Symptomer på chok

Patogenetiske stadier af central og perifer cirkulationsforstyrrelse i chok har klare kliniske manifestationer og kan påvises i chok af ethiologi. Den specifikke årsag til choket giver imidlertid et aftryk på forholdet mellem stadierne og varigheden af hver af dem. På et bestemt tidspunkt passerer choket af etiologi i en fase, hvor en ond cirkel af patologiske lidelser kan opstå, hvilket overstiger muligheden for selvopretholdelse af perfusion og iltmætning af væv. På dette stadium forekommer en kæde af patologiske fænomener af komplekse og utilstrækkeligt undersøgte mekanismer for forstyrrelser i reguleringssystemet for blodets samlede tilstand op til trombohemorragisk syndrom.

I det tidlige kompenserede stadium fungerer de homeostatiske mekanismer for at opretholde den nødvendige perfusion af de "centrale" organer. På dette stadium forbliver blodtryk, diurese og hjertefunktion på et relativt normalt niveau, men der er allerede symptomer på utilstrækkelig vævsp perfusion. I hypotensiv fase er der en krænkelse af kredsløbskompensation på grund af iskæmi, beskadigelse af endotelet, dannelse af toksiske metabolitter. Dette sker i alle organer og systemer. Når denne proces forårsager uoprettelige funktionelle tab, registreres der en terminal eller irreversibel fase af chok. I klinisk praksis sammen med den sande irreversibilitet af chok er stater mulige, hvor skjulte årsager kan stimulere irreversibilitet. Eliminering af dem kan tillade at overføre patienter til en kategori med "reversible" shock.

De vigtigste af disse grunde er:

• fejlagtig vurdering af blodcirkulationens reaktion på infusionsterapi:
• utilstrækkelig infusionsterapi
• hypoxi på grund af utilstrækkelig ventilation og som følge af udiagnostiseret pneumothorax eller hjerte tamponade:
• diagnosticeret DIC-syndrom i hypercoagulationsfasen
• et stædigt ønske om at udfylde manglen på cirkulerende røde blodlegemer, på trods af deres uundgåelige intrapulmonale aggregering og øget intrapulmonary shunting og hypoxi;
• urimelig behandling med proteinpræparater, især albumin, i tilfælde af skade på lungernes kapillære membraner og intensivering af lunges interstitial ødem og hypoxi i disse situationer.

I alle tilfælde af chokbetingelser forstyrres normal aktivitet af næsten alle organer, og der opstår flere organer. Umiddelbare omstændigheder, der bestemmer sværhedsgraden af den observerede multipelorgandysfunktion, er organernes forskellige evne til at modstå hypoxi og reducere blodgennemstrømningen, karakteren af stødfaktoren og organernes indledende funktionelle tilstand.

Afvigelsen af homeostase ud over visse grænser er forbundet med høj dødelighed.

Høj dødelighed kan skyldes sådanne faktorer som:

• takykardi mere end 150 pr. Minut hos børn og mere end 160 pr. Minut hos spædbørn;
• systolisk blodtryk mindre end 65 hos nyfødte, mindre end 75 hos spædbørn, mindre end 85 hos børn og mindre end 95 mm Hg. Hos unge
• tachypnea mere end 50 pr. Minut hos børn og mere end 60 pr. Minut hos spædbørn;
• niveauet af glykæmi er mindre end 60 og mere end 250 mg%;
• indholdet af bicarbonat er mindre end 16 meq / l;
• serumkreatininkoncentrationen er mindst 140 μmol / l i de første 7 dage af livet og over 12 år > 55 fra den syvende dag i livet til 1 år; > 100 hos børn fra 1 år til 12 år;
• protrombinindeks mindre end 60%;
• det internationale normaliserede forhold er ikke mindre end 1,4;
• hjerteindeks mindre end 2 l / min ² ).

Fald i hjerteindeks på mindre end 2 liter / minhm ² ) klinisk symptomatiske "blege pletter" - forlænge tiden for kapilarfyldning af mere end 2 sekunder, efter at trykket på huden, afkøle huden distale ekstremiteter.

