Behandling af chok

Behandling af choktilstande hos børn sigter mod at genoprette ilttilførslen til vævet og optimere balancen mellem vævsperfusion og metabolisk vævsbehov. Dette kræver forbedring af blodets iltning, øgning af hjertets minutvolumen og dets distribution, reduktion af vævets iltforbrug og korrektion af metaboliske forstyrrelser. Det intensive behandlingsprogram for en patient i chok omfatter følgende medicinske handlinger:

• genopfyldning af BCC-underskuddet og sikring af optimal før- og efterbelastning;
• opretholdelse af myokardiets kontraktile funktion;
• respiratorisk støtte;
• analgosedation;
• brug af steroidhormoner;
• antibiotikabehandling;
• forebyggelse af reperfusionsskade;
• korrektion af hæmostaseforstyrrelser (hypo- og hyperglykæmi, hypocalcæmi, hyperkaliæmi og metabolisk acidose).

Der skal altid foretages genopfyldning af BCC-underskuddet og optimal præ- og efterbelastning. Absolut eller relativt BCC-underskud elimineres ved infusionsbehandling under kontrol af CVP og timediurese, som normalt bør være mindst 1 ml/kg/t. CVP bør være 10-15 mm Hg, mens præbelastningen er tilstrækkelig, og hypovolæmi ikke forårsager kredsløbssvigt. Intensiteten af infusionsbehandlingen og behovet for at anvende inotrope midler kan begrænses af forekomsten af symptomer såsom en forøgelse af leverstørrelse, forekomsten af en våd hoste, stigende takypnø og våd hvæsen i lungerne. Et fald i præbelastning under normal fører næsten altid til et fald i hjertets minutvolumen og forekomsten af tegn på kredsløbssvigt. På trods af at et barns neuroendokrine reaktioner på blødning svarer til en voksen organismes, er graden af hypotension og nedsat hjerteminutvolumen, der ledsager moderat (15% af blodvolumenet) blodtab, relativt større hos et barn, så kompensation for selv moderat blodtab spiller en vigtig rolle. Mængderne af infusionsmidler og deres indbyrdes forhold afhænger i høj grad af stadiet af den medicinske behandling og chokstadiet. Genopfyldning af basalcellekarcinomet (BCC) fører til en stigning i venøs tilbageløb med en efterfølgende stigning i blodtryk og hjertevolumen, hvilket igen øger perfusion og iltning af væv. Infusionsvolumen og -hastigheden afhænger af den forventede størrelsesorden af hypovolæmi. Det anbefales at starte infusionsbehandling med en bolusindgift af saltvand. Den første bolus - 20 ml/kg - administreres efter 5-10 minutter, med efterfølgende klinisk vurdering af dens hæmodynamiske effekt. Ved hypovolæmisk, distributivt og obstruktivt chok kan infusionsvolumenet i den første time være op til 60 ml/kg, og ved septisk chok endda op til 200 ml/kg. Ved kardiogent chok og forgiftning (betablokkere og calciumkanalblokkere) bør volumenet af den første bolus ikke være mere end 5-10 ml/kg, administreret 10-20 minutter før.

Efter introduktion af isotoniske krystalloider i en dosis på 20-60 ml/kg, og hvis væskeadministration er nødvendig, kan kolloidale opløsninger anvendes, især hos børn med lavt onkotisk tryk (med dystrofi, hypoproteinæmi).

Ved hæmoragisk shock anvendes erytrocytter (10 ml/kg) eller fuldblod (20 ml/kg) til at erstatte blodtab. Blodtransfusion øger koncentrationen af hæmoglobin, hvilket fører til et fald i takykardi og takypnø.

Positiv dynamik fra infusionsbehandling indikeres af et fald i hjertefrekvensen, en stigning i blodtrykket og et fald i shockindekset (HR/BT).

Vedvarende arteriel hypotension øger dødeligheden med det dobbelte for hver time.

