Symptomer på vandlidelser

Forstyrrelse af gangen med dysfunktion af afferente systemer

Forstyrrelser i gang kan skyldes en lidelse med dyb følsomhed (følsom ataxi), vestibulære lidelser (vestibulær ataxi) og synshandicap.

• Følsom ataxi skyldes manglen på information om kroppens position i rummet og funktionerne i det plan, gennem hvilket personen går. Denne udførelsesform for ataksi kan være forbundet med polyneuropati, der forårsager diffus læsion af de perifere nervefibre transporterer proprioceptive afferentation til rygmarven eller rygmarven bagstolperne hvori dybe følsomhed fibre tilbage til hjernen. En patient med sensorisk ataksi går forsigtigt, langsomt, placere et par fødder, forsøger at kontrollere visionen hvert skridt, høj løfter benene og følelse under fødderne "bomuld pad" for at tvinge ned i benet tværs sålerne på gulvet ( "stamping gangart"). Distinctive karakteristika forringelse af sensorisk ataksi går i mørket, afslørende, når de ses dybe følsomhed lidelser, øget ustabilitet i Romberg position på at lukke øjnene.
• Vestibulær ataxi følger sædvanligvis nederlaget for vestibulært apparat i det indre øre eller vestibulære nerve (perifer vestibulopati), mindre ofte - af stamme vestibulære strukturer. Det ledsages normalt af systemisk svimmelhed, blødhed, kvalme eller opkastning, nystagmus, nedsat hørelse og støj i ørerne. Sværhedsgraden af ataksi stiger med en ændring i positionen af hovedet og bagagerummet, øjenbevægelserne. Patienter undgår pludselige bevægelser i hovedet og omhyggeligt ændrer kroppens position. I en række tilfælde er der en tendens til at falde i retning af den berørte labyrint.
• Disorders of walking med synshandicap (visuel ataxi) er ikke specifik. Gangen i dette tilfælde kan kaldes forsigtig, usikker.
• Undertiden læsioner af forskellige sanser kombineres og hvis fordelingen af hver af dem er for små til at forårsage alvorlige forstyrrelser gå, så kombineret med hinanden, og undertiden med muskuloskeletale problemer, som kan forårsage lidelse kombineret afstand (multi-sensorisk svækkelse).

Forstyrrelse af gang i motorforstyrrelser

Lidelser i gang kan ledsage bevægelsesforstyrrelser, der opstår i sygdomme i muskler, perifere nerver, spinal rødder, pyramideformet tarmkanalen, cerebellum, basalganglierne. De direkte årsager til walking forstyrrelser kan være muskelsvaghed (fx myopatier), slap lammelse (ved polyneuropathier, radiculopathy, rygmarvslæsioner), rigiditet grund patologisk aktivitet af perifere motorneuroner (under neiromiotonii, syndrom stiv human et al.), Pyramidal syndrom (spastisk lammelse), cerebellar ataksi, stivhed og hypokinesia (parkinsonisme), ekstrapyramidal hyperkinesis.

Forstyrrelser i gang med muskelsvaghed og slap lammelse

Primære muskelskader forårsager sædvanligvis symmetrisk svaghed i de proksimale ender, gangart bliver waddling ( "duck"), som er direkte relateret til de svage bagdelen muskler ikke er i stand til at fastsætte bækkenet ved flytning den modsatte fod frem. For lidelser i det perifere nervesystem (f.eks polyneuropati) er mere typiske parese distale ekstremiteter, hvilket resulterer i foden hængende ned, og patienten er tvunget til at hæve dem højt, for ikke at klynge sig til gulvet. Når foden sænkes, stænder foden mod gulvet (steppe eller "pik"). Hvis den påvirker lumbale forstørrelse af rygmarven, verhnepoyasnichnyh rødder, columna plexus nerver og nogle mulige svaghed i den proximale del af arme og ben, som også vil blive vist en vraltende gangart.

Handikap ved at gå med spastisk lammelse

Funktioner gangart i spastisk parese (spastisk gangart), forårsaget af en læsion af den pyramideformede tarmkanalen på niveau med hjernen eller rygmarven, forklarer overvægten af tonen i extensor muskler, der forårsager benet rettes ved knæet og ankelled, og derfor forlænges. Når hemiparesis følge af monteringen ben extensor patient tvinges, hæve ben frem, for at gøre det blafrer i form af en halvcirkel, med en kuffert et par bøjninger i modsatte retning (trin Wernicke-Mann). Nederst spastisk paraparese patienten går langsomt på tæer, ben passage over (på grund af øget tonen i musklerne førende hofter). Han er nødt til at svinge sig for at gøre et skridt efter det andet. Gangen bliver anstrengt, langsom. Krænkelsen af gangen i spastisk lammelse afhænger af sværhedsgraden af paresen og af graden af spasticitet. En af de fælles årsager til spastisk ganggang hos ældre er spondylogen cervikal myelopati. Endvidere er det muligt på slagtilfælde, tumorer, traumatisk hjerneskade, cerebral parese, demyelinerende sygdomme, arvelig spastisk paraparese, funikulyarnogo mieloze.