Hypovolemisk chok er forbundet med tab af væske fra kroppen. Dette er muligt, når blødning, traumer, forbrændinger, tarmobstruktion, peritonitis, opkastning og diarré, når intestinal infektion, osmotisk diurese i diabetisk ketoacidose eller på grund af utilstrækkelig væskeindtagelse. Når hypovolemisk chok der er en absolut mangel på BCC, men oftere sammen med et underskud på intravaskulært volumen underskud hurtigt og ektravaskulyarnoy væske. Ved hypovolemisk shock forekommer hypoxisk-iskæmisk skade på et tidligt stadium. Reperfusionsændringer, der udvikler sig efter iskæmi spiller en afgørende rolle i vævsskader. Dette chok kendetegnes ved endogent forgiftning, som enten sker umiddelbart, under påvirkning af stødfaktoren eller i efterfølgende faser af chok. Anatomiske og fysiologiske funktioner i barnets krop, som indbefatter reduceret aktivitet af fagocytiske reaktionsprodukter af lave og høje forbrug af immunoglobuliner, høj vaskularisering tarmen, afgiftning systemfejl, forårsage hurtig generalisering af infektion. Endogen forgiftning betragtes sædvanligvis som en universel komponent af septisk shock, endotoxin fører til perifer vasodilation, et fald i perifer resistens og en forstyrrelse af energimetabolisme.

Hæmoragisk shock manifesterer sig ved bleghed, tidlig kompenserende takykardi, som forbedrer minutvolumen der gør det muligt at opretholde forsyningen oxygen, trods et fald i niveauet af hæmoglobin. Kompenserende tachypnea og et fald i partielle iltspændinger i arterielt blod (P _a O ₂ ) til et niveau på mindre end 60 mm Hg. Indikerer hypoxi. Yderligere reduktion af P _og 0 ₂ fører til utilstrækkelig mætning (S _et 0 ₂ ) hæmoglobin oxygen og tachypnø - at reducere P _og C0 ₂, og fra ligninger alveolær gas proportional stigning i P _og 0 ₂ og tilsvarende øge P _og 0 ₂. Iskæmi i de tidlige stadier af manifesteret ved takykardi, på grund af nedgangen i slagvolumen af hjertet med hypovolæmi eller reduktion af myocardial kontraktilitet, kan minutvolumen opretholdes ved forøgelse af hjertefrekvensen. Samtidig hjælper systemisk vasokonstriktion med at bevare blodgennemstrømningen i vitale organer. Yderligere reduktion i hjerteproduktionen ledsages af udviklingen af hypotension, en overtrædelse af blodforsyningen til hjernen og en krænkelse af bevidstheden. På dette sidste stadium af chok udvikles acidose med et højt anionisk interval, hvilket bekræftes ved laboratorieanalyser.

Svækket glucosemetabolisme i chok fører til forekomsten af acidose anioniske intervaller over 16 mmol / l og hypoglykæmi (mangel på glucose som et substrat) eller hyperglykæmi (udvikling af insulinresistens) eller normoglykæmi (en kombination af glucose og insulinresistens underskud).

Kardiogent shock udvikles på grund af den betydelige reduktion af myocardial kontraktilitet med medfødt hjertesygdom, myocarditis, cardiomyopati, arytmi, sepsis, forgiftning, myokardieinfarkt, myocardial skade.

Forekomsten af en hindring for normal blodgennemstrømning i hjertet eller store skibe, efterfulgt af et fald i hjerteudgang, fører til udvikling af obstruktiv shock. De hyppigste årsager til dens udvikling - Hjertetamponade, pneumothorax intens, massiv lungeemboli, føtal lukning kommunikation (patent foramen ovale og ductus arteriosus) ved duktus-afhængig medfødt hjertesygdom. Obstruktiv chok manifesterer symptomer på hypovolemisk shock, fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt og hjertestop.

Ved distributive chok blev en utilstrækkelig omfordeling af BCC med utilstrækkelig organ- og vævsperfusion noteret.

Septisk shock udvikler sig mod en baggrund for en systemisk inflammatorisk reaktion, der opstår som reaktion på indførelsen af mikroorganismer i makroorganismens indre miljø. Endotoxæmi og ukontrolleret frigivelse af inflammatoriske mediatorer - cytokiner - fører til vasodilatation, forøget vaskulær permeabilitet, forbrændingsmotor, multiorgan organsvigt.

Anafylaktisk shock er en alvorlig allergisk reaktion på forskellige fødevareantigener, vacciner, stoffer, toksiner og andre antigener, hvor venodilering, systemisk vasodilation udvikler sig. øget vaskulær permeabilitet og pulmonal vasokonstriktion.

Med anafylaktisk shock hud kombineres respiratoriske og kardiovaskulære symptomer.

De mest almindelige symptomer er:

• kutan - urticaria udslæt;
• Luftvejssygdomme i det øvre og / eller nedre luftveje;
• kardiovaskulær takykardi, hypotension.

Med neurogenic shock på grund af skader på hjernen eller rygmarven over Th _6- niveauet, taber hjerte og blodkar sympatisk indervering, hvilket fører til ukontrolleret vasodilation. Ved neurogent shock ledsages arteriel hypotension ikke af kompenserende takykardi og perifer vasokonstriktion. Klinisk manifesteres neurogenic shock ved arteriel hypotension med stor pulsforskel, bradykardi eller normal puls.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]