Patogenesen af supraventrikulære takyarytmier

For intrakardiale mekanismer supraventrikulære takyarytmier omfatter anatomiske og elektrofysiologiske betingelser for unormale elektrofysiologiske hjerte- excitations- mekanismer: tilstedeværelsen af yderligere måder puls foci af unormal automatik, trigger zoner. Grundlaget for sinus takykardi er den øgede automatisme af pacemakerns pacemakere selv.

Forekomst af unormale elektrofysiologiske processer i myokardiet kan skyldes anatomiske årsager (medfødte hjerteanomalier, postoperative ar). Elektrofysiologisk substrat til dannelse heterotope arytmier hos børn betydning bevarelse af embryonale primordier ledende systemet; Mediatorernes rolle i det autonome nervesystem er blevet vist eksperimentelt. De umiddelbare elektrofysiologiske mekanismer ved forekomsten af supraventrikulære takyarytmier er oftest genindtræden og anomaløs automatisme. Mekanismen for genindtræden skyldes cirkulationen af den myokardiale excitationspuls. På den ene gren af sløjfen udbreder genindtrængningen excegrade, på den anden gren - i modsat retning er retrograd. Afhængig af størrelsen af kredsløbet af pulscirkulationen skelnes mellem makro- og mikro-genindtræden. Ved makro-genindtræden udføres cirkulation gennem anatomiske veje, for eksempel Keta-bundtet i Wolff-Parkinson-White-syndromet. Med makro-genindtræden sker pulscirkulationen langs funktionelle stier. Unormal automatisme forekommer i vævene i atria eller AV-node, nogle gange i skibe, der er direkte i kontakt med atrierne (hule, pulmonale årer). Suppression af sinusnoden forekommer, og ektopisk fokus bliver den dominerende pacemaker.

Fremkomsten og vedligeholdelse af vegetative baser af arytmier (ekstrakardiale mekanismer) på grund af overtrædelse af børnenes alder og karakteristika modning og funktion af det autonome centre for sats regulering. Med kronisk sinus takykardi er der en stigning i sympatiske effekter på hjertet. Når neparoksizmalnoy supraventrikulær takykardi hos børn uden strukturel hjertesygdom på den anden side de utilstrækkelige aktiverende sympatiske virkninger på hjertet (parasympatiske hyperfunktion og hypofunktion af det sympatiske opdeling af det autonome nervesystem). Paroxysmal supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af et fald i de funktionelle reserver ved tilpasning af sympatisk adrenalforbindelse i reguleringen af hjerterytmen. Det betragtes som en variant af hyperadaptation til stress og andre former for ekstra- og intrakardial stimulering hos børn med særlige elektrofysiologiske egenskaber i myokardiet og hjertets ledningssystem.

Ekstrakardiale og intrakardiale mekanismer er i interaktion. I hvert klinisk tilfælde er deres bidrag til forekomsten og vedligeholdelsen af arytmi individuel. Hos spædbørn og især det første år af livet råder de intrakardiale mekanismer for supraventrikulære takyarytmier. Som er forbundet med de anatomiske og fysiologiske træk ved modningen af hjertets ledningssystem. Med alderen indtil udløbet af pubertetenperioden øges neurohumorale mekanismer. Risikofaktorernes indvirkning er formidlet af deres indflydelse på den humorale regulering af hjerteaktivitet, vandelektrolyt og syre-base balance, myokard metabolisme. Inflammatoriske og degenerative processer i myokardiet kan danne grundlag for forekomsten af supraventrikulær takykardi.