Pathogenese af purulente gynækologiske sygdomme

I øjeblikket har inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne en multimikrobiel oprindelse, de er baseret på et komplekst samspil mellem synergistiske smitsomme stoffer.

Kvindelige krop, i modsætning til mandlige, bughulen ikke er lukket, som gennem skeden, cervikalkanalen, livmoder og æggeledere kommunikerer med det ydre miljø, og under visse betingelser, kan infektion trænge ind i bughulen.

To varianter af patogenese beskrives: Den første er en stigende infektion med floraen af de nedre sektioner af genitalkanalen, den anden er spredningen af mikroorganismer fra ekstragenitale foci, inklusiv fra tarmen.

I øjeblikket er teorien om den stigende (intrakanalikulyarnom) infektionsvej fremherskende.

Beskadigede væv (mikro- og makroskader for invasive indgreb, operationer, fødsel osv.) Er indgangen til infektion. Anaerober penetrerer fra de nærliggende økologiske nicher af slidhinderne i vagina og cervikale kanalen, og også dels fra tyktarmen, ydre genitalier, hud; proliferere, sprede og betingede den patologiske proces. Den stigende infektionsvej er også karakteristisk for andre former for mikroorganismer.

I nærvær af IUD'er kan mikroorganismer også sprede sig ved den type kapillær virkning langs tråde, der hænger i vagina. Man kan beskrive måder at sprede strenge anaerober med ved hjælp af spermatozoer eller trichomonader, i så fald er de relativt nemme at komme ind i livmoderen, æggelederne og bukhulen.

Ifølge undersøgelsen trænger chlamydia fra livmoderhalskanalen ind i slimhinden i livmoderlegemet og intrakanalykulyarnymvejen fra endometrium til æggelederne. I nærvær af Chlamydia cervicitis påvist i endometrium på 41% af patienterne i nærvær af salpingitis - 21%, de kliniske manifestationer af endometritis hos kvinder enten fraværende eller var svagt udtrykkes.

På grundlag af ultrastrukturelle studier i forsøget foreslået, at en alvorlig ophobning af slim, efterfulgt af hævelse og tab af ciliarepithel spiller en stor rolle i beskadigelse af røret som følge af infektion med Chlamydia trachomatis.

I komplicerede former for betændelse og dårlig løbet af processen forskerne oftest fra æggelederne isoleret C. Trachomatis, hvor hun stod med Escherichia coli og Haemophilus influenzae som en del af polymikrobielle infektioner. Baseret på dette konkluderer forfatterne, at C. Trachomatis kan betragtes som et "middel til forfremmelse" i tilfælde af kompliceret og alvorlig infektion.

Det påpeges, at dannelsen af tubo-ovarie-abscesser i øjeblikket forekommer som følge af sekundær invasion af C. Trachomatis efter primær nederlag af æggeleder og æggestok af gonokokker. Der er to faser af denne læsion: Den første er nederlag i æggelederet med sin okklusion, den anden - den sekundære infektion i røret mod baggrunden af de eksisterende ændringer.

Specifikke patogener kan senere slutte de endogene flora af lavere genitale kanal - grampositive og gramnegative aerobe bakterier samt anaerobe bakterier, som fører til progression af sygdommen og forekomsten af komplikationer af purulent proces.

I eksperimentet blev det vist, at Tumor-Necrosis-Factor (TNF), udskilt hovedsageligt af makrofager under påvirkning af Chlamydia trachomatis, er en væsentlig komponent af patogenesen af inflammation.

TNF (cytokiner) fandt FMGuerra-Infante og S.Flores-Medina (1999) i den peritoneale væske hos patienter med akut inflammation, med de hyppigst isolerede mikroorganismer var Chlamydia trachomatis.

I mekanismen for skade på endotelet af æggelederne af gonorré PA Rice et al. (1996) tildele et sted til lipo-oligosaccharider og pentidogluconer. Disse aminer stimulerer også kemotaksen af polymorfe celle leukocytter, hvis metabolitter kan beskadige vævet. Forfatterne understreger, at undersøgelsen af immunologiske mekanismer for inflammation bør have mere opmærksomhed. LSvenson (1980) mener, at N. Gonorrheae forårsager skade på epithelceller og er mere virulent end C. Trachomatis.