Hvis der ikke opnås nogen effekt ved udgangen af den første time med en sådan hastighed, er det nødvendigt at fortsætte infusionen og samtidig ordinere dopamin. Nogle gange er det nødvendigt at ty til jetinjektion af opløsninger, hvilket anses for at være en hastighed på over 5 ml (Dkg x min). Det skal også tages i betragtning, at simpel kompensation for BCC-underskuddet kan være vanskelig på baggrund af udbredte vaskulære spasmer på grund af påvirkningen af patologiske afferente impulser, herunder smertefaktoren. I denne henseende er det indiceret at udføre en neurovegetativ blokade med en 0,25% opløsning af droperidol i en dosis på 0,05-0,1 ml/kg. Normalisering af mikrocirkulationen kan også sikres ved indførelse af antitrombocytmidler, såsom dipyridamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoxifyllin (trental) 2-5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Reduktion af efterbelastning er vigtig for at forbedre myokardiets funktion hos børn. I stadiet med decentraliseret cirkulation i shock kan høj systemisk vaskulær modstand, dårlig perifer perfusion og reduceret hjerteminutvolumen kompenseres ved at reducere efterbelastning. En sådan kombination af påvirkning af efterbelastning med inotrop effekt kan give optimale arbejdsbetingelser for det beskadigede myokardium. Natriumnitroprussid og nitroglycerin forårsager vasodilatation, reducerer efterbelastning, genererer nitrogenoxid - en faktor, der afslapper endotelet, og reducerer ventilations-perfusionsforstyrrelser. Dosis af natriumnitroprussid til børn er 0,5-10 mcg/kg x min, nitroglycerin - 1-20 mcg/kg x min.

Pulmonalkarrene spiller en patogenetisk vigtig rolle hos patienter med hæmodynamiske forstyrrelser i shock kombineret med høj pulmonal hypertension på grund af visse medfødte hjertefejl, respiratorisk distresssyndrom og sepsis. Omhyggelig overvågning og vedligeholdelse af det cirkulerende blodvolumen er nødvendig, når vasodilatorer anvendes til at reducere pulmonal vaskulær modstand. Calciumkanalblokkere såsom nifedipin og diltiazem kan reducere pulmonal vaskulær modstand, men erfaringen med deres anvendelse hos børn er i øjeblikket begrænset.

Et af de vigtigste problemer i behandlingen af shocktilstande er at opretholde myokardiets kontraktile funktion. Hjerteindekset bør være mindst 2 l/min xm² ^ved kardiogen shock og fra 3,3 til 6 l/min xm² ^ved septisk shock. I øjeblikket anvendes forskellige midler, der påvirker hjertets inotrope funktion, i vid udstrækning til dette formål. Det mest rationelle af disse lægemidler er dopamin, som stimulerer α-, B- og dopaminerge sympatiske receptorer og har en række forskellige virkninger. I små doser - 0,5-2 mcg/kg x min) - forårsager det primært udvidelse af nyrekarrene, opretholder renal perfusion, reducerer arteriovenøs shunt i væv, øger perifer blodgennemstrømning og forbedrer koronar og mesenterisk cirkulation. Virkningerne af små doser bevares, når de virker på lungekredsløbet, hvilket hjælper med at eliminere pulmonal hypertension. I gennemsnitlige doser - 3-5 mcg/kg x min) - manifesterer dens inotrope effekt sig med en stigning i slagvolumen og hjerteoutput, og myokardiets kontraktilitet forbedres. I denne dosis ændrer dopamin hjertefrekvensen en smule, reducerer den venøse tilbagestrømning af blod til hjertet, dvs. reducerer præbelastningen. Dopamin, der har vasokonstriktoraktivitet, reducerer perifer og renal perfusion og øger efterbelastningen på myokardiet. En stigning i systolisk og diastolisk blodtryk dominerer. Graden af manifestation af disse effekter er individuel, så omhyggelig overvågning er nødvendig for at vurdere patientens respons på dopamin. Dobutamin anvendes også som en inotrop vasodilatator, der anvendes i en dosis på 1-20 mcg/kg x min. Da dobutamin er en beta1-adrenerg antagonist med en positiv inotrop og kronotrop effekt, udvider den perifere kar i den systemiske og pulmonale cirkulation og svækker pulmonal vasospasme som reaktion på hypoxi. Ved doser større end 10 mcg/kg x min, især hos børn under 2 år, kan dobutamin forårsage hypotension på grund af et signifikant fald i efterbelastning forårsaget af en ₂ -medieret blokade af noradrenalinfrigivelse fra præsynapser. Dobutamin har ikke egenskaberne af et selektivt nyreperfusionsstimulerende middel og betragtes i øjeblikket som det lægemiddel, der bedst opfylder konceptet om et "rent inotropisk lægemiddel".

