Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af arteriel hypertension
Sidst revideret: 19.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Arterialt tryk hos en person afhænger af et kompleks af forskellige faktorer, som ifølge akademiker P.K. Anokhin, et funktionelt system. Dette system opretholder sammenhængen mellem blodtrykket og princippet om selvregulering. Ved hypertensive sygdomme er forhøjet blodtryk forårsaget af et komplekst samspil mellem genetiske, psykosociale faktorer og maladaptation af fysiologiske mekanismer.
Forstyrrelser af autoregulationsmekanismer for central hæmodynamik
Normalt er der autoreguleringsmekanismer, der understøtter balancen mellem hjerteudgang og perifer vaskulær resistens. Således med en stigning i hjerteudgang under træning, reduceres den samlede perifer vaskulære resistens. Tværtimod sker der med en stigning i den totale perifer vaskulære resistens et refleksfald i hjerteudgang.
Med hypertension overtrædes autoregulationsmekanismerne. Der er en uoverensstemmelse mellem hjerteudgang og total perifer vaskulær resistens. I de tidlige stadier af hypertension øges hjerteproduktionen, mens den samlede perifer vaskulære resistens kan være normal eller kun lidt forhøjet. Når sygdommen skrider frem, stabiliseres det systemiske arterielt tryk ved høje niveauer, den samlede perifer vaskulære modstand stiger støt.
Systemiske blodtryk begynder at stige under udmattelse antihypertensive homeostatiske mekanismer eller overdreven forstærkning vasokonstriktor antinatriuretiske og neurohumorale systemer (angiotensin II, noradrenalin, endoteliin-I, insulin, osv). Blandt de antihypertensive homeostatiske mekanismer er følgende af stor betydning:
- renal udskillelse af natriumioner
- baroreceptorer af aorta og store arterier
- aktivitet af kallikrein-kininsystem
- frigivelse af dopamin, natriuretiske peptider A, B, C;
- prostaglandiner E 2 og jeg 2,
- nitrogenoxid;
- adrenomedullins;
- bibel.
Overtrædelse af aktiviteten af renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin - serinprotease syntetiseret i det juxtaglomerulære apparat af nyre dannes den også i celler af andre organer, navnlig binyrebarken. Udskillelsen af renin påvirker blodtryk, natrium-mangel i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerg stimulation vasodilatorer. Renin spalter angiotensinogen proteinmolekyle, gøre det til angiotensin I. Dette decapeptid er ikke biologisk aktiv, men efter eksponering for ACE bliver aktiv octapeptid, som blev kaldt angiotensin II. ACE udskilles af celler i lungerne og blodkarrene.
Angiotensin II forårsager konstriktion af blodkar (vasokonstriktion) og også stimulerer aldosteronudskillelse af binyrebark, hvilket resulterer i forøget natrium reabsorption i nyretubuli-celler med efterfølgende stigning i volumen af cirkulerende plasma og en stigning i blodtrykket. Et potent middel, der hæmmer sekretionen af aldosteron, er den atriale natriuretiske faktor.
Den øgede aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodet og væv spiller en vigtig rolle i patogenesen af hypertensive sygdomme. I epidemiologiske studier har det vist sig, at plasma-reninniveauet tjener som en uafhængig prognostisk faktor i løbet af arteriel hypertension. Med et højt niveau af renin i 6 gange risikoen for komplikationer af hypertension.