Patogenese af akut pyelonefritis

Den mest markante i ætiologien af mikroorganismen E. Coli, som har en P-fimbriae eller drikke I og type II, lægger til receptoren disaccharid uroepithelium natur.

Vedhæftningsprocessen kan bestå af to faser. I den første (reversible) type II pili (mannosensitiv hæmagglutininer) deltager, i dette tilfælde vil E. Coli udskilles sammen med tåremidlet.

Hvis der stadig er type I-peptider (mannos resistente hæmagglutininer), forekommer den anden irreversible fase, hvor bakterier er tæt forbundet med uropiteliale receptorer. I dette tilfælde er mere alvorlig skade på renvæv, herunder interstitiell inflammation, fibrose, kanalatrofi, mulig.

Spredning af infektion ledsages af E. Coli K-antigener, som modvirker fagocytose og opsonisering. Desuden inaktiverer de stoffer, der udskilles af den mikrobielle celle, lysozym, interferon og andre faktorer af organismernes uspecifikke resistens.

E. Coli-stammer, der bærer P-pili, er i stand til at inducere stigende ikke-obstruktiv pyelonefrit med paralytisk lipid A-virkning på peristaltiske urinledere. Lipid A, inducerer den inflammatoriske reaktion, forbedrer vedhæftningen af mikrober, samt gennem systemet af prostaglandiner påvirker den glatte muskulatur i urinvejene, hvilket forårsager obstruktion af dem, tryk og tilbagesvaling udvikling. Således kan disse stammer af E. Coli forårsage pyelonefrit hos børn med en anatomisk og funktionelt normal struktur af urinvejen. Obstruktion og tilbageholdelse af urin prædisponerer for udviklingen af infektion.

I patogenesen af pyelonephritis spiller en vigtig rolle krænkelse af udstrømning af urin, øget tryk i bækken og kopperne og krænkelse af den venøse udstrømning fra nyrerne, hvilket bidrager til lokalisering af bakterier i venøse kapillærer, indfiltringsnet tubuli og forøget vaskulær permeabilitet, der fører til indtrængen af bakterier i det interstitielle nyrevæv.

Infektion kan komme ind i nyrerne med stigende urinogene, lymfogene og hæmatogene veje. I patogenesen af nyreinfektion og udviklingen af pyelonefritis spilles hovedrollen af:

1. urodynamiske forstyrrelser - vanskeligheder eller forstyrrelser i den naturlige urinstrøm (urinvejeabnormiteter, tilbagesvaling);
2. skader af interstitiel nyrevæv - virale og mycoplasmale infektioner (fx føtalt coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), medicinsk læsion (fx hypervitaminose D), dizmetabolicheskaya nefropati, xanthomatosis mv;.
3. bakteriæmi og bakteriuri med genitale sygdomme (vulvitis, vulvovaginitis, etc.) i nærvær af foci af infektion (dental caries, kronisk colitis, kronisk halsbetændelse et al.), lidelser i mave-tarmkanalen (forstoppelse, dysbacteriosis);
4. forstyrrelser i organismens reaktivitet, især et fald i immunologisk reaktivitet.

En utvivlsom rolle i patogenesen af pyelonefritis tilhører en arvelig disposition.

Infektion og interstitiel inflammation beskadiger primært hjernens lag af nyrerne - den del der indbefatter opsamlingsrørene og nogle af de distale tubuli. Døden af disse nefron-segmenter forstyrrer den funktionelle tilstand af tubulesektionerne, der er placeret i det kortikale lag af nyrerne. Inflammatorisk proces, der bevæger sig til det kortikale lag, kan føre til en sekundær svækkelse af glomerulær funktion med udvikling af nyresvigt.

Der er en krænkelse af blodcirkulationen i nyrerne, udvikling af hypoxi og enzymforstyrrelser, aktivering af lipidperoxidation og reduktion af antioxidantbeskyttelse. Frigivelsen af lysosomale enzymer og superoxid har en skadelig virkning på renalvævet og først og fremmest på cellerne i nyretubuli.

Interstitium migrerende polymorfkernede celler, makrofager, lymfocytter, endotelceller, hvor de aktiveres og secernerer cytokiner, tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2, IL-6, som kan forbedre inflammation og cellebeskadigelse af nyretubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]