Adrenalin (adrenalin) i en dosis på 0,05-0,3 mcg/kg/min) stimulerer alfa- og beta1- _, B2 adrenoreceptorer, hvilket forårsager en generaliseret sympatisk reaktion: dette øger hjertets minutvolumen, blodtrykket, iltforbruget, den pulmonale vaskulære modstand øges, og der opstår renal iskæmi.

Adrenalin øger myokardiets kontraktilitet og forårsager sammentrækning af et hjertestop. Imidlertid er dets anvendelse i ekstreme tilfælde begrænset af mange bivirkninger, såsom anafylaktisk shock og hjerte-lunge-redning. Store doser adrenalin kan sænke blodcirkulationen i hjertet eller endda forværre myokardiets blodforsyning. Parasympatomimetika (atropin) er normalt ubrugelige i behandlingen af shock hos børn, selvom de øger følsomheden over for endogene og eksogene katekolaminer, især når man genopretter hjerteaktiviteten gennem den langsomme rytmefase. I øjeblikket anvendes atropin til at reducere bronkoré ved administration af ketamin. Brugen af aktive calciumpræparater (calciumchlorid, calciumgluconat) til at stimulere hjerteaktiviteten, som indtil for nylig traditionelt blev brugt i genoplivningspraksis, synes i øjeblikket tvivlsom. Kun ved hypocalcæmi giver calciumpræparater en tydelig inotrop effekt. Ved normocalcæmi forårsager intravenøs bolusadministration af calcium kun en stigning i perifer modstand og bidrager til intensivering af neurologiske lidelser på baggrund af cerebral iskæmi.

Hjerteglykosider såsom digoxin, strophanthin og korglikon (liljekonval) er i stand til at forbedre blodcirkulationsparametrene i chok på grund af deres positive effekt på hjertets minutvolumen og kronotropiske effekt. Ved udvikling af akut hjertesvigt og arytmi i chok bør hjerteglykosider dog ikke være førstelinjepræparater på grund af deres evne til at øge myokardiets iltbehov, hvilket forårsager vævshypoxi og acidose, hvilket kraftigt reducerer deres terapeutiske effektivitet og øger sandsynligheden for forgiftning. Hjerteglykosider kan kun ordineres efter initial chokbehandling og genoprettelse af homeostase. I disse tilfælde anvendes oftere hurtig digitalisering, hvor halvdelen af lægemidlets dosis administreres intravenøst og halvdelen intramuskulært.

Korrektion af metabolisk acidose forbedrer myokardiets og andre cellers funktion, reducerer systemisk og pulmonal vaskulær modstand og mindsker behovet for respiratorisk kompensation ved metabolisk acidose. Det skal huskes, at metabolisk acidose kun er et symptom på sygdommen, og derfor bør alle bestræbelser rettes mod at eliminere den ætiologiske faktor, normalisere hæmodynamikken, forbedre renal blodgennemstrømning, eliminere hypoproteinæmi og forbedre vævsoxidative processer ved administration af glukose, insulin, thiamin, pyridoxin, ascorbinsyre, pantothensyre og pangaminsyre. Acidose med tegn på utilstrækkelig vævsperfusion, der fortsætter under chokbehandling, kan indikere utilstrækkelig terapi eller vedvarende blodtab (ved hæmoragisk chok). Korrektion af syre-basebalancen ved administration af bufferopløsninger bør kun udføres efter eliminering af hypovolæmi og hypoglykæmi i tilfælde af dekompenseret acidose med pH mindre end 7,25 og i tilfælde af metabolisk acidose med et lavt aniongab forbundet med store nyre- og gastrointestinale tab af bikarbonater. Ved chok bør korrektion af acidose med natriumbicarbonat udføres med forsigtighed, da omdannelse af acidose til alkalose forværrer blodets ilttransportegenskaber på grund af forskydning af oxyhæmoglobin-dissociationskurven til venstre og fremmer ophobning af natrium i kroppen, især ved reduceret renal perfusion. Der er risiko for udvikling af hyperosmolært syndrom, som kan forårsage intrakraniel blødning, især hos nyfødte og for tidligt fødte børn. Hos børn i de første levemåneder kompenseres natriumbelastningen ikke af øget natriurese, natriumretention fører til udvikling af ødem, herunder cerebralt ødem. Natriumbicarbonat administreres langsomt intravenøst i en dosis på 1-2 mmol/kg. Hos nyfødte anvendes en opløsning med en koncentration på 0,5 mmol/ml for at undgå en akut ændring i blodets osmolaritet. Ofte har patienten brug for 10-20 mmol/kg for at korrigere dyb acidose. Natriumbicarbonat kan ordineres til blandet respiratorisk og metabolisk acidose på baggrund af mekanisk ventilation. Tromethamin (trisamin), som er en effektiv buffer, der eliminerer ekstra- og intracellulær acidose, er også indiceret til korrektion af metabolisk acidose. Det anvendes i en dosis på 10 ml/kg time) med tilsætning af natrium- og kaliumchlorider og glukose til opløsningen, da trometamol øger udskillelsen af natrium og kalium fra kroppen. Nyfødte administreres trometamol udelukkende med tilsætning af glukose. Tromethamin er ikke indiceret til centrale respirationsforstyrrelser og anuri.