Immunologiske lidelser i udviklingen af inflammation - en meget kompleks og dynamisk proces. Forstyrrelser i almindelighed repræsenteret således: i begyndelsen af akut bakteriel eller viral inflammation vigtigste rolle spilles af cytokiner (nogle interleukiner, interferoner, TNF - tumornekrosefaktor og andre), såvel som polysaccharider og muramylpeptid af den bakterielle væg, som er ikke-specifikke aktivatorer af B-lymfocytter og plasmaceller. Derfor, i de første 1-2 uger efter starten af en generaliseret infektion observeret polyklonal aktivering af B-celle-niveau, ledsaget af en stigning i serumniveauer af antistoffer af forskellige klasser og meget forskellig antigen specificitet, herunder på grund af unormal stigning af syntesen og sekretionen af mange vvdo autoantistoffer.

Efter 7-10 dage mere fra indtræden af stor betydning at have sygdommen begynder specifikt immunrespons (produktion af antistoffer mod patogenet og dennes liv varer), såvel som antigen-specifikke T-celler. Som dæmpningen af akut infektion normalt opstår gradvis reduktion produkter heteroclonal antistoffer og samtidig forøgelse af produktionen (titer) af antistoffer mod specifikke antigener af patogenet infektion. Samtidig observeres først en stigning i syntesen af specifikke Ig Ig antistoffer, som efter en anden 2 uger erstattes af syntesen af antistoffer af klasse Ig G med den samme antigeniske orientering. Specifikke antistoffer bidrager til eliminering af patogenet fra kroppen hovedsageligt gennem mekanismerne for opsonisering, aktivering af komplementsystemet og antistofafhængig lysis. På samme trin forekommer aktivering og differentiering af antigenspecifikke cytotoksiske T-lymfocytter, som selektivt ødelægger kroppens egne celler indeholdende patogener. Dette opnås enten ved at hente den genetisk bestemt program celledød (apoptose) eller ved frigivelse af T-lymfocytter og naturlige dræberceller cytolytiske faktorer skadelige cellemembraner i kroppen, hvilket sker fragmenter præsentation antigener fra patogener.

Efter afslutning af den akutte periode af sygdommen kan udvikle sig til en kronisk form træg med slettet symptomer eller klinisk bedring sker, ledsaget af fuldstændig fjernelse af et smitstof. Imidlertid er der ofte en patistens persistens i værtsorganismen på baggrund af etablering af nye, tæt på neutrale forhold mellem mikro- og makroorganismer. Sidstnævnte er karakteristisk for næsten alle menneskelige vira (med meget få undtagelser) samt mange ikke-virale former, såsom klamydia mikroflora, mycoplasmaer og andre. Tilsvarende fænomener vises som persistente eller latente infektioner og relativt sjældent ledsaget af en reaktivering af en infektionssygdom.

Overlevelse af mikroorganismer i et konstant operativsystem med immunologisk overvågning kræver sofistikeret taktik til at undslippe fra kontrollen af værts immunsystem. Denne taktik er baseret på anvendelsen af en række adaptive mekanismer til dels skabe overordnet (generaliseret) inhibering immunitet, hvis intensitet bliver utilstrækkelig til at eliminere patogenet, og for det andet, at indbefatte nogle yderligere mekanismer, der muliggør en mikroorganisme til at være "usynlige" for effektormekanismer immunitet eller inducerer deres tolerance, og for det tredje at fordreje immunreaktionerne fra værtsorganismen og reducere deres antimikrobielle aktivitet. Strategi persistens mikroorganismer nødvendigvis indebærer, på den ene side, generel immunosuppression (af varierende sværhedsgrad), hvilket kan være livslang, og på den anden - medfører en fordrejning af effektor komponenter af immunitet.

Endosalpingit morfologisk kendetegnet ved et inflammatorisk infiltrat bestående primært af polymorfnukleære leukocytter, makrofager, lymfocytter, plasmaceller, mens abstsedirovanie - purulente celler.