Disorders of walking med parkinsonisme

Forstyrrelser i parkinsonisme er hovedsageligt forbundet med hypokinesi og posturale ustabilitet. Parkinsonisme er særligt kendetegnet ved vanskeligheder med at starte gang, reducere dens hastighed, nedsætte trinets længde (microbasia). At reducere trinhøjden fører til blandingen. Fodområdet forbliver ofte normalt, når man går, men sommetider falder det eller stiger en smule. Ved Parkinsons sygdom på grund af overvægten tone i progravitatsionnoy (flexor) muskel dannede en karakteristisk "Supplikant kropsholdning", som er karakteriseret ved at vippe hovedet og overkrop fremad, let fleksion i knæ- og hofteled, hvilket bringer hænder og hofte. Hænderne presses til bagagerummet og deltager ikke i at gå (aheyrokinesis).

I det udvidede stadium af Parkinsons sygdom er fænomenet overbelastning ofte bemærket - en pludselig kortvarig (oftest fra 1 til 10 s) blokade af bevægelsen. Frysning kan være absolut eller relativ. Absolut frysning er kendetegnet ved ophør af bevægelse af underekstremiteterne (fødderne "holder sig til gulvet"), som følge heraf kan patienten ikke bevæge sig. Relativ congealing er karakteriseret ved en pludselig forkortelse af trinets længde med overgangen til et meget kort, blandet trin eller trampende bevægelser af fødderne på plads. Hvis torsoen fortsætter med at bevæge sig fremad på grund af inerti, er der en fare for at falde. Hæld oftest opstår, når der skiftes fra den ene gang program til et andet: i begyndelsen af turen ( "Start forsinkelse"), i sving, overvinde forhindringer som tærskel, der passerer gennem en dør eller en smal døråbning foran elevatoren døren, når ind i rulletrappe, pludselige råber osv. Oftere pour udvikle en svagere virkning af levodopa (i perioden "off"), men med tiden nogle patienter er begyndt at forekomme i perioden for "integration", undertiden intensivere under indflydelse af et overskud dosis af levodopa. Patienterne er i stand til at overvinde kongestillingen, krydse en forhindring, have lavet en usædvanlig bevægelse (for eksempel dans) eller blot tage et skridt til siden. Ikke desto mindre ser mange patienter med frysning frygt for falder, hvilket gør dem kraftigt begrænse deres daglige aktiviteter.

I et sene stadium af Parkinsons sygdom kan der udvikles en anden variant af episodisk gåforstyrrelse - beslaglæggelse i gang. I dette tilfælde krænket evnen til at holde tyngdepunktet i området, kroppen bevæger sig som et resultat af støtte område frem, og for at holde balancen og undgå at falde syg, forsøger at "indhente" med tyngdepunktet af kroppen, er nødt til at accelerere (fremdrift) og kan ufrivilligt flytte til hurtigt kortløbstrin. Tilbøjelighed til størkning, hakning walking, fremdrift, falder korrelerer med øget variabilitet i skridtlængde og sværhedsgraden af kognitiv svækkelse, især frontale type.

Udførelse af kognitive opgaver og endda bare taler, mens du går (dobbelt opgave), især på det sene stadium af sygdommen hos patienter med kognitiv svækkelse, hvilket resulterer i stop-motion - dette indikerer ikke kun for en bestemt underskud på kognitive funktioner, men også, at de er involveret i Kompensation for stator-motor defekten (derudover afspejler det generelle mønster, der er forbundet med Parkinsons sygdom: fra de to samtidige implementerede handlinger bliver den mere automatiske udført dårligere). At stoppe at gå under forsøg på at udføre en anden handling forudsiger en øget risiko for fald.

I de fleste patienter med Parkinsons sygdom kan vandring forbedres med visuelle referencepunkter (for eksempel tværstrimler malet på gulvet) eller lydsignaler (rytmiske kommandoer eller lyden af en metronom). Samtidig bemærkes en signifikant stigning i trinets længde med sin tilgang til normale parametre, men ganghastigheden øges kun med 10-30%, hovedsagelig på grund af reduktionen i trinets frekvens, hvilket afspejler motorprogrammernes manglende evne. Forbedring af walking med eksterne stimuli kan afhænge af aktiveringen af systemer involverende cerebellum og premotorisk cortex og kompensere for dysfunktionen af de basale ganglier og den tilhørende tilbehørsmotorcortex.

I multisystem degenerering (multisystemisk atrofi, progressiv supranukleær lammelse, corticobasal degeneration, etc.) Udtrykt forstyrrelser gang med størkning og nedture forekomme på et tidligere tidspunkt end ved Parkinsons sygdom. I disse sygdomme, såvel som sene stadier af Parkinsons sygdom (eventuelt i det mindste degeneration af cholinerge neuroner i nucleus pedunkulopontinnom) lidelser gang associeret med Parkinsons syndrom, ofte suppleret frontal disbazii tegn, og i progressiv supranukleær lammelse - subkortikal astasia.