Steroidhormonbehandling har været meget anvendt i behandlingen af shock i mange år. De mest almindeligt anvendte lægemidler er hydrocortison, prednisolon og dexamethason. Teorien bag GC-behandling er baseret på en række effekter, herunder disse lægemidlers evne til at øge hjertets minutvolumen. De har en stabiliserende effekt på aktiviteten af lysosomale enzymer, en antiaggregerende effekt på blodplader og en positiv effekt på ilttransport. Den antihypotensive effekt, sammen med de membranstabiliserende og antiødematøse effekter, samt effekten på mikrocirkulationen og hæmning af frigivelsen af lysosomale enzymer, danner grundlaget for deres antishockvirkning og evnen til at forhindre udvikling af multiorgansvigt. Ved bestemmelse af indikationerne for brugen af glukokortikoider er det nødvendigt at vurdere ætiologien af shock. Anafylaktisk shock er således en absolut indikation for glukokortikoidbehandling efter administration af adrenalin og antihistaminer. Ved hæmoragisk og septisk shock anvendes glukokortikoider på baggrund af specifik terapi. Substitutionsterapi eller stressdoser af kortikosteroider vil være nødvendige for disse typer shock. Ved binyreinsufficiens anvendes fysiologiske [12,5 mg/kg x dag)] eller stressdoser på 150-100 mg/(kg x dag)| hydrocortison. Relative kontraindikationer ved shocktilstande er minimale, da indikationerne altid er af vital karakter. Steroidbehandlingens succes afhænger naturligvis af tidspunktet for dens påbegyndelse: jo tidligere behandlingen med steroidhormoner påbegyndes, desto mindre udtalte er symptomerne på multiorgansvigt. Udover de positive virkninger af steroidbehandling ses der dog også negative aspekter af deres virkning ved septisk shock. Det bemærkes, at massiv steroidbehandling bidrager til udviklingen af en ekstravaskulær infektiøs faktor, da hæmningen af polymorfonukleære celler bremser deres migration ind i det ekstracellulære rum. Det er også kendt, at steroidbehandling bidrager til forekomsten af gastrointestinal blødning og reducerer patientens krops tolerance over for glukosebelastningen i en shocktilstand.

Immunterapeutiske tilgange til behandling af septisk shock udvikler sig konstant. Med henblik på afgiftning anvendes polyklonal FFP med en høj titer af antiendotoksiske antistoffer, immunoglobulinpræparater - normalt humant immunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, immunovenin, octagam). Pentaglobin administreres intravenøst til nyfødte og spædbørn i en dosis på 1,7 ml / (kg t) ved hjælp af en perfusor. Ældre børn gives 0,4 ml / kg t) kontinuerligt, indtil en dosis på 15 ml / kg er nået inden for 72 timer.

Rekombinant analog af humant interleukin-2 (rIL-2), især gærrekombinant analog - det huslige lægemiddel roncoleukin - har vist sig at være et effektivt middel til immunterapi ved svær purulent-septisk patologi. Hos børn anvendes roncoleukin intravenøst via drop. Skemaerne for brug af roncoleicin hos børn og voksne er de samme. Lægemidlet fortyndes i en isotonisk natriumchloridopløsning til injektion. En enkelt dosis af lægemidlet til børn afhænger af alder: fra 0,1 mg til nyfødte til 0,5 mg til børn over 14 år.

Denne målrettede immunkorrektion gør det muligt at opnå et optimalt niveau af immunbeskyttelse.

