Symptomatisk arteriel hypertension

Identificere hypertension kræves differentialdiagnosticering søgning for at identificere symptomatisk hypertension. De mest almindelige årsager til de sekundære (symptomatisk) hypertension - nyresygdom, renal vaskulær patologi, sygdom cortex og medulla, adrenal, hæmodynamiske lidelser (aorta coarctatio), systemisk vasculitis (polyarteritis nodosa, Takayasu sygdom).

Det første sted blandt symptomatisk arteriel hypertension er nyrehypertension associeret med medfødt eller erhvervet nyrepatologi. I dette tilfælde er både den vasorenale og nyrene karakter af hypertension mulig.

Renal hypertension

Hovedårsagerne til hypertension renal: glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystisk nyresygdom, nyre neoplasmer. Patogenese symptomatisk hypertension i renal sygdom forårsaget af forøget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, forstyrrelse af vand-saltudbytning med undertrykkelse aktivitet depressivt nyrefunktion, forstyrrelse af produktionen af kininer og prostaglandiner.

Vasorenal hypertension

Hovedårsagerne til vasorenal hypertension: misdannelser af nyreskibe, fibromuskulære dysplasi af nyreskibe; aortoarteriitis, nodulær periarteritis. Kliniske markører renovaskulær hypertension er maligne karakter af hypertension, systolisk mislyd i projiceringsområdet af nyrearterierne (abdominale område), blodtryk asymmetri på lemmerne, og fælles arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentforskning til kontrol af diagnosen bør omfatte udskillelsesurografi, nyrescintigrafi, angiografi af nyrerne og nyreskibene. Karakteristisk stigning i niveauet af renin mod en baggrund af nedsat renal blodgennemstrømning.

Medfødt stenose af nyrearterierne er den mest almindelige årsag til vaso-renal arteriel hypertension hos børn. Karakteristisk høj, vedvarende stigning i blodtrykket. Hovedsageligt diastolisk, ildfast til igangværende antihypertensive behandling. Fysisk lytter de ofte til systolisk murmur i navlen, såvel som i den epigastriske region, der svarer til nyrerne af nyrerne fra abdominal aorta. Tidlige ændringer i målorganerne: Hypertrofi i venstre ventrikel, markante ændringer i fundus.

Fibromuskulære dysplasi af nyretarierne er en mere sjælden årsag til vasorenal hypertension. Mere almindeligt hos kvinder. Ifølge angiogrammet er stenose lokaliseret i den midterste del af renalarterien. Arterien ligner en rosenkrans, sikkerhedsnetværket er ikke udtalt. Den primære behandling er kirurgisk korrektion af stenose af nyrene.

Panarteriit aorta og dens grene (pulseless sygdom eller Takayasu sygdom) - en relativt sjælden patologi hos børn. Kliniske manifestationer af sygdommen er karakteriseret ved en udtalt polymorfi. I den indledende fase af sygdomssymptomer dominerer obschevospalitelnye - feber, myalgi, artralgi, erythema nodosum. Disse ændringer svarer til den indledende fase af vaskulær inflammation. Yderligere kliniske manifestationer associeret med udviklingen af arteriel stenose, efterfulgt af passende organ iskæmi. Det kliniske billede i Takayasus sygdom er karakteriseret ved asymmetri eller fravær af hjertefrekvens og blodtryk i den radiale arterie, systolisk mislyd ved ramte arterier, aorta (svigt) og mitral (insufficiens) ventiler, myocarditis, pulmonal hypertension er mulig, kendetegnet ved kredsløbssygdomme insufficiens symptomer.

Hypertension er malign og forbundet med en karakter af stenotisk og thrombotisk okklusion af de renale arterier, aortaregurgitation med skade af carotis og aorta baroreceptors bihuler, formindske elasticiteten af aorta, carotis stenose, forårsager hjerneiskæmi og irritation kemoreceptorer og vasomotoriske centre medulla oblongata. Medicinsk taktik er administration af glucocorticoider i kombination med antiblodplademidler og aktiv antihypertensiv behandling. ACE-hæmmere er mest effektive.

Periarteritis nodosa er karakteriseret ved malign hypertension, specifikke ændringer i huden, kombineret med mavesmerter og koronar, polyneuritis, hypertermi, alvorlige inflammatoriske forandringer i blodet. I hjertet af sygdommen ligger vaskulitis af små og mellemstore arterier, hvilket fører til nederlag af nyrene. Diagnosen er verificeret ved hjælp af en hudbiopsi.

Behandling omfatter en kombination af antiinflammatoriske, antihypertensive stoffer (ACE-hæmmere) og disaggregeringsmidler.

Coarkation af aorta forekommer hos 8% af patienterne med hjertefejl. Det kliniske billede afhænger af stedet, graden af indsnævring og udvikling af collaterals, hvilket forårsager udseendet af et specifikt symptom for akaras koarctation - udseendet af pulserende interkostale arterier. Når radiografi afslører brugen af ribben i områderne af interkostale arterier. Ofte er der en uforholdsmæssig udvikling af kroppen: Den øverste del af kroppen er veludviklet, den nederste ligger væsentligt bagud. Lyserød farve på ansigtets og brystets hud kombineres med bleg kold hud på underbenene. Arterialt tryk er signifikant øget på hænderne, mens det på benene er normalt eller nedsat. Bestem ofte pulsering i fossa og inden for karotidarterier. På brystets hud dannes et omfattende netværk af collaterals. Pulsen på de øvre lemmer styrkes, på underbenene svækkes. En hård systolisk murmur over hjertet af hjertet og over kravebenene, der bæres på bagsiden, høres. Den vigtigste behandlingsmetode er kirurgisk.