Inflammation af slimhinderne i røret (endosalpingit) skifter til tunica muscularis, hvor der hyperæmi, mikrocirkulationen lidelse, ekssudation, dannet perivaskulær infiltration, interstitial ødem.

Endvidere spredes betændelsens serøse overtræk (perisalpingit), æggestokkene (periophoritis), så spredes inflammationen til peritoneummet i det lille bækken.

Æggeblomme er involveret i den inflammatoriske proces er ikke altid, fordi det embryonale epithel der dækker det, tjener som en ret kraftig barriere for spredning af infektion, herunder purulent.

Efter bruddet af follikelen er dens granulosa inficeret, en purulent oekhoritis, derefter en pyovar. Fordi binding pili og udviklingen af adhæsioner i røret forekomme ampullar sækformet "tumor" med serøs (hydrosalpinx) eller indhold purulent (piosalpinsk). Inflammatorisk dannelse i ovarierne (cyster, bylder) og fusionere dem hydrosalpinx piosalpinks og tubo-ovarie formular såkaldte "tumor" eller inflammatorisk tubo-ovarie formation.

Kroniske karakter, progression og forværring af inflammatorisk periodisk forekomme imod muskelvæv af æggelederne desintegration og dybe funktionelle og strukturelle ændringer vaskulære uterus før udviklingen af adenomatøs proliferation.

Med den dannede hydrosalpinx observeres ikke kun dybe morfologiske men også mindre svære funktionelle ændringer i røret. Derfor er enhver rekonstruktiv operation i disse tilfælde dømt til svigt.

De fleste patienter i æggestokkene viser cystiske forandringer af forskellig art - fra små enkelt til store flere cyster. I nogle patienter bevares cysternes indre beklædning ikke eller repræsenteres af et ligeglad epitel. Hovedvægten er follikulære cyster, såvel som cyster i den gule krop.

Det kroniske stadium er præget af tilstedeværelsen af infiltrater - tubo-ovarieformationer - med et resultat i fibrose og sklerose af væv. I eksacerbationsfasen vokser tubo-ovarieformationer væsentligt i volumen, hvilket giver ret til at ligestille denne proces til akut i praksis.

Med hyppige gentagelser af kronisk purulent salpingitis øges risikoen for infektion af cystiske læsioner betydeligt. Dette lettes ved dannelsen af et enkelt tubo-ovarie-konglomerat, der ofte har et fælles hulrum. Ovariernes nederlag tager næsten altid form af en abscess som følge af cysternes suppuration. Kun sådan en mekanisme giver sig selv mulighed for at forestille sig muligheden for at udvikle store og flere multiple ovarieabser.

Vores undersøgelser har vist, at moderne antibiotikabehandling har ført til betydelige ændringer i klinikken og morfologien for purulent inflammation. Mindre og mindre almindelige er eksudative former for inflammation. Hos patienter med kronisk purulent behandling er primærpatogenets rolle ikke signifikant. Morfologiske ændringer skyldes primært sletningen af eventuelle forskelle på grund af den mikrobielle faktor polyethiologiske karakter. Morfologisk specificitet er vanskelig at bestemme ved de strukturelle ændringer i æggelederens vægge og den cellulære sammensætning af det inflammatoriske infiltrat. Den eneste undtagelse er tuberkulose salpingitis, hvor der altid opdages specifikke granulomer i slimhinden og rørets vægge.

Den anden måde - spredningen af mikroorganismer fra ekstragenitale foci, herunder fra tarmene - er ekstremt sjælden, men man bør huske på denne mulighed.

TN Khung up med et al. Vi rapporterer tilfælde af en pelvic byld (purulent salpingitis bilateral byld Douglas rum) i virgo, forårsaget af Salmonella, hvilket bekræfter forekomsten af en sjælden variant af bækken infektion involverer gastrointestinale mikroorganismer hos patienter med gastroenteritis. En lignende sag af en tubo-ovarieabsesse forårsaget af Salmonella er beskrevet af E. Kemmann og L.Cummins (1993). Den åbenlyse infektion opstod ni måneder før operationen til en abscess.