Choktilstande hos børn ledsages af undertrykkelse af det retikuloendoteliale system, derfor bør antibiotika inkluderes i behandlingskomplekset, men det skal huskes, at deres administration ikke er lige så vigtig i de første timer af nødforanstaltninger sammenlignet med målrettet immunterapi. Behandlingen begynder med tredjegenerations cefalosporiner [cefotaxim 100-200 mg/kg x dag], ceftriaxon 50-100 mg/kg x dag), cefoperazon/sulbactam 40-80 mcg/(kg x min)] i kombination med aminoglykosider [amikacin 15-20 mg/kg x dag)]. Af særlig interesse er tarmskader ved chok, da syndromet med generel reaktiv inflammation, der fører til multipel organsvigt, er forbundet med tarmen. Metoden med selektiv dekontaminering af tarmen og enterosorption anvendes som en variant af antibakteriel terapi. Selektiv dekontaminering ved brug af en enteral blanding af polymyxin, tobramycin og amphotericin undertrykker selektivt nosokomial infektion. Enterosorption ved brug af lægemidler som smectit doctohedralt (smecta), kolloidt siliciumdioxid (polysorb), wollen og chitosan muliggør en reduktion ikke kun i aktiviteten af nitrogenholdigt affald, men også i graden af endotoxæmi.

Smertelindring og sedation er nødvendige komponenter i behandlingsprogrammet for mange typer chok, hvor smertefaktorer og CNS-hyperaktivitet spiller en betydelig rolle. I disse tilfælde er brugen af inhalations- og ikke-inhalationsanæstetika indiceret. Fra det omfattende arsenal af ikke-inhalationsnarkotiske lægemidler anvendes natriumoxybat (natriumoxybutyrat) og ketamin. Fordelen ved disse lægemidler er forbundet med den antihypoksiske effekt og fraværet af en hæmmende effekt på blodcirkulationen. Natriumoxybat administreres mod baggrund af konstant iltbehandling i en dosis på 75-100 mg/kg. Ketamin i en dosis på 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg/t] forårsager efterfølgende dissocieret anæstesi - en tilstand, hvor nogle områder af hjernen undertrykkes, og andre exciteres. Ved behandling af chok er det vigtigt, at manifestationen af denne proces er en udtalt smertestillende effekt i kombination med overfladisk søvn og stimulering af blodcirkulationen. Derudover har ketamin, der frigiver endogen noradrenalin, en inotrop effekt på myokardiet, og reducerer sværhedsgraden af den systemiske inflammatoriske respons ved at blokere produktionen af interleukin-6. Kombinationer af fentanyl med droperidol og metamizolnatrium (baralgin) anvendes også som førstelinjemedicin mod smertesyndrom. Opioidanalgetika: omnopon og trimeperidin (promedol) - som en metode til smertelindring ved chok hos børn, har betydeligt flere begrænsninger end indikationer på grund af evnen til at øge det intrakranielle tryk, undertrykke respirationscentret og hosterefleksen. Det er nødvendigt at undgå at inkludere papaverin i smertestillende blandinger, da det kan forårsage hjertearytmi og øget arteriel hypotension.

Den høje effektivitet af antioxidanter som E-vitamin (tocopherol*), retinol, caroten, allopurinol, acetylcystein og glutathion i intensiv behandling af shock er blevet tydeligt påvist.

Et af hovedmålene i chokterapi er at sikre optimal ilttilførsel. Blandet venøs (lungearterie) mætning er anerkendt som den ideelle metode til vurdering af iltforbrug. Venøs mætning i vena cava superior på over 70 % svarer til 62 % blandet venøs mætning. Blodmætning i vena cava superior kan bruges som en surrogatmarkør for ilttilførsel. En værdi på over 70 % med hæmoglobin på over 100 g/L, normalt arterielt tryk og en kapillær genopfyldningstid på under 2 sekunder kan indikere tilstrækkelig ilttilførsel og -forbrug. Hos børn med chok udvikler hypoxi sig ikke kun som følge af nedsat vævsperfusion, men også på grund af hypoventilation og hypoxæmi forårsaget af nedsat respirationsmuskelfunktion, samt intrapulmonal shunting på grund af respiratorisk distresssyndrom. Der er en stigning i blodfyldningen i lungerne, og hypertension opstår i det pulmonale vaskulære system. Øget hydrostatisk tryk på baggrund af øget vaskulær permeabilitet fremmer overgangen af plasma til det interstitielle rum og ind i alveolerne. Som følge heraf er der et fald i lungernes compliance, et fald i produktionen af overfladeaktive stoffer, en krænkelse af de rheologiske egenskaber ved bronkiale sekreter og mikroatelektase. Essensen af diagnosen akut respirationssvigt (ARF) i chok af enhver ætiologi består i den konsekvente løsning af tre diagnostiske problemer:

• vurdering af graden af akut respirationssvigt, da dette dikterer taktikken og hvor hurtigt behandlingsforanstaltninger skal træffes;
• bestemmelse af typen af respirationssvigt, hvilket er nødvendigt ved valg af arten af de foranstaltninger, der skal træffes;
• vurdering af responsen på primære foranstaltninger for at lave en prognose for en truende tilstand.

