Hvad forårsager kronisk pancreatitis?

Kronisk pancreatitis hos børn, som hos voksne, har polietiologichesky natur og tjener som den vigtigste form for pancreas patologi. Hos børn, den førende årsag til etiologiske mener duodenalsår (41,8%), galdevejene (41,3%), mindre ofte - intestinal patologi, udviklingsmæssige abnormaliteter i pancreas, mave skade. Relaterede faktorer: bakterielle og virale infektioner (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mycoplasma infektioner, infektiøs mononukleose, fåresyge, salmonello'z, sepsis, etc.) og helminthiasis (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, etc ...). Systemisk bindevævssygdom, respiratorisk sygdom, endokrine organer (hyperlipidæmi, de fleste typer I og V, hyperparathyroidisme, hypercalcæmi, hypothyroidisme), kronisk nyresvigt og andre betingelser kan bidrage til udviklingen af pancreatitis. Bevist toksisk virkning af visse lægemidler på acinære væv, hvilket fører til udviklingen af lægemiddel pancreatitis (steroider, sulfonamider, cytostatika, furosemid, metronidazol. NSAID'er etc.). Irreversible ændringer bugspytkirtlen kan opstå som følge af brug af alkohol og andre giftige stoffer.

Genetiske og medfødte faktorer kan også forårsage udvikling af afmærkede morfologiske ændringer i bugspytkirtlen i arvelig pancreatitis, cystisk fibrose, et syndrom Shvahmana Diamond, en isoleret mangel på pankreasenzymer.

Frekvensen af arvelig pancreatitis blandt andre ætiologiske former er 3 til 5%, arv forekommer i en autosomal dominant type. Udviklingen af sygdommen skyldes genmutationen af pankreatiske enzymer (trypsinogen og trypsin). Mutationen af det kationiske trypsinogen R117H-gen fører til et tab af kontrol over aktiveringen af proteolytiske enzymer i bugspytkirtlen. Som regel dannes den kliniske symptomatologi af arvelig pancreatitis i 3-5 år, sygdommen er karakteriseret ved sværhedsgraden af smerte og dyspeptisk syndrom. Med alderen øges hyppigheden af tilbagefald, og der udvikles svær pankreatisk insufficiens. Ved ultralydsundersøgelse diagnostiseres forkalkning af pankreatitis.

I etiologien af kronisk pankreatitis er allergi, fødevaresensibilisering, anvendelse af fødevarer, der indeholder xenobiotika og forskellige tilsætningsstoffer, der påvirker bugspytkirtlen, stor. Hvis årsagen til udvikling af pancreatitis ikke kan afklares, diagnostiseres idiopatisk pankreatitis. Nogle forskere identificerer en autoimmun variant af pancreatitis, herunder primær.

I de fleste børn udvikler kronisk pankreatitis igen (86%), da en primær sygdom er meget mindre almindelig - hos 14% af patienterne.

Patogenese af kronisk pankreatitis

For at forstå mekanismen for udvikling af den patologiske proces i bugspytkirtlen, skal alle faktorer opdeles i 2 grupper. Den første er de faktorer, der forårsager vanskeligheder i udstrømningen af pancreasjuice og fører til duktal hypertension. Den anden er de faktorer, der bidrager til den direkte primære læsion af kirtlens acinarceller. Isolering af det førende etiologiske øjeblik er nødvendigt for en rimelig udnævnelse af medicinske foranstaltninger.

Hovedmekanismen for udvikling af de fleste former for kronisk pankreatitis er aktiveringen af bugspytkirtlenzymer i kanalerne og parankymen af kirtelet. I en kaskade af patologiske reaktioner tilhører et særligt sted proteolytiske enzymer (trypsin, kemotripsin, etc.) og mindre ofte - lipolytiske enzymer (phospholipase A). Autolyseprocessen fører til ødem, ødelæggelse af acinarceller, infiltration. Med tilbagefald - til sklerose og fibrose hos kirtelen med udvikling af sekretorisk mangel. Takket være kraftige hæmmende systemer kan den patologiske proces i kirtlen begrænses til interstitial ødem uden udvikling af nekrose, hvilket ofte ses i barndommen. Ofte kronisk pankreatitis hos børn - resultatet af tidligere overført akut pancreatitis.

Overgang til kroniske former kan være subklinisk, som efterfølgende fører til komplikationer (cyste, ændringer i kanalsystemet osv.).

Mediatorer af inflammation spiller en vigtig rolle i dannelsen af kronisk pankreatitis. Antiinflammatoriske cytokiner indbefatter interleukiner 1, 6, 8. Tumor nekrosefaktor, blodpladeaggregeringsfaktor. I dette tilfælde afhænger produktionen af cytokiner ikke af årsagen til pancreatitis. Aktivering af cytokinreaktioner har en skadelig virkning på pancreasacinocytter.

Den patologiske proces i bugspytkirtlen kan begynde som følge af mangel på gastrointestinale hormoner og biologisk aktive stoffer. Det er bevist at reducere antallet af hormonproducerende celler, som syntetiserer secretin, cholecystokinin, pankreozymin serotonin i sygdomme i tolvfingertarmen med nedsat motorik og udvikling af atrofiske processer i slimhinden. Overtrædelse af metabolisme og afsætning af intestinale hormoner medfører dystrofisk ændringer i kirtlen, vanskeligheden ved udstrømning af pancreassekretionen, motilitetssygdomme i duodenum, mindske trykket i det og dysfunktion af sphincter apparatet. Under disse betingelser forekommer atrofien af acinarceller og deres erstatning med bindevæv.