvigt. Ud over de beskrevne lidelser i centralnervesystemet og kredsløbssystemet kan følgende udvikle sig:

• nedsat diurese (oligo- og anuri);
• intestinal parese;
• akutte erosioner og sår i mave og tarme, samt blødning fra mave-tarmkanalen;
• dysfunktion i leveren, nyrerne (hepatorenal svigt) og andre organer.

Progressiv multiorgansvigt ved akut respirationssvigt er et meget ugunstigt tegn, der indikerer ineffektiviteten af intensiv behandling og ledsages af en høj risiko for død.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]