Det generelle behandlingsregime består i at genoprette luftvejenes åbenhed ved at forbedre de reologiske egenskaber af sputum og trakeobronkial lavage; at sikre lungernes gasudvekslingsfunktion ved iltning i kombination med konstant positivt ekspiratorisk tryk. Hvis andre metoder til behandling af respirationssvigt er ineffektive, er kunstig ventilation indiceret. Kunstig ventilation er hovedkomponenten i erstatningsterapi, der anvendes i tilfælde af fuldstændig dekompensation af den eksterne respiratoriske funktion. Hvis offeret ikke formår at eliminere arteriel hypotension inden for den første time, er dette også en indikation for at overføre ham til kunstig ventilation med FiO2 ₌ 0,6. I dette tilfælde bør høje koncentrationer af ilt i gasblandingen undgås. Det er vigtigt at bemærke, at utilstrækkelig respiratorisk behandling også udgør en potentiel trussel for udvikling af alvorlige neurologiske lidelser. For eksempel _{kan langvarig ventilation med høje iltkoncentrationer uden overvågning af pO2og} pCO2 føre til hyperoksi, hypokapni, respiratorisk alkalose, mod hvilken der udvikles alvorlige spasmer i cerebrale kar med efterfølgende cerebral iskæmi. Situationen forværres betydeligt af en kombination af hypokapni og metabolisk alkalose, hvis udvikling fremmes ved urimeligt hyppig brug af furosemid (lasix).

Analgosedation og mekanisk ventilation reducerer også iltforbruget.

Det er nødvendigt at bemærke karakteristikaene ved behandling af sådanne typer shock som obstruktiv, anafylaktisk og neurogen. Genkendelse og eliminering af årsagerne til obstruktiv shock er hovedopgaven i terapien, sammen med infusion. Gendannelse af slagvolumen og vævsperfusion sker efter perikardiocentese og dræning af perikardiekaviteten ved hjertetamponade, punktering og dræning af pleurahulen ved spændingspneumothorax, trombolytisk behandling (urokinase, streptokinase eller alteplase) ved lungeemboli. Øjeblikkelig kontinuerlig døgninfusion af prostaglandin E1 eller E2 hos nyfødte med ductusafhængige hjertefejl forhindrer lukning af arteriegangen, hvilket redder deres liv ved sådanne defekter. I tilfælde af en fungerende ductus arteriosus og mistanke om ductusafhængig defekt startes prostinadministration med lave doser på 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Hvis der er tegn på lukning af ductus arteriosus, eller hvis ductus arteriosus er pålideligt lukket, startes infusionen med den maksimale dosis på 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Efterfølgende, efter ductus arteriosus åbner sig, reduceres dosis til 0,005-0,015 mcg/(kg x min). I tilfælde af anafylaktisk shock administreres adrenalin i en dosis på 10 mcg/kg, antihistaminer (en kombination af H2- og H3-histaminreceptorblokkere er mere effektiv) og glukokortikoidhormoner først intramuskulært. For at lindre bronkospasme inhaleres salbutamol gennem en forstøver. For at eliminere hypotension er infusionsbehandling og brug af inotrope midler nødvendig. Ved behandling af neurogen shock fremhæves flere specifikke punkter:

• behovet for at placere patienten i Trendelenburg-stillingen;
• brug af vasopressorer i chokbehandling, der er refraktær overfor infusion;
• opvarmning eller afkøling efter behov.

Behandlingsmål

Principperne og metoderne for intensiv behandling af chok hos børn, der er udviklet og implementeret i klinisk praksis, bidrager til optimering og forbedring af behandlingsresultaterne. Det umiddelbare mål i chokbehandling er at opnå normalisering af arterielt tryk, hyppighed og kvalitet af perifer puls, opvarmning af huden i de distale dele af ekstremiteterne, normalisering af kapillærfyldningstid, mental status, venøs blodmætning på mere end 70%, forekomst af diurese på mere end 1 ml/(kg/t), reduktion af serumlaktat og metabolisk acidose.