Moderne antibakteriel terapi har begrænset mulighederne for hæmatogene og lymfogene pathways af patogenerne af purulent infektion, som i øjeblikket kun har betydning i generaliseringen af den infektiøse proces.

Tilstedeværelsen af andre måder foruden den stigende spredning af infektionen rapporterede WJHueston (1992) observerede patienter med tubo-ovarie absces, som udviklede 6 år efter hysterektomi, hvilket udelukker den mest almindelige infektionsvej stiger. Patienten havde ikke samtidig blindtarmbetændelse eller diverticulitis. Forfatteren foreslog, at kilden til abscessering var den foregående operation, subakut inflammation i bilagene.

En lignende sag blev beskrevet af N. Behrendt et al. (1994). Tubo-ovarieabcessen udviklede sig i patienten 9 måneder efter hysterektomi for uterine myoma. Før kirurgi i 11 år brugte patienten lUD. Den forårsagende agens af abscessen var Actinomyces Israilii.

Således i konklusion kan vi sige, at en række ødelæggende midler og faktorer, forandringsagenter af den inflammatoriske proces, brug af forskellige metoder til terapeutiske virkninger, som bør fremhæves antibiotikabehandling førte til en ændring i den klassiske kliniske og patologiske billede af purulent inflammation.

Det skal understreges, at grundlaget for purulent betændelse næsten altid er den irreversible karakter af processen. Dens irreversibilitet skyldes ikke kun de ovennævnte morfologiske forandringer, deres dybde og sværhedsgrad, men også til funktionelle lidelser, hvor den eneste rationelle behandling er kirurgisk.

Forløbet af den purulente proces bestemmes i høj grad af immunsystemets tilstand.

Immunreaktioner er det vigtigste link i patogenesen af den purulente proces, som i vid udstrækning bestemmer de individuelle karakteristika af kurset og resultatet af sygdommen.

Omkring 80% af kvinder med kronisk betændelse i livmoderen bliver værre, ifølge forskning immunotsitobiohimicheskih diagnosticeret vedvarende, latent strøm inflammatorisk proces, og en fjerdedel af patienterne viste risiko eller nærvær af immundefekt, der kræver immunterapi. Resultatet af langvarige tilbagevendende inflammatoriske processer er purulente inflammatoriske sygdomme i livmoderbøjlerne.

Således kan vi konkludere med konklusionerne om begrebet etiologi og patogenese af purulente sygdomme i gynækologi.

1. I øjeblikket er den pyogene mikroflora af enhver genital lokalisering overvejende associativ, mens gram-negative og anaerobe mikroorganismer er de vigtigste destruktive faktorer. På samme tid som gonococcus patogen af purulent proces i rørene og mindre i livmoderen og æggestokkene ikke blot har ikke mistet sin relevans, men også øget niveau for vedkommendes aggression på grund af samtidig mikroflora, og først og fremmest SOI.
2. I de foreliggende betingelser er karakteriseret ved en progression af suppuration og efterfølgende vævsdestruktion på baggrund af aktiv antibakteriel terapi, så hvis inflammationsprocessen kønsorganer variere graden af lokalisering og graden af toksicitet, samt muligheden for septiske komplikationer øges signifikant følge af den stigende af virulens og modstand mikroflora.
3. Svigt i immunsystemet hos patienter med purulent sygdomme i bækken organer er ikke kun en konsekvens af alvorlig betændelse og langtidsbehandling, men i mange tilfælde årsagen til nye tilbagefald, eksacerbationer og mere alvorligt forløb af den postoperative periode.
4. På kort sigt bør vi ikke forvente et fald i antallet af suppurative processer af kønsorganerne og postoperative purulente komplikationer. Dette skyldes ikke kun til en stigning i antallet af patienter med immuno-patologi og extragenital sygdomme (fedme, anæmi, diabetes mellitus), men med en betydelig stigning i operationelle aktivitet i obstetrik og gynækologi. Det er især en signifikant stigning i antallet af abdominale fødsler, endoskopiske og generelle kirurgiske operationer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]