Forstyrrelser i gang med muskeldystrost

Dystonisk ganggang observeres især ofte hos patienter med idiopatisk generaliseret dystoni. Det første symptom på generaliseret dystoni er som regel dystonien af foden, der er karakteriseret ved plantarbøjning, podvorachivaniem fod og tonisk forlængelse af tommelfingeren, som opstår og intensiveres, når man går. Efterfølgende generaliserer hyperkinesis gradvist, der strækker sig til aksiale muskler og øvre lemmer. Sagerne af segmental dystoni, der hovedsagelig involverer muskler i stammen og proksimale dele af ekstremiteterne, beskrives, hvilket fremgår af en skarp torsohældning fremad (dystonisk camptokormi). Når du bruger korrigerende bevægelser, såvel som løb, svømmer, går baglæns eller andre usædvanlige vandretilstande, kan dystonisk hyperkinesis falde. Valg og initiering af posturale og lokomotoriske synergier hos patienter med dystoni bevares, men deres erkendelse er defekt på grund af en krænkelse af selektiviteten af muskelinddragelse.

Disorders of walking med trochee

Ved chorea bliver normale bevægelser ofte afbrudt af en strøm af hurtige kaotiske trækninger, der involverer bagagerummet og lemmerne. Under gangen kan benene pludselig bøjes ved knæene eller klatre op. Forsøg for patienten at give den choreanske træk udseendet af vilkårlig hensigtsmæssige bevægelser fører til en fantasifuld dansende gang. Forsøger at holde balancen, går patienterne sommetider langsommere og spredes bredt. Valg og initiering af posturale og lokomotoriske synergier hos de fleste patienter bevares, men deres gennemførelse er vanskelig på grund af overlejring af ufrivillige bevægelser. I Huntingtons sygdom identificerer desuden komponenterne af parkinsonisme og frontal dysfunktion, hvilket fører til en overtrædelse af postural synergi, reducering af trinets længde, ganghastighed, diskoordinering.

Forstyrrelser i at gå i anden hyperkinesis

Med aktiv myoklon er balancen og gangen alvorligt forstyrret på grund af massive trækninger eller kortvarige muskeltonafbrydelser, der opstår, når du prøver at hvile på dine ben. Ved ortostatisk tremor i lodret stilling bemærkes højfrekvente svingninger i stammen og underekstremiteterne, som forstyrrer vedligeholdelsen af ligevægt, men forsvinder, når man går, men det kan være vanskeligt at starte gangen. Ca. En tredjedel af patienterne med essentiel tremor udviser ustabilitet i tandemgang, hvilket begrænser daglig aktivitet og kan afspejle cerebellar dysfunktion. Bizarre ændringer i gang er beskrevet med sen dyskinesi, hvilket komplicerer administrationen af neuroleptika.

Disorders of walking i cerebellær ataxi

Et karakteristisk træk ved cerebellær ataxi er en stigning i støtteområdet både under stående og gå. Ofte observeret gynger i lateral og anteroposterior retninger. I svære tilfælde, når man går, og ofte i ro, observeres rytmiske udsving i hovedet og stammen (tituration). Trin er ujævnt både i længde og i retning, men i gennemsnit mindskes trinets længde og frekvens. Eliminering af øjenkontrol (lukkede øjne) har ringe virkning på sværhedsgraden af koordinationsforstyrrelserne. Postural synergier har en normal latent periode og en tidsmæssig organisation, men deres amplitude er overdreven, så patienter kan falde i retning modsat hvor de oprindeligt afvigende. En let cerebellær ataxi kan identificeres ved tandem walking. Disorders of walking og postural synergi er mest udtalte, når cerebellumets medianstrukturer påvirkes, mens diskoordinering i ekstremiteterne kan udtrykkes minimalt.

Årsagen til cerebellær ataxi kan være cerebellar degenerationer, tumorer, paraneoplastisk syndrom, hypothyroidisme osv.

Spasticitet i benene og cerebellær ataxi kan kombineres (spastico-ataktisk ganggang), som ofte observeres med multiple sclerose eller kraniovertebrale anomalier.

Integrerende (primære) lidelser i gang

Integrative (primære) gåforstyrrelser (krænkelser af højere niveauer) forekommer oftest i alderdommen og er ikke forbundet med andre motoriske eller sensoriske lidelser. Disse læsioner kan være forårsaget af forskellige enheder cortical-subkortikal motor cirkel (frontal cortex, basale ganglier, thalamus), fronto-cerebellar bindinger og funktionel konjugat dem stamceller-spinal systemer og limbiske strukturer. Besejre forskellige enheder af disse kredse i nogle tilfælde kan føre til en overvægt ubalancer med ingen eller utilstrækkelige posturale synergier i andre - til dominans sygdomme i at initiere og opretholde afstanden. Men observeret oftest en kombination af begge typer forstyrrelser i forskellige forhold. I denne henseende udvælgelsen af de enkelte syndromer inden for de øverste niveau gåtur lidelser konventionelt, eftersom grænsen mellem dem er ikke nok perler, og som sygdommen skrider frem fra en syndromer kan bevæge sig i den anden. Desuden er der i mange sygdomme lagervanskeligheder i højere grad lagret i lavere og mellemliggende syndromer, hvilket i høj grad komplicerer det samlede billede af motoriske lidelser. Ikke desto mindre er sådan isolering af individuelle syndromer berettiget ud fra et praktisk synspunkt, da det tillader at understrege den førende mekanisme for gåforstyrrelser.

