Årsager til kolelithiasis

Der er ingen almindelig årsag til dannelse af gallesten. Gallsten sygdom, uanset alder, er en multifaktoriell sygdom. Hovedrollen i stendannelse hos børn skyldes arvelige faktorer, hvilket tyder på en indfødt krænkelse af fosfolipidmetabolisme. Et fald i aktiviteten af lecithin-cholesterylacyltransferaser såvel som en defekt i lipoprotein. Hovedrollen er tildelt gener og proteintransportere, der er involveret i intrahepatisk udskillelse af galde i rørene, såvel som gener, der bestemmer blodets og galvens lipidsammensætning. Ifølge HLA-systemet er histokompatibilitetsantigenerne i første klasse - B12 og B18 - gen-determinanterne for cholelithiasis.

Der er ingen tvivl om den rolle, som anomalier spiller i udviklingen af galleudskydningssystemet, hvilket fører til stagnation af galde i både blære og intrahepatiske galdekanaler. Indflydelse på ernæringsfunktioner (forbrug af fedtstoffer, fordøjelige proteiner og kulhydrater, mangel på vitaminer, friske grøntsager og frugter). Livslang profylakse af hyperlipidæmi, hyperinsulinæmi, hypercholesterolemi, fedme giver naturlig fodring. I modermælk er der en masse taurin, som forbedrer lipidabsorptionen, øger udskillelsen af galdesyrer og reducerer kolesteringssekretionshastigheden. Taurin har en beskyttende virkning på dannelsen af kolesterolsten.

Underskud ikke de negative virkninger af xenobiotika, lægemidler, biologisk aktive stoffer og lignende. Mikroflora i mave-tarmkanalen producerer hydrolytisk, reducerende anaerobe processer. Med et fald i afgiftningsfunktionen i den gastrointestinale mikroflora, metabolisk (endotoxæmi) og strukturel skade på cellulære organeller, hepatocytter og leveren som helhed, erhverver gallen lithogene egenskaber. I den henseende anses det for muligt at være både medfødt og erhvervet af stenformation.

Enestående betydning er hypodynamien ledsaget af en krænkelse af leverens ydre sekretoriske funktion, galdegang og galdeblærens hypotension. Stor indflydelse af neurotiske faktorer (overbelastning af skoleplanen, overdreven brug af audiovisuelt udstyr, tidlig inddragelse i produktionsaktiviteter mv.). Undtagelsesvis negative konsekvenser af alkoholisme, aktiv og passiv rygning, stofmisbrug.

Patogenese af kolelithiasis

I patogenesen af cholelithiasis spilles en signifikant rolle af en ændring i forholdet mellem galdesyrer og andre gallekomponenter. Mekanismen for dannelse af cholesterolgaldesten er af største betydning krænkelse syntese og kolesterol enterohepatiske cirkulation, galdesyrer, mucoide hypersekretion stoffer, reducerer evakuering funktion af galdeblæren.

Uddannelse litogen galde - en kompleks biokemisk proces, fungerer som den primære link lithogenesis overtrædelse syntese af leverenzymer (øget aktivitet af W-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym A-reduktase og cholesterol-sænkende aktivitet 7b-hydrolase). Følgelig syntetiseres i leveren og den overdrevne mængde cholesterol utilstrækkelig mængde af galdesyrer.

Øget sekretion af mucoide stoffer (mucin, glycoproteiner) ved slimhinden og et fald i galbladeens evakueringsfunktion bidrager til dannelsen af kernen i fremtidens beregning. Aktivering af tarmens anaerobe mikroflora fører til en overtrædelse af dekonjugering af galdesyrer. øget dannelse af sekundære galdesyrer (deoxycholiske og lithokoliske), et fald i indholdet af tertiær galdesyre (ursodeoxycholisk). Alle disse faser øger galliens litogenicitet.

Ved pigmentel lithogenese er en høj koncentration af ukonjugeret fri bilirubinfraktion i galde og kolestatiske processer i leveren og galdevejen af største betydning. Det er blevet fastslået, at den gradvise ophobning af kobber og jern i galde bidrager til dannelsen af pigmenterede gallesten i barndommen. Begge mikroelementer danner stærke forbindelser med højmolekylære proteiner og fri bilirubin galde, hvilket fører til dannelse af gallesten. Sortpigmenterede sten opstår, når en kombination af cholelithiasis med levercirrhose, med hæmolytisk gulsot, medfødt hjertesygdom, thyrotoksikose. Brune konkrementer opstår som et resultat af sekundær infektion i galdekanalerne, der ofte primært dannes i galdekanalerne. Det antages, at under påvirkning af Escherichia coli eller Clostridium spp. frigivet fra diglukuronida bilirubin inde i galdekanalerne binder med calcium, der danner vanduopløseligt calciumbilirubinat, under påvirkning af de organiske matrixfældninger som et brunt pigment.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]