Sygdomme i binyrerne

Forøgelsen af blodtrykket detekteres med følgende binyresygdomme:

• primær hyperaldosteronisme
• Cushings syndrom;
• tumorer med hyperproduktion af glucocorticoider;
• medfødte forstyrrelser i forbindelse med biosyntese af glucocorticoider;
• sygdom i adrenalmedulla (pheochromocytom).

Den primære manifestation af primær hyperaldosteronisme (Conn's syndrom) er forbundet med hyperproduktion af aldosteron i den glomerulære zone af binyrens cortex. Patogenesen af sygdommen er forårsaget af følgende faktorer:

• en krænkelse af udskillelsen af natrium og kalium med en ændring i de intracellulære forhold mellem disse ioner og udviklingen af hypokalæmi og alkalose;
• øgede aldosteron niveauer
• et fald i niveauet af renin i blodet efterfulgt af aktivering af pressorfunktionerne i nyrerne prostaglandiner og en stigning i OPSS.

Ledende symptomer i det kliniske billede - en kombination af hypertension og hypokalæmi. Arteriel hypertension kan være både labil og stabil, malign form er sjælden. Symptomer på hypokalæmi er præget af muskelsvaghed, forbigående parese, krampeanfald og tetany. På EKG manifesteres hypokalæmi ved glatheden af T-bølge, ST-segment-depression. U-bølgens udseende.

Overdreven sekretion af aldosteron fører til forstyrrelse af transporten af elektrolytter i nyrerne med udviklingen af hypokalæmisk tubulopati. Dette forårsager polyuri, nocturia og hypoisostenuri.

Til diagnostik skal du udføre følgende handlinger.

• Bestem niveauerne af kalium (reduceret) og natrium (forhøjet) i plasma.
• Bestem indholdet af aldosteron i blodet og urinen (øget skarpt) og renins (aktivitet) aktivitet.
• Eliminer nyresygdom og stenose af nyrene.
• Udfør en lægemiddelprøve med furosemid i kombination med at gå (med aldosterom, er der et fald i aldosteron efter 4 timers gang mod en baggrund af lav plasma renin aktivitet).
• For at bekræfte diagnosen anbefales det at udføre binyrens scintigrafi eller superimpneoperitoneum med tomografi med henblik på aktuell diagnose; udføre adrenalflebografi med en separat bestemmelse af reninaktivitet og aldosteronniveauer i højre og venstre vener.

Behandling af primær hyperaldosteronisme er kirurgisk.

Feokromocytom er en godartet tumor i adrenalmedulla. Den består af chromaffinceller, som producerer et stort antal catecholaminer. På andel af feokromocytom tegner sig 0,2-2% af al arteriel hypertension. I 90% af tilfældene er pheochromocytom lokaliseret i binyrens medulla. De 10% noteret extraadrenal lokalisering pheochromocytoma - paragangliom i sympatiske paraganglia langs thorax og abdominale aorta, i nyren gate i blæren. Catecholaminer produceret i binyremarven, i fæokromocytom periodisk ind i blodet og væsentligt udskilles i urinen. Patogenesen af hypertension i fæokromocytom forbundet med frigørelsen af catecholaminer og efterfølgende vasokonstriktion med en stigning i systemisk vaskulær resistens. Endvidere hypercatecholaminemia i patogenesen af hypertension har en værdi og forøgelse af aktiviteten af renin-aldosteronsystemet angiotezin. Den øgede aktivitet af sidstnævnte bestemmer også sværhedsgraden af sygdomsforløbet. Blodtryksniveauet svinger og når 220 mm Hg. Til SBP og 120 mmHg. For DBP. På samme tid kan blodtryk i nogle patienter uden for kriser ligge inden for rammerne af normale værdier. De fremkaldende faktorer for udkastning af catecholaminer er fysisk og følelsesmæssig overbelastning, traume.

Ifølge det kliniske forløb skelnes der tre former for pheochromocytom.

• Asymptomatisk (latent) med meget sjældne stigninger i blodtryk (husk at patienten kan dø af den første hypertensive krise).
• Med en krise nuværende mod baggrunden for normalt blodtryk i inter-rush perioden.
• Med ikke-alvorlige hypertensive kriser mod baggrunden af konstant højt blodtryk.

I løbet af fehromocytomet stiger arterielt tryk øjeblikkeligt inden for få sekunder til maksimalt 250-300 mm Hg. Til SBP og op til 110-130 mm Hg. For DBP. Patienter oplever en følelse af frygt, bleg, føler en skarp hovedpine af en pulserende natur, svimmelhed, hjertebank, svedtendens, håndskælv, kvalme, opkastning, mavesmerter. På EKG er der en overtrædelse af repolarisationsprocessen, en krænkelse af hjerterytmen, muligvis udviklingen af et slagtilfælde, myokardieinfarkt. Bekræftelse af diagnosen - en stigning i niveauet af adrenalin, norepinephrin, vanillmindalsyre mod baggrund af forhøjet blodtryk.

I nærværelse af kliniske tegn på feokromocytom og fravær af en tumor i binærens medulla, ifølge ultralyd og CT, anbefales det at udføre thorax- og abdominal aortografi. Det sværeste at diagnosticere pheochromocytomer, når de er lokaliseret i blæren, i hvilket tilfælde cystoskopi eller bækkenflebografi er nødvendig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],