Integrerende sygdomsforstyrrelser er meget mere variable og afhængige af situationen, overfladeegenskaber, følelsesmæssige og kognitive faktorer end krænkelser af under- og mellemniveau. De er mindre berettigede til korrektion på grund af kompenserende mekanismer, hvis utilstrækkelighed er netop deres karakteristiske træk. Sygdomme manifesteret af integrative sygdomsforstyrrelser

Gruppe af sygdomme	Nosology
Vaskulære læsioner i hjernen	Iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde med læsioner af frontallober, basalganglier, midterben eller deres forbindelser. Dyscirculatory encephalopathy (diffus iskæmisk hvidt stof, lacunar status)
Neurodegenerative sygdomme	Pogressiruyuschy supranukleær lammelse, multipel systematrofi, Corte kobazalnaya degenerering, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sygdom (sen fase), frontotemporal demens, Alzheimers sygdom, juvenil form af Huntingtons sygdom, hepatolentikulær degeneration. Idiopatisk dysbasi
Infektionssygdomme i centralnervesystemet	Creutzfeldt-Jakob sygdom, neurosyphilis, HIV-encephalopati
Andre sygdomme	Normotenziv hydrocephalus. Hypoksisk encephalopati. Tumorer af frontal og dyb lokalisering

Tilfælde af sygdomme i højere afstand niveau i fortiden er gentagne gange blevet beskrevet af forskellige navne - "apraxia walk", "astasia-abasia", "frontal ataksi", "magnetiske gangart," "parkinsonisme nederste halvdel af kroppen," osv JG Nutt et al. (1993) identificerede 5 hovedsyndromer af vandreture på højt niveau: forsigtig ganggang, frontal handicap i gang, frontal ubalance, subkortisk ubalance, isoleret krænkelse af gangstart. Der er 4 varianter af integrerende vandlidelser.

• Senile dysbasier (svarer til den "omhyggelige gåtur" ifølge klassificeringen af JG Nutt et al.).
• Subkortisk astasi (svarer til "subkortisk ubalance"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasia (svarer til "isoleret krænkelse af igangsætning af gang" og "frontal forstyrrelse af at gå"),
• Frontal astasi (svarer til "frontal ubalance").

Senile dysbasia

Senil disbaziya - den mest almindelige type af gangforstyrrelser i alderdommen. Det er karakteriseret ved at afkorte og decelerationstider trin, usikkerhed i sving, en vis stigning i arealet af støtten, mild eller moderat postural ustabilitet tydeligt manifesteret kun under drejninger, skubber patienten eller stående på et ben, og begrænse sensorisk afferent (fx ved lukning af øjet). Ved kørsel i kurver brudt naturlige sekvens af bevægelser, hvorved de kan alle udføres hus (en blok). Ben, når walking er et par bøjet i hofte- og knæled, torso vippes frem, som øger modstanden.

Generelt bør senil dysbasi betragtes som et passende svar på den forventede eller faktiske risiko for fald. Så for eksempel er der en sund person på en glat vej eller i absolutte mørke, bange for at glide og tabe balance. I alderdommen disbaziya opstår som reaktion på aldersrelaterede fald evne til at opretholde balance og tilpasse sig egenskaberne ved overfladen af synergi. De vigtigste posturale og lokomotoriske synergier forbliver intakte, men på grund af begrænsningen af fysiske kapaciteter anvendes de ikke så effektivt som før. Som det kan observeres en kompenserende fænomen af denne type af vandre forstyrrelser i en række sygdomme, som begrænser bevægelse eller øger risikoen for fald: læsioner af leddene, alvorlig hjertesvigt, vaskulær encephalopati, degenerativ demens, vestibulære og multisensorisk svigt, og en tvangspræget frygt for at miste din saldo (astazobazofobiya). Når en neurologisk undersøgelse af fokal symptomatologi ikke påvises i de fleste tilfælde. Fordi senil disbaziyu ofte observeret hos raske ældre personer, er det muligt at genkende den alder normen, hvis det ikke fører til en begrænsning af daglige aktiviteter patienten eller fald. Samtidig skal det bemærkes, at graden af begrænsning af daglige aktiviteter ofte afhænger ikke så meget på selve neurologisk defekt, da sværhedsgraden af frygt for at falde.

På grund af senil dysbasiens kompenserende karakter er tilskrivningen af denne type forandring i gang til det højeste niveau, for hvilket begrænsningen af tilpasningsmuligheder er typisk, betinget. Senil dysbasi afspejler en stigning i rollen som bevidst kontrol og højere hjernefunktioner, især opmærksomhed i reguleringen af at gå. Med udviklingen af demens og svækkelse af opmærksomhed kan en yderligere bremse af gangen og svækket stabilitet forekomme, selv i mangel af primærmotor og sensoriske svækkelser. Senil dysbasi er mulig ikke kun i alderdommen, men også hos yngre mennesker, tror mange forfattere, at det er at foretrække at bruge ordet "forsigtig gang".

Subcortical astasi

Subcortical astasi karakteriseres af en grov forstyrrelse af postural synergi forårsaget af skade på basal ganglia, midbrain eller thalamus. På grund af utilstrækkelige posturale synergier er gå og stående vanskelige eller umulige. Når du forsøger at rejse op, bliver tyngdepunktet ikke skiftet til det nye center af støtte, i stedet er bagagerummet afbøjet baglæns, hvilket resulterer i et fald på bagsiden. Når du fjerner fra ligevægt uden støtte, falder patienten som et savetræ. Kernen i syndromet kan være en krænkelse af bagagerumets orientering i rummet, på grund af hvilken posturale reflekser ikke tænder i tide. Det er ikke svært at indlede vandring hos patienter. Selv hvis alvorlige postural ustabilitet umuliggør uafhængig gå, med støtte fra patienten er i stand til at træde og endda gå, med retning og rytme skridt forblive normal, der angiver den relative sikkerhed af bevægeapparatet synergi. Når patienten ligger eller sidder og kravene til postural kontrol er mindre, kan han udføre normale lemmer bevægelser.

Subcrustal astasia akut opstår, når en enkelt eller bilaterale iskæmiske eller hæmorrhagiske læsioner i de ydre dele af midthjernen dæk og øvre brosektioner, øvre posterolaterale thalamisk nucleus og tilstødende hvide stof, basale ganglier herunder globus pallidus og putamen. Når en ensidig læsion af thalamus og basalganglierne, når de forsøger at komme op, men også nogle gange i en siddende stilling patienten kan variere og faldet i den kontralaterale side eller tilbage. Når en ensidig læsion symptomer normalt tilbagegang inden for et par uger, men bilaterale læsioner er mere modstandsdygtig. Den gradvise udvikling af syndromet observeret med progressiv supranukleær parese, diffust iskæmiske læsioner i den hvide substans i det halvkugler, normaltrykshydrocephalus.

Frontal (frontal-subcortical) dysbasia

Primærforstyrrelser i gang med læsioner af subkortiske strukturer (subkortisk dysbasi) og frontallober (frontal dysbasi) er klinisk og patogenetisk tætte. Faktisk kan de betragtes som et enkelt syndrom. Dette skyldes det faktum, at frontallappen, basalganglierne og nogle midthjernen strukturer danner en enkelt reguleringskredsløb og på deres læsion eller afkobling (fordi de involverer binding i den hvide substans tract halvkugler) kan forekomme relateret lidelse. Fænomenologisk er de subkortiske og frontale dysbasier mangfoldige, hvilket forklares ved inddragelse af forskellige delsystemer, der giver forskellige aspekter af at gå og opretholde ligevægt. I forbindelse hermed kan flere grundlæggende kliniske varianter af dysbasi skelnes.

Den første variant er kendetegnet ved overvejelsen af en overtrædelse af initiering og vedligeholdelse af lokomotivet i mangel af udprægede posturale lidelser. Når du forsøger at begynde at gå, vokser patientens ben til gulvet. For at tage det første skridt, er de nødt til at skifte fra fod til fod i lang tid eller til at "svinge" bagagerummet og benene. Synergier, som normalt giver fremdrivning og bevægelse af tyngdepunktet af kroppen til et ben (for at frigøre det andet til sving), viser sig ofte ineffektivt. Efter de indledende vanskeligheder overvindes, og patienten er stadig flyttes, gør han et par små test blander små skridt, eller stampe, men efterhånden hans skridt blive mere sikker og lang, og stopper alle let løsrevet fra gulvet. Men når du tænder, overvinde forhindringer, der passerer gennem en smal døråbning, som kræver at skifte motoriske programmer kan opstå igen relativ (mærkning) eller absolut frysning når foden pludselig "vokser" til gulvet. Som med Parkinsons sygdom, kan hærdning overvindes ved at træde over en pind eller krykke, at lave en løsning (f.eks Flyttet til siden) eller ved at bruge de rytmiske hold tæller højt eller rytmisk musik (fx march).

Den anden udførelsesform frontoparietale subkortikal disbazii svarer til den klassiske beskrivelse marshe en petit pas og er kendetegnet ved korte shuffling skridt, som forbliver konstant under hele perioden Walking, således generelt ingen udtales startforsinkelse og tilbøjelighed til størkning.

Begge beskrevne varianter kan progression af sygdommen til at omsætte en tredje, mest omfattende og uindpakkede udførelsesform frontoparietale subkortikal disbazii, hvor kombinationen af overtrædelse observerede initiering afstand og størkning med mere udtalte og vedvarende ændringer i mønstret af walking, moderat eller svær postural ustabilitet. Ofte bemærk asymmetri afstand: patienten tager et skridt førende ben, og derefter trækker hende, undertiden i etaper, det andet ben, med den førende ben kan variere, og længden af trinnene kan være meget variabel. Når man svinger og overvinder forhindringer, går vandproblemerne dramatisk, således at patienten kan begynde at trampe eller fryse igen. Støttebenet kan forblive på plads, og det andet kan lave en række små trin.

Karakteriseret ved øget variabilitet parametre trin, tab af evnen til vilkårligt justere gåtur hastighed, trin længde, højde, løfte fødderne, afhængigt af naturen af overfladen, eller andre omstændigheder. Frygt for fald, der forekommer hos de fleste af sådanne patienter, forværrer begrænsningen af mobilitet. På samme tid, i siddende eller liggende stilling, kan sådanne patienter efterligne gang. Andre bevægelsesforstyrrelser, kan være fraværende, men i nogle tilfælde subkortikale disbazii ur bradykinesi, dysartri, regulerende, kognitiv svækkelse, humørsvingninger (emotionel labilitet, bluntingenzymerne af affekt, depression). Når de frontale disbazii desuden udvikler ofte demens, hyppig vandladning eller urininkontinens, udtrykt pseudobulbær parese, frontal mærker (paratoniya, griberefleksen), pyramideformede tegn.

Bevægelse med frontal og subkortikale disbazii meget ligner Parkinsons. Samtidig i toppen af enhver manifestationer af Parkinsons krop ved disbazii ikke (ansigtsudtryk forbliver i live, men nogle gange er det svækkes ved samtidig supernuclear mangel på ansigtets nerver, håndbevægelser, når du går, ikke blot ikke falde, og nogle gange blive endnu mere energisk, fordi med deres hjælp patienten forsøger at afbalancere kroppen med hensyn til dens tyngdepunkt, eller for at flytte til "klæbende" for at placere gulvet ben), så dette syndrom kaldes "underkrop parkinsonisme." Ikke desto mindre er dette ikke sandt, og pseudoparkinsonism, som det forekommer i fravær af sine vigtigste symptomer - hypokinesi, stivhed, rysten i hvile. På trods af den betydelige reduktion i skridtlængde, området for støtte under disbazii modsætning parkinsonisme, ikke faldende, men stigende, kroppen ikke hælde fortil og forbliver lige. Til forskel hyppigt observeret parkinsonisme ydre rotation stop, der fremmer stabilitet patienter. Samtidig, langt mindre fejre disbazii pro- retropulsion, festinating skridt. I modsætning til patienter med Parkinsons sygdom, kan patienter med disbaziey mens sidder eller ligger ned simulere hurtig gang.

Mekanismen for overtrædelse af indledningen afstand og hærdning ved den frontale og subkortikale disbazii stadig uklar. DE Denny-Brown (1946) mente, at overtrædelsen skyldes indledningen gåtur hæmninger primitive "gribe" refleks løbetur. Moderne neurofysiologiske data tillade os at behandle disse lidelser som dezavtomatizatsiyu motor handling forårsaget af fjernelsen af nedstrøms virkninger ved at lette frontostriarnogo cirkel på stamceller-spinal lokomotoriske mekanismer og dysfunktion pedunkulopontinnogo kerne, med en afgørende rolle for bagagerum bevægelse kontrol lidelser.

Subcrustal disbaziya kan udvikle flere subkortikale eller enkelt slag involverer "strategisk" mod lokomotoriske funktioner i midthjernen område, globus pallidus eller skallen, diffuse hvid substans læsioner halvkugler, neurodegenerative sygdomme (progressiv supranukleær lammelse, multipel systematrofi, etc.), Posthypoxic encephalopati , normotensive hydrocephalus, demyeliniserende sygdomme. Små infarkter på grænsen af midthjernen og broen af fremspringet pedunkulopontinnogo kombinerede kerne kan forårsage sygdomme, subkortikale disbazii kombinerer tegn og subkortikal astasia.

Frontal disbaziya kan forekomme, når bilaterale læsioner af de mediale frontallapperne, især i de infarkter fremkaldt af anterior cerebral arterie trombose, tumorer, subduralt hæmatom, frontal lobe degenerative læsioner (fx frontotemporal demens). Den tidlige udvikling af vandlidelser er mere karakteristisk for vaskulær demens end af Alzheimers. Ikke desto mindre detekteres frontal dysbasi i en betydelig del af patienterne i det udvidede stadium af Alzheimers sygdom. Samlet frontal disbaziya ofte ikke forekommer i fokal og i diffust eller multifokale læsioner i hjernen, på grund af redundans af reguleringssystemer gå kombinere frontallapperne, basale ganglier, cerebellum, og hjernestammen strukturer.

Sammenligning af de kliniske funktioner i ændringer i gå og balance med MRI data om patienter med kredsløbssygdomme encefalopati viste, at overtrædelser gå mere afhængige af nederlag af den forreste cerebrale hemisfærer (den enorme mængde af frontale leukoaraiosis, udvidelse af den forreste horn) og uligevægt - sværhedsgraden af leukoaraiosis i ryggen af en stor halvkugler. Læsioner hind hjerne kan ikke blot omfatte cirkel motordrevne fibre, det følgende fra forsiden af den ventrolaterale kerne af thalamus til motoren cortex mere, men mange fibre fra bagsiden af ventrolaterale kerne af modtagestationerne afferentation cerebellum spinothalamic og vestibulære system og projiceret på premotor cortex.

Forstyrrelser i gang ofte før udviklingen af demens, afspejler mere udprægede ændringer i subkortisk hvidt stof, især i de nedre dele af de frontale og parietale lobes, hurtigere invaliditet hos patienten.

I nogle tilfælde afslører selv en grundig undersøgelse ikke indlysende årsager til isolerede vandlidelser ("idiopatisk" frontal dysbasi). Ikke desto mindre tillader efterfølgende overvågning af sådanne patienter som regel at diagnosticere en bestemt neurodegenerativ sygdom. For eksempel beskrevet af A. Achiron et al. (1993) "primær progressiv katatonisk gangart", hvor den dominerende manifestation var krænkelser initiering afstand og størkning, andre symptomer er fraværende, levodopa var ineffektive, og Neuroimaging teknikker afslørede ingen abnormiteter, var en del af en bredere klinisk syndrom med "ren akinesi med overbelastning i gang ", som også omfatter hypophonia og mikrografi. En patomorfologisk undersøgelse viste, at dette syndrom i de fleste tilfælde er en form for progressiv supranuklear parese.

Frontal astasia

Frontal asthasien er domineret af ubalance. Imidlertid lider både posturale og lokomotoriske synergier i frontal asthasi uhyggelig. Når du forsøger at få patienter med frontal Astasia ude af stand til at flytte vægten på benene, er dårlige fødder frastødt fra gulvet, og hvis du hjælpe dem med at komme op, de skyldes retropulsion falde tilbage. Når du forsøger at gå, er deres ben kryds eller er for store fra hinanden og ikke tilbageholde kroppen. I mere milde tilfælde, på grund af det faktum, at patienten er ude af stand til at styre kroppen, til at koordinere kroppens og benbevægelser, for at sikre en effektiv afstand i offset og afbalancere kroppens tyngdepunkt, den gangart bliver absurd, bizar. Mange patienter har svært ved at starte gang, men nogle gange er det ikke brudt. Ved svinget kan benene krydse på grund af det faktum, at en af dem gør bevægelse, og den anden forbliver stationær, hvilket kan føre til et fald. I svære tilfælde, på grund af forkert torso positionering, er patienterne ikke kun i stand til at gå og stå, men er heller ikke i stand til at sidde uden støtte eller ændre deres stilling i sengen.

Parese, føleforstyrrelser, ekstrapyramidale forstyrrelser er fraværende eller ikke så udtalt at forklare den frustration af gang og balance. Som yderligere symptomer markerer asymmetrisk genvinding af senereflekser, pseudobulbær parese, mild hypokinesi frontal mærker echopraxia, motor perseveration, urininkontinens. Alle patienter afslører en udtalt kognitiv defekt i det frontale-subkortikale typen, der ofte nå graden af demens, som kan forværre overtrædelse gåtur. Årsagen til syndromet kan være alvorlig hydrocephalus, flere lakunære infarkter og diffus hvid substans læsion halvkugler (med vaskulær encefalopati), iskæmiske eller hæmorrhagiske læsioner i frontallapperne, tumorer, abscesser frontallapperne, neurodegenerative sygdomme, der påvirker frontallappen.

Frontal Astasia undertiden forveksles med cerebellare ataksi, men er ualmindelige læsioner i lillehjernen passage af benene, når de forsøger at gå, retropulsion, tilstedeværelsen af utilstrækkelige eller ineffektive posturale synergier bizarre forsøg på at bevæge sig fremad, lille blander skridt. Forskelle mellem den frontale og frontale disbaziey Astasia bestemmes primært af andelen af posturale forstyrrelser. Desuden en række patienter med Astasia uforholdsmæssigt nedsat evne udføre på cue symbolske bevægelser (f.eks ligger ned eller sidder at vride dine fødder "cykel" eller beskrive sparke en cirkel, og andre figurer, finde en anledning af en bokser eller en svømmer, simulere at slå til bolden eller knusning stub), ofte mangler kendskab til defekten og forsøger på en eller anden måde at rette det, hvilket kan indikere apraktichesky natur motoriske forstyrrelser. Disse forskelle kan forklares ved, at den frontale astasia ikke kun forbundet med nederlag cortico-subkortikal motoriske område og dens forbindelser med stamceller strukturer, primært pedunkulopontinnym kerne, men med dysfunktion af parietale-frontale cirkler, som styrer udførelsen af komplekse bevægelser, umulig uden feedback sensorisk afferent. Bryde forbindelsen mellem de bageste dele af overdelen isselappen og premotor cortex kontrollerende kropsholdning aksial bevægelse og bevægelse af benene, kan medføre en defekt apraktichesky når walking kroppens bevægelser og i fravær af apraxia hænder. I nogle tilfælde, det frontale astasia udvikles som følge af progression af frontal disbazii med mere omfattende læsioner af pandelapperne eller deres forbindelser med de basalganglierne og hjernestamme strukturer.

"Apraxia walk"

Slående adskillelse mellem nedsat evne til at gå og sikkerhedsfunktioner til motordrevne fødder i liggende eller siddende, samt kommunikation med kognitive forstyrrelser tjente som en forudsætning for at henvise overtrædelser af top-niveau gang som en "walk apraxia". Men dette koncept, der har fået stor popularitet, imødekommer alvorlige indvendinger. I langt de fleste patienter med "apraxia walking" klassificerer neuropsykologiske test normalt ikke apraxi i ekstremiteterne. Den funktionelle organisering af walking er væsentlig forskellig fra den vilkårlige, stort set individualiseret, erhvervet i at lære motoriske færdigheder, med sammenbruddet af at associere lemmer apraxia. I modsætning til disse handlinger, hvis program er dannet på kortikalt niveau, er gå en mere automatiseret motorhandling, som er en samling af gentagne relativt elementære bevægelser frembragt af rygmarven og modificeret af stamstrukturer. Derfor er krænkelser af højere niveauvandring ikke så meget forbundet med nedbrydning af specifikke lokomotoriske programmer, men snarere med deres utilstrækkelige aktivering på grund af manglende nedadgående tilnærmende indflydelser. I denne forbindelse er det uberettiget at anvende udtrykket "apraxi walk" til at henvise til hele spektrum forstyrrelser højere niveau gåtur, som er helt anderledes fænomenologisk og kan være forbundet med læsioner af forskellige enheder højere (subkortikale) niveau regulerende afstand. Måske bliver den sande apraxi nærmet af de vandlidssygdomme, der er forbundet med nederlaget for parietale frontallober, hvis funktion er at anvende sensorisk afferentation til at regulere bevægelser. Nederlaget for disse strukturer spiller en afgørende rolle i udviklingen af ekstremiteternes apraxi.

Psykogen dysbasi

Psykogene disbaziya - en slags bizarre gangart ændringer observeret i hysteri. Patienter kan gå zigzag slide som en skater på en skøjtebane, cross ben af typen af vævning fletninger, gå videre udrettet og skilt (konstruerede) eller på bøjede ben, hældning walking torso fremad (kamptokarmiya) eller læne sig tilbage, nogle patienter mens walking swing eller simulere jitter. Sådan gangart viser temmelig god motorstyring, snarere end en lidelse i postural stabilitet og koordination ( "Acrobatic gangart"). Nogle gange er der understregede langsommelighed og hæld at efterligne Parkinsons sygdom.

Anerkendelse af psykogen dysbasi kan være yderst vanskelig. Nogle varianter af hysteriske lidelser (fx astasia-Abaza) ligne frontale forstyrrelser gå, andre - dystonisk gangart, og andre - eller hemiparese parapareticheskuyu. I alle tilfælde er karakteriseret ved forgængelighed, og forskellen mellem de observerede med organiske syndromer ændringer (fx patienter kan overact falder på benskade, efterligne hemiparese, eller forsøge at holde balancen i bevægelser af hænder, men på samme tid ikke at sætte fod bred). Når du ændrer opgaven (f.eks. Når du går tilbage eller flank går), kan karakteren af gangforstyrrelsen ændres uventet. Gangen kan pludselig forbedres, hvis patienten mener, at han ikke bliver observeret, eller når han distraherer hans opmærksomhed. Sommetider falder patienterne demonstrativt (normalt i retning af lægen eller fra ham), men de gør aldrig selv alvorlige skader. For psykogene dysbasier er der også en uoverensstemmelse mellem symptomernes sværhedsgrad og graden af begrænsning af den daglige aktivitet samt pludselige forbedringer under påvirkning af placebo.

Samtidig skal diagnosen psykogen dysbasi laves med stor forsigtighed. Nogle tilfælde af dystoni, paroxysmal dyskinesi, frontal astasia, tardiv dyskinesi, epilepsi, frontal, kan episodisk ataksi ligne en psykogen lidelse. En differentialdiagnose, er det nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af andre hysteriske symptomer (f.eks, selektiv insolvens, hastighed svaghed, sensoriske forstyrrelser karakteristisk fordeling med afgrænsning i midterlinjen, ru mimopopadaniya i koordineringstest, en slags dysfoni osv), og flygtighed og kommunikation med psykologiske faktorer, en demonstrationsmæssig personlighed, tilgængeligheden af udlejningsudstyr.

Ændringer i gang er observeret i andre psykiske lidelser. Med depression er der en langsom monotont gang med et forkortet trin. Når astazobazofobii-patienter forsøger at afbalancere deres hænder, gå et kort skridt, hold fast i væggen eller læne på en krykke. Når fobiske postural vertigo afslørede udtalt adskillelse mellem subjektive fornemmelse af ustabilitet og en god postural kontrol, når fysisk undersøgelse, og gang kan pludselig forværres i specifikke situationer (på passerer gennem broen, det kommer ind i tomme rum, en